ПИЩЕВАРЕНИЕ В КИШЕЧНИКЕ

9.4.1. Роль двенадцатипёрстной кишки.

Особая роль в пищеварении отводится процессам, происходящим в двенадцатипёрстной кишке. Натощак ее содержимое имеет слабощелочную реакцию (рН 7,2 – 8,0). При переходе в двенадцатипёрстную кишку порций кислого содержимого желудка реакция ее содержимого становится кислой, но затем она сдвигается к нейтральной за счет поступающих в неё щелочных секретов поджелудочной железы, тонкой кишки и желчи. Эти секреты прекращают действие желудочного пепсина.

У человека рН содержимого двенадцатипёрстной кишки колеблется от 4 – 8,5. Чем выше кислотность, тем больше выделяется сока поджелудочной железы, желчи и кишечного секрета, замедляется эвакуация содержимого желудка в двенадцатипёрстную кишку и содержимого двенадцатипёрстной кишки в тощую кишку. По мере продвижения по двенадцатипёрстной кишке пищевое содержимое смешивается с поступающими в кишку секретами, ферменты которых уже в 12ПК осуществляют гидролиз питательных веществ. Особенно велика в этом роль сока поджелудочной железы.

Поступившая в двенадцатиперстную кишку пища, подвергается действию поджелудочного сока, желчи, кишечного сока, выделяемого бруннеровыми и либеркюновыми железами.

Кислое содержимое, поступившее из желудка в кишечник, смещается в щелочную сторону (активная нормальная реакция кишечного сока у человека колеблется в пределах рН 4,0 – 8,5).

Железистые клетки слизистой оболочки 12-перстной кишки выделяют много (около 30) гормональных веществ. Наиболее важные из них для регуляции процессов пищеварения:

Секретин (1-й открытый гормон) стимулирует обильное выделение сока поджелудочной железы с высокой концентрацией гидрокарбонатов; тормозит секрецию желудка. Высвобождается в кровь S-клетками двенадцатипёрстной кишки при действии на ее слизистую оболочку кислого содержимого (перешедшего в кишку из желудка).

Холецистокинин (ХЦК) – оказывает действие на ферментовыделительную функцию поджелудочной железы, желчеобразовательную функцию печени, а также желчевыделение. Высвобождается в кровь из ССК-клеток слизистой оболочки двенадцатипёрстной и тощей кишки под влиянием пищевого химуса (особенно продуктов начального гидролиза белков, жиров, углеводов, некоторых аминокислот).

Вилликинин – активизирует движение ворсинок слизистой оболочки тонких кишок, что способствует процессам всасывания.

Выделены вещества гормональной природы, регулирующие обмен веществ.

В области впадения желчного протока в двенадцатиперстную кишку обнаружен датчик ритма, задающий частоту сокращений двенадцатиперстной и тонкой кишок.

9.4.2. Роль поджелудочной железы в пищеварении.

Поджелудочная железа (ПЖ) – железа пищеварительной системы, обладающая экзокринными и эндокринными функциями. Экзокринная и эндокринная функции связаны между собой.

Помимо секреции в кровь гормонов регулирующих ассимиляцию пищи и метаболические процессы в организме (a-клетки продуцируют глюкагон; b-клетки – инсулин), в панкреатических островках (Лангерганса) есть клетки, продуцирующие гормоны для регуляции секреции желудочного, сока ПЖ и кишечного сока:

δ – клетки – соматостатин;

G – клетки – гастрин;

РР – клетки – панкреатический полипептид.

Соматостатин – ингибирует (тормозит) высвобождение гастрина, секрецию НCl, т.е. осуществляет торможение секреции желудочного сока. Ингибирует выделение инсулина и глюкагона и тем самым тормозит панкреатическую секрецию.

Гастрин – стимулирует париетальные гландулоциты желудочных желез и увеличение выделения HCl.

Панкретический полипептид - по своему действию является антагонистом холецистокинина, т.е. тормозит панкреатическую секрецию и желчевыделение – желчеобразование.

Экзокринная (внешнесекреторная) функция заключается в секреции сока в двенадцатиперстную кишку, содержащего набор ферментов, гидролизирующий все основные группы пищевых полимеров. Обеспечивается группой клеток, называемых ацинусами, имеющими форму альвеол или трубочек с поперечным размером 100-200 мкм. Ацинусы переходят в выводные протоки, куда изливается, продуцируемый ацинусами секрет. Внутридольковые протоки собираются в общий главный выводной проток.

Основную массу ПЖ составляют экзокринные элементы (80-85%).

Секреторный процесс поджелудочной железы можно разделить на два типа:

1) секреция макромолекул, в том числе ферментов;

2) секреция электролитов (транспорт воды и ионов через эпителиальный слой).

Секреция ферментов органической части поджелудочного сока осуществляется ацинозными клетками (80-95% экзокринных элементов), входящих в состав ацинусов.

Секреция электролитов (жидкой части) панкреатического сока, происходит в основном в клетках протоков. Центроацинозные и протоковые клетки секретируют воду, электролиты, слизь. Из протоков компоненты смешанного секрета частично реабсорбируются.

Состав и свойства сока поджелудочной железы.

Изучаются экспериментально с помощью фистулы протока поджелудочной железы. Операция и методики проведения хронических опытов были разработаны И.П.Павловым.

Сок поджелудочной железы представляет собой прозрачную жидкость щелочной реакции. рН поджелудочного сока человека равен 7,5 – 8,8. Щелочная реакция поджелудочного сока обусловлена наличием в нем гидрокарбонатов. Гидрокарбонаты участвуют в нейтрализации и ощелачивании кислого содержимого желудка в двенадцатипёрстной кишке. В соке ПЖ содержатся хлориды натрия и калия; между концентрацией гидрокарбонатов и хлоридов обратная зависимость. Основную часть белков сока ПЖ составляют ферменты.

Амилаза (расщепляющая полисахариды до ди- и моносахаридов), липаза (действует на поверхность жира, осуществляет неполный гидролиз триглицеридов), нуклеаза (действует на нуклеиновые кислоты) секретируются ПЖ в активном состоянии, а протеазы – в виде зимогенов (трипсиногена и химотрипсиногена).

Трипсиноген сока ПЖ в двенадцатипёрстной кишке под действием ее фермента энтерокиназы превращается в трипсин. Последующую активацию трипсиногена вызывает трипсин. Химотрипсиноген активируется трипсином. Трипсин и химотрипсин расщепляют преимущественно внутренние пептидные связи белков. Они максимально активны при слабощелочной реакции. Действуют и на высокомолекулярные полипептиды. В результате их действия образуются низкомолекулярные пептиды и аминокислоты.

Регуляция секреции поджелудочной железы.

Нервная. И.П.Павлов показал, что раздражение блуждающего нерва вызывает выделение большого количества сока ПЖ, богатого ферментами. Ацетилхолин действует на М-холинорецепторы панкреоцитов. Холинергические нейроны стимулируют секрецию панкреоцитами ферментов и гидрокарбонатов, потенцируют секреторные эффекты секретина и ХЦК. Ваготомия существенно снижает секрецию ПЖ.

Симпатические волокна, иннервирующие ПЖ через β-адренорецепторы, тормозят ее секрецию, усиливают в ней синтез органических веществ. Адренергические эффекты снижения секреции обеспечиваются также и уменьшением кровоснабжения ПЖ вследствие сужения кровеносных сосудов.

Торможение секреции вызывают болевые раздражения, сон, напряженная мышечная работа, и т.д.

ПЖ имеет также пептидергическую иннервацию. Окончания этих нейронов выделяют ряд нейропептидов, одни из которых стимулируют, другие – тормозят секрецию ПЖ.

Гуморальная.

Секретин стимулирует обильное выделение сока с высокой концентрацией гидрокарбонатов и низкой ферментативной активностью. ХЦК действует преимущественно на ацинусы ПЖ. Выделяющийся при этом сок богат ферментами. Секреция ПЖ также усиливается гастрином, серотонином, инсулином, бомбезином, солями желчных кислот.

Тормозят секрецию глюкагон, соматостатин, вазопрессин, вещество Р, АКТГ, энкефалин, кальцитонин, ЖИП, ПП, УУ.

Фазы секреции ПЖ.

Первая, или мозговая, или сложнорефлекторная фаза.

Формируется условнорефлекторными раздражителями (вид, запах пищи) и безусловнорефлекторными процессами (жевание, глотание). Под действием этих факторов секреция панкреатического сока начинается примерно через 2 мин после приема пищи. Центр, регулирующий секрецию сока поджелудочной железы, находится в продолговатом мозгу.

Вторая, или желудочная фаза секреции.

Она связана с растяжением желудка при наполнении его пищей. Секреция стимулируется и поддерживается ваговагальным рефлексом с механо- и хеморецепторов желудка и с помощью гастрина.

Третья, или кишечная фаза секреции ПЖ.

Начинается с переходом желудочного содержимого в двенадцатипёрстную кишку. Секреция стимулируется ваговагальным дуоденопанкреатическим рефлексом, но ведущее значение имеет высвобождение в кровь серотонина и ХЦК.

В кишечную фазу возрастает роль саморегуляции секреции ПЖ в зависимости от свойств содержимого двенадцатипёрстной кишки. Отведение сока ПЖ из двенадцатипёрстной кишки вызывает гиперсекрецию ПЖ, наоборот, обратное введение сока в кишку тормозит секрецию. Введение в кишку гидрокарбонатов снижает объем секреции, концентрацию и выделение гидрокарбонатов в составе сока. Введение в двенадцатипёрстную кишку сока ПЖ особенно сильно тормозит секрецию ферментов ПЖ. Повышение активности трипсина в химусе двенадцатипёрстной кишки тормозит секрецию протеаз, повышение амилолитической активности в химусе тормозит секрецию амилазы, повышенная липолитическая активность в наибольшей мере тормозит секрецию панкреатической липазы. Т.е., свойства секрета ПЖ в кишечную фазу в большой степени определяются соотношением в химусе двенадцатипёрстной кишки ферментов и гидролизуемых ими субстратов.

В целом нервные влияния при приеме пищи обеспечивают пусковые влияния на ПЖ, а в последующей коррекции ее секреции большую роль играют гуморальные механизмы. Однако высвобождение гормонов двенадцатипёрстной кишки и действие их на ПЖ более выражены при сохраненной иннервации, что подчеркивает единство нервных и гуморальных механизмов регуляции. При стимуляции секреции ПЖ усиливается ее кровоснабжение, что важно для поддержания секреции на высоком уровне.

Секреция гуморально корригируется и всосавшимися питательными веществами. Эти влияния осуществляются непосредственно на панкреоциты, опосредуются через центральные нервные механизмы, например, через гипоталамический центр и бульбарный центр АНС.

Секреция поджелудочного сока при приеме пищевых веществ.

Натощак выделяется небольшое количество секрета. Выделение усиливается через 2-3 минуты после приема пищи и продолжается в течении 6-14 часов в зависимости от состава пищи. При поступлении пищевого содержимого из желудка в 12ПК сок выделяется со средней скоростью 4,7 мл/мин. За сутки выделяется 1,5 – 2,5 л сока ПЖ.

Максимальное количество сока выделяется при потреблении хлеба; несколько меньшее – мяса; самое малое количество – при потреблении молока.

Ферментативный состав поджелудочного сока меняется в зависимости от характера питания. При диете богатой жирами содержание липазы увеличивается, при этом увеличивают действие липазы соли желчных кислот и ионы Са⁺⁺. При употреблении пищи богатой углеводами увеличивается количество амилазы в поджелудочном соке.

Методы исследования функций поджелудочной железы.

Исследование панкреатических ферментов в сыворотке крови; исследование панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом (дуоденальное зондирование) и в крови с применением стимуляторов секреции; исследование ферментов в моче (амилазы); исследование ферментов в кале (трипсина, химотрипсина).

9.4.3. Роль печени в пищеварении. Регуляция желчеобразования и желчевыделения.

Печень – самая крупная железа организма человека, принимающая участие в процессах пищеварения, обмена веществ и кровообращения, осуществляет специфические ферментативные и экскреторные функции.

Основные функции печени:

- поддержание гомеостаза

- метаболическая (регуляция обмена веществ)

- экскреторная

- барьерная (защитная)

- депонирующая.

Уникальность функций печени определяется как собственным анатомическим строением и положением, так и системой кровообращения. Через воротную вену печени с кровью поступают продукты расщепления пищевых веществ, продукты гемолиза и многие другие вещества, попавшие в кровь. Через воротную вену поступает 70-80 % общего объема крови.

Поддержание гомеостаза.

Печень способствует сохранению относительного постоянства состава, физико-химических и биологических свойств внутренней среды, необходимых для нормальной жизнедеятельности организма.

Печень играет важную роль в поддержании постоянства состава крови, лимфы, регулировании свертываемости крови (участвуя в синтезе факторов свертываемости).

Лимфообразование. Значительная часть лимфы грудного протока образуется печенью. Лимфообразование в печени способствует устранению застойных явлений при нарушениях кровообращения. Способствует удалению и обезвреживанию инфекционных агентов, уменьшению концентрации токсинов.

Физическое или эмоциональное напряжение приводит к быстрым и значительным изменениям обменных процессов, в частности приводит к распаду гликогена.

Экскреторная функция печени.

Основным экскреторным продуктом печени является желчь.

Желчь:

- стимулирует желчеобразование

- облегчает всасывание

- повышает активность липазы

- повышает активность кишечных ферментов

- инактивирует пепсин

- обладает бактериостатическими свойствами

- повышает активность панкреатических ферментов.

Вместе с желчью или с помощью желчи печень выводит из организма более 40 соединений, как синтезированных непосредственно печенью, так и захваченных из крови.

Процесс желчеобразования – желчеотделение (холерез):

Образование желчи начинается в гепатоците, где синтезируются компоненты желчи. Основные из них: холестерин, желчные кислоты, фосфолипиды, билирубин.

Образование желчи в клетках печени идет непрерывно, однако выделение желчи из общего желчного протока в 12Пкишку (холекинез) происходит периодически, в основном в связи с приемом пищи (после поступления пищи в желудок и кишечник). В отсутствии процесса пищеварения, желчь образуется в клетках печени, поступает в желчный пузырь. Желчь, выделяющаяся из печеночного протока, отличается по составу и свойству от желчи, находящейся в желчном пузыре. Желчь, находящаяся в желчном протоке представляет собой подвижную, прозрачную жидкость светло-желтого цвета (печеночная желчь). Желчь пузырная имеет более темный цвет (почти черный цвет).

В желчном пузыре происходит увеличение концентрации желчи почти в 5-10 раз, за счет всасывания воды стенкой желчного пузыря. Например, содержание фосфолипидов в печеночной желчи – 0,6 %, а в пузырной – до 5,8 %. Пузырная желчь имеет рН 6,0 – 7,0 (близка к нейтральной). Печеночная желчь имеет рН 7,5 – 8,0 (щелочная реакция). За счет образования солей жирных кислот и всасывания гидрокарбонатов.

В сутки у человека отделяется 500-1000-1800 мл желчи (15 мл на 1 кг тела).

Желчь эмульгирует жиры (увеличение поверхности, на которой осуществляется их гидролиз липазой); растворяет продукты гидролиза липидов, способствует их всасыванию и ресинтезу триглицеридов в энтероцитах; повышает активность ферментов ПЖ и кишечных ферментов, особенно липазы. Усиливает гидролиз и всасывание белков и углеводов.

Желчь способна не только снижать кислотность желудочного содержимого, но и инактивировать пепсин. Обладает бактериостатическими свойствами. Способствует всасыванию жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот и солей кальция.

Желчь состоит из 3 фракций. 2 из них образуются гепатоцитами (75%), 3-я – эпителиальными клетками желчных протоков (25%). Образование 1-й фракции напрямую связано с образованием желчных кислот, 3-й определяется способностью эпителиальных клеток протоков секретировать жидкость с достаточно высоким содержанием гидрокарбонатов и хлора, осуществлять реабсорбцию воды и электролитов из канальцевой желчи.

Регуляция желчеобразования.

Усиление желчеобразования происходит главным образом гуморальным путем. К числу гуморальных стимуляторов относится сама желчь. Чем больше желчных кислот поступает в кровоток воротной вены, тем больше их выделяется в составе желчи, но меньше синтезируется гепатоцитами.

Секретин усиливает секрецию желчи, выделение в ее составе воды и электролитов (гидрокарбонатов). Слабее стимулируют желчеобразование глюкогон, гастрин, холицистокинин, простагландины.

Блуждающий нерв усиливает желчеобразование, симпатическая нервная система ослабляет желчеобразование.

Действие различных стимуляторов различно. Секретин увеличивает объем желчи; блуждающие нервы, желчные кислоты повышают объем и выделение органических компонентов; высокое содержание в пище белков увеличивает выделение и концентрацию этих ввеществ в составе желчи.

На усиление желчеобразования влияют многие вещества входящие в пищевой рацион: минеральные воды, яичные желтки, экстракты плодов шиповника, настой цветов бессмертника, кукурузных рылец. Холензим, аллохол - холеритические препараты усиливающие секрецию желчи.

Желчевыделение.

Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью давления в его частях и в 12ПК, состоянием сфинктеров внепеченочных желчных путей.

Сфинктеры:

В месте слияния пузырного и общего печеночного протока (Мирисси), в шейке желчного пузыря (сфинктер Люткенса) и концевом отделе общего желчного протока и сфинктер ампулы Одди.

Тонус сфинктеров определяет направление движения желчи. Сокращения гладких мышц протоков и желчного пузыря согласованы с тонусом сфинктеров и регулируются нервными и гуморальными механизмами.

Давление в общем желчном протоке колеблется от 4 до 300 мм вод ст, в желчном пузыре вне пищеварения 60-185, во время пищеварения поднимается до 200-300 мм вод ст, обеспечивая выход желчи в двенадцатипёрстную кишку через открывающийся сфинктер Одди.

Рефлекторная стимуляция желчевыделительного аппарата и холекинеза осуществляется при раздражении рецепторов рта, желудка, двенадцатипёрстной кишки с участием блуждающих нервов.

Наиболее мощным стимулятором желчевыделения является ХЦК, вызывающий сильное сокращение желчного пузыря. Гастрин, секретин, бомбезин вызывают слабые сокращения.

Глюкагон, кальцитонин, антихолецистокинин, ВИП, ПП тормозят сокращение желчного пузыря.

Холекинетические вещества – способствующие выделению желчи в кишечник (ХЦК, сульфат Mg).

Дуоденальное зондирование

- три порции дуоденального содержимого представляют собой смесь нескольких пищеварительных соков – желчи, панкреатического соков.

По преимуществу содержания печеночной или пузырной желчи можно судить о функциональной системе желчеобразования. Например, при холестазе можно наблюдать так называемую белую желчь, не содержащую специфических компонентов желчи. Например, если наблюдается смещение соотношения желчных кислот и холестерина в сторону снижения (недостатка) желчных кислот, то холестерин (нерастворим в воде) выпадает в осадок, давая начало образованию желчных камней (холецистит).

Метаболические обменные функции печени.

Физиологическое значение и механизм образования билирубина (красно-желтый), биливердин (зеленый).

Билирубин является желчным пигментом. Основным источником билирубина является гемоглобин, превращение которого в желчный пигмент происходит в ретикулоэндотелиальной системе, главным образом в селезенке и костном мозге.

За сутки у человека распадается приблизительно 1 % циркулирующих эритроцитов, в результате чего образуется 100 – 250 мг билирубина. 5-20 % билирубина образуется из других гемосодержащих веществ.

Гепатоциты осуществляют захват билирубина из крови и перенос его в желчные капилляры.

Нарушение обмена билирубина приводит к повышению его уровня в крови. При концентрации билирубина в сыворотке крови примерно 2 мг/100 мм появляется видимая желтуха.

Желчные кислоты (холевая, хенодезоксихолевая, дезоксихолевая, литохолевая). Это специфические компонентаы желчи, играющие важную роль в переваривании и всасывании жиров.

Основные функции желчных кислот:

- эмульгирование жиров (увеличение поверхности, на которой осуществляется их гидролиз липазой)

- перенос липидов в водной среде (способность образования мицеллярного раствора – получившего название липидного комплекса желчи)

- оказывают стимулирующее действие на рост и функции нормальной кишечной микрофлоры

- стимулирует и обеспечивает всасывание жира в желудочно-кишечном тракте и жирорастворимых витаминов

- регулирует содержание холестерина в крови

- стимулируют перистальтику кишечника

- являются исходным продуктом для производства стероидных гормонов, следовательно, обладают выраженным противовоспалительным действием (лечение артритов, местным воздействием желчи на поверхность суставов).

Нарушение желчеобразования и процесса печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот приводит к нарушению и развитию витаминной недостаточности.

Высокое содержание компонентов желчных кислот в крови вызывает брадикардию, гипотонию, кожный зуд, нарушает процессы свертывания крови, замедляет СОЭ, вызывает холецистит – воспаление желчного пузыря.

Кругооборот желчных кислот в организме.

В печени из холестерина образуются первичные желчные кислоты (хенодезоксихолевая и холевая). После выведения желчи в кишечник из этих кислот под влиянием микроорганизмов образуется более 20 вторичных желчных кислот. В основном они уходят с калом. Но 2 из них – дезоксихолевая и, в меньшей степени, литохолевая всасываются в кишечнике. Через воротную вену они попадают в печень, и вновь становятся полноправными компонентами желчи. Для компенсации убыли ежесуточно синтезируется 0,5 г первичных желчных кислот. Т.о. в желчи преобладают вторичные кислоты – дезоксихолевая и литохолевая. Первичных кислот в желчи значительно меньше.

В желчи все желчные кислоты и их соли находятся в связи с гликоколом или таурином (80% гликохолевых и 20% таурохолевых соединений).

Анализ содержания желчных кислот в крови (печеночные пробы) выявляет наличие воспалительных процессов в печени, желчного пузыря, т.е. снижается способность печеночных клеток захватывать желчные кислоты из крови, в результате чего они накапливаются в крови и выделяются с мочой.

Значение фосфолипидов и холестерина печени.

Фосфолипидыы участвуют в образовании липопротеидов – транспортной формы триглициридов и других плохо растворимых в воде веществ (жирных кислот, холестерина и его эфиров).

Значительную часть холестерина человек получает с пищей, однако полость своей потребности в холестерине удовлетворяется путем эндогенного синтеза. В печени и кишечнике образуется более 90 % содержащегося в организме холестерина. Холестерин, желчные кислоты и фосфолипиды – выделяются из гепатоцита в виде макромолекулярного комплекса (или мицеллы), его образование связано с процессом растворения в воде и экскреции холестерина. Процесс растворения холестерина возможен только в присутствии фосфолипидов и желчных кислот.

Нарушение обмена холестерина приводит в конечном итоге к нарушению обмена липидов. Синтез холестерина контролируется многими факторами, главным является количеством поступившего холестерина в гепатоцит и количеством циркулирующих жирных кислот.

Дисфункция гепатоцитов приводит к усилению синтеза холестерина и отложению холестерина в тканях (в том числе тканях печени), к циррозу печени.

Нарушение обмена липидов в печени проявляется в ее жировой дистрофии. В нормальных условиях жир составляет 5-6% от веса печени. В условиях патологии содержание его может достигать 50%. Причинами жировой дистрофии печени являются токсические воздействия: этанол, сахарный диабет, общее ожирение, гипоксия и др.

Обменные процессы в печени.

Обмен белков и аминокислот:

- в печени образуется большинство белков плазмы крови

- в печени происходит (почти исключительно) образование мочевины

- печень участвует в переаминировании и дезаминировании аминокислот

- в печени синтезируются креатин и глутамин

Углеводный обмен:

- в печени осуществляется синтез и ресинтез гликогена, избыток сахара в крови превращается в гликоген, и снижение уровня сахара в крови приводит к распаду гликогена с выделением энергии.

Обмен биологически активных веществ:

- печень осуществляет ферментативную инактивацию стероидных гормонов (глюкокортикостероидов, альдостерона, андрогенов, эстрогенов), а также инактивацию инсулина, глюкагона, антидиуретического гормона, гормона щитовидной железы

- печень формирует биогенные амины: серотонин, гистамин, катехоламины

- печень участвует в обмене жирорастворимых витаминов (A, D, E, K) (для их всасывание необходима желчь)

- печень в основном синтезирует витамин А, активные формы витаминов группы В, фолиевой кислоты, холина

Минеральный обмен в печени.

Печень имеет запас Fe и влияет на процесс его абсорбции в кишечнике. После всасывания в кровь Fe соединяется с белком, синтезируемым печенью – трансферином (глобулиновая фракция). Запасы Fe поддерживаются благодаря ретикулоэндотелиальной системе печени. У мужчин составляет 80,2 мг/100 г ткани. У женщин – 23,5 мг/100г. В организме содержится 3-6 г Fe. Печень является депо железа (до 15 % всего железа организма).

После всасывания в кишечнике Cu депонируется в печени; 90-95% Cu входит в состав, синтезируемого клетками печени, церулоплазмина, остальная часть связывается с альбумином. Cu – выделяется из организма с желчью. При гепатитах содержание Cu в крови и кале увеличивается.

Печень основное депо Zn. Он используется в цинкосодержащих ферментах (карбогидразах и их производных), входит в состав комплексов содержащих Zn – нуклеатидов, нуклеозидов. При циррозах печени содержание Zn в крови и в печени снижается.

Печень осуществляет функции внешнего и внутреннего депонирования. Внешнее депонирование – накопление желчи в желчном пузыре. Внутреннее депонирование заключается в накоплении углеводов, жиров, белков, минеральных веществ, гормонов, витаминов, воды в самой печени.

Запасы гликогена (гликогеновые депо) могут достигать 20 % от веса печени, жиры – в норме, в тканях печени содержится до 5-6 % от веса органа.

Витамины – до 96 % общего содержания витаминов в организме, а именно: А, D₂, D₃, К, С, РР.

Барьерная функция печени направлена на защиту организма от изменений окружающей среды, способствует предохранению клеток печени, а также других органов и тканей от действия повреждающих агентов. Осуществляется особыми физиологическими механизмами, которые условно можно разделить на внешний и внутренний механизмы.

Внешние барьеры:

- обезвреживание чуждых организму ядовитых соединений, поступивших с пищей или образовавшихся в кишечнике

- ретикулоэндотелиальная система – обезвреживание ядов и болезнетворных агентов.

Внутренние барьеры:

- осуществляются эндотелием кровеносных сосудов, базальными мембранами, клеточными и внутриклеточными элементами

- это позволяет обезвреживать инфекционные и токсические агенты

- неспецифические механизмы защиты от инфекционных агентов связаны с деятельностью звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов (захват и лизис возбудителей инфекций)

- специфические (иммунные) защитные реакции, заключаются в синтезе антител лимфоцитами лимфатических узлов печени.

Защита организма от действия токсических веществ заключается:

- в химическом превращении вещества в менее токсичные или нетоксичные формы, облегчающие вывод этих веществ из организма

- в микросомально-ферментативном окислении токсических веществ, при этом продукты окисления приобретают большую растворимость

- путем окисления в печени нейтрализуются такие вещества как: этанол, фенобарбитал, анилин, толуол, нафталин, гистамин.

Не все токсические вещества в процессе метаболических превращений подвергаются обезвреживанию. В отдельных случаях в печени происходит образование более токсичных веществ. Токсичность метилового спирта полностью определяется продуктами его окисления – формальдегидом и муравьиной кислотой. Тяжесть отравления этиленгликолем прямо пропорциональна степени его окисления до щавелевой кислоты.

В составе желчи печени могут находиться лекарственные вещества и антибиотики, которые в 10-100 раз превышает их концентрацию в плазме крови.

Влияние экстремальных факторов на функции печени.

В условиях перегревания организма: нарушается экскреторная функция, снижается интенсивность желчеобразования, угнетается моторно-эвакуаторная функция, возрастает содержание билирубина (в 2-3 раза), снижается содержание желчных кислот.

В условиях охлаждения наблюдается нарушение углеводного и жирового обмена, уменьшается содержание гликогена, гепатоциты накапливают жиры.

В условиях воздействия ионизирующего излучения идет ускоренное образование холестерина и билирубина, повышение содержания жиров в печени, угнетение желчеобразования и желчевыделения.

В состоянии острого эмоционального напряжения (при отсутствии адаптации к нему) усиливается функциональная активность печени, превалируют процессы катаболизма, снижаются запасы гликогена, усиливается распад структурных белков.

Хронические стрессовые воздействия некомпенсированного характера могут привести к некрозу гепатоцитов (холестаз).

9.4.4. Пищеварение в тонком кишечнике.

Полостное пищеварение в тонкой кишке осуществляется за счёт сока ПЖ, желчи и кишечного сока.

Кишечный сок представляет собой бесцветную жидкость, мутноватую от примеси слизи, эпителиальных клеток, кристаллов холестерина.

Кишечная секреция включает в себя два самостоятельных процесса: отделение жидкой части; отделение плотной части. Оба процесса изменяются в широких пределах независимо друг от друга, под влиянием физиологических раздражителей. Плотная часть содержит: ферменты и эпителий (не растворимы в воде). Жидкая часть содержит: минеральные соли и белки (вещества). Плотная часть сока обладает значительно большей ферментативной активностью, чем жидкая.

Отторжение клеток, выделяющих ферменты, с верхней части ворсинок происходит интенсивно. Обновление кишечного эпителия в тощей кишке проходят за 3 дня, а в двенадцатиперстной кишке менее чем за два дня.

Ферменты кишечного сока принимают участие в пристеночном пищеварении.

Аминопетидазы расщепляют пептидную связь между двумя аминокислотами.

Углеводы гидролизируются α-глюкозидазами, α-галактозидазой, глюкоамилазой.

В гидролизе липидов используется моноглицеридлипаза. Она гидролизует моноглицериды и эфиры холестерина.

Секрецию кишечного сока, помимо гормонов (энтерокринин, дуокринин и т.д.), стимулируют продукты переваривания белков, продукты переваривания жиров, соляная кислота – НСl, панкреатический сок.

Классический метод экспериментального изучения динамики кишечного сокоотделения в хроническом опыте предложен Л. Вела (1882). В кожную рану выводились концы изолированного отрезка тонкой кишки.

Физиологические особенности пристеночного (мембранного) пищеварения.

Пристеночное пищеварение осуществляется последовательно в трёх зонах: в слое слизи, гликокаликсе, на апикальных мембранах энтероцитов.

Из полости тонкой кишки питательные вещества поступают в слой кишечной слизи, образованный секретом бокаловидных клеток и фрагментами слущивающегося кишечного эпителия. Слизь удерживается на пласте энтероцитов гликокаликсом за счёт высокой вязкости. Гликокаликс – компонент мембраны, представляющий собой трехмерную сеть, образованную мукополисахаридными нитями, покрывающую внешнюю поверхность плазматической мембраны энтероцитов. Слизь обладает более высокой ферментативной активностью, чем жидкое содержимое полости тонкой кишки. В ней адсорбированы ферменты из полости тонкой кишки и из разрушенных энтероцитов.

Питательные вещества, проходя через слизь, частично гидролизуются и поступают в гликокаликс. В гликокаликсе их гидролиз по мере перемещения продолжается.

Гидролизованные в основном до димеров питательные вещества поступают на апикальные мембраны энтероцитов, в которые встроены кишечные ферменты, гидролизующие димеры на мономеры, после чего происходит всасывание мономеров в кровь и лимфу.

Разные части кишечной ворсинки эпителиоцитов функционально неоднородны. Верхняя часть ворсинок преимущественно реализует мембранный гидролиз дипептидов, а участки, расположенные ближе к основанию – гидролиз дисахаридов.

Существует и проксимодистальный градиент распределения ферментов вдоль тонкой кишки, последовательность в гидролизе и всасывании продуктов гидролиза, сложные взаимные влияния гидролиза одних веществ на гидролиз других.

Всасывание различных веществ в кишечнике.

Белки всасываются в основном в кишечнике после их гидролиза до аминокислот. Всасывание аминокислот через апикальные мембраны эпителиоцитов в основном осуществляется активно, с помощью переносчиков и с затратой энергии. Небольшое количество аминокислот всасывается пассивно путём диффузии. Аминокислоты, образующиеся в процессе гидролиза, всасываются быстрее, чем свободные аминокислоты, введённые в кишку. Скорость всасывания различных аминокислот в различных отделах тонкой кишки неодинакова. Аргинин, метионин, лейцин всасываются быстро; фенилаланин, цистеин, тирозин всасываются медленнее; аланин, серин, глютаминовая кислота – ещё медленнее. Всасывание аминокислот стимулируется транспортом натрия. Из менее концентрированных растворов аминокислоты всасываются быстрее.

Всасывание углеводов происходит в основном в тонкой кишке. Моносахариды, образовавшиеся при гидролизе, всасываются быстрее, чем введённые в просвет кишки. С наибольшей скоростью всасываются гексозы (глюкоза, галактоза), медленнее – пентозы. Всасывание глюкозы активируется транспортом натрия, при его отсутствии всасывание в 100 раз медленнее. Различные моносахариды всасываются с неодинаковой скоростью в различных отделах тонкой кишки. Изменение всасывания происходит под влиянием коры большого мозга, подкорковых структур, ствола головного мозга, спинного мозга, концентрации моносахаридов (глюкозы) в крови. Парасимпатические волокна усиливают всасывание, симпатические тормозят. Всасывание глюкозы усиливается гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, серотонином. Тормозят всасывание глюкозы соматостатин и гистамин.

Всасывание липидов зависит от их эмульгирования и гидролиза липазой в двенадцатипёрстной кишке и проксимальной части тощей кишки. Панкреатическая липаза осуществляет гидролиз триглицеридов в полости, кишечная липаза – в зоне исчерченной каёмки эпителиоцитов. В результате гидролиза из триглицеридов образуются диглицериды, затем моноглицериды. Из моноглицеридов, жирных кислот с участием солей желчных кислот, фосфолипидов и холестерина в полости тонкой кишки образуются мицеллы (ø 100 нм), которые переходят в кишечные эпителиоциты (желчные кислоты всасываются в подвздошной кишке по механизму активного транспорта). В эпителиоцитах из триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, глобулинов образуются мельчайшие жировые частицы (хиломикроны), заключённые в тонкую белковую оболочку. Хиломикроны через базолатеральные мембраны эпителиоцитов переходят в соединительные пространства ворсинок, затем в центральный лимфатический сосуд ворсинки. В кровеносные капилляры из эпителиоцитов и межклеточного пространства попадают лишь растворимые в воде свободные жирные кислоты и глицерин. Парасимпатические волокна ускоряют всасывание липидов, симпатические замедляют. Стимулируют всасывание гормоны коркового вещества надпочечников, щитовидной железы и гипофиза, секретин и ХЦК.

Всасывание воды начинается в желудке, но особенно интенсивно происходит в тонкой и особенно толстой кишке. Некоторое количество всасывается по осмотическому градиенту, но всасывание из изотонических и гипертонических растворов требует затраты энергии. Активно всасываемые эпителиоцитами растворённые вещества тянут за собой воду. Решающая роль в переносе воды принадлежит ионам (особенно натрию), сахарам и аминокислотам.

Натрий поступает в эпителиоциты пассивно по электрохимическому градиенту. В тонкой кишке имеется система транспорта натрия, сопряжённая с транспортом сахаров и аминокислот. Из эпителиоцитов ионы натрия транспортируются активно через базолатеральную мембрану в межклеточную жидкость, кровь и лимфу.

Всасывание калия происходит в основном в тонкой кишке по механизмам активного и пассивного транспорта.

Всасывание хлора происходит в желудке и подвздошной кишке по типу активного и пассивного транспорта. Транспорт сопряжён с транспортом натрия или обменом иона хлора на карбонат-ион.

Двухзарядные ионы всасываются медленно. Ионы кальция всасываются в 50 раз медленнее, чем ионы натрия. Ионы железа, цинка, марганца всасываются ещё медленнее.

Моторная функция тонких кишок.

Движение тонких кишок происходит в результате координированных сокращений продольного и циркулярного слоёв гладких мышц.

Различают несколько типов сокращений тонкой кишки.

Ритмическая сегментация делит содержимое кишки на части за счёт сокращения циркулярного слоя. Каждое последующее сокращение образует новый сегмент из двух половинок бывших сегментов. Обеспечивает перемешивание химуса.

Маятникообразные сокращения обеспечиваются продольными и циркулярными мышцами. Происходит перемещение химуса вперёд – назад и слабое поступательное движение в каудальном направлении. Частота ритмических сокращений в верхних отделах тонкой кишки – 9 – 12 в минуту, а в нижних – 6 – 8.

Перистальтическая волна, состоящая из последовательных перехватов и расширений тонкой кишки. Эта волна продвигает химус в каудальном направлении (0,1 – 0,3 см/с). Стремительная (пропульсивная) волна имеет скорость 7 – 21 см/с.

Антиперистальтическая волна (характерна для рвоты) движется в обратном (оральном) направлении.

Тонические сокращения суживают просвет кишки. Они имеют локальный характер или перемещаются с очень малой скоростью.

Регулируется моторика тонкой кишки миогенными, нервными и гуморальными механизмами. Миогенные механизмы обеспечивают автоматию кишечных мышц и сократительную реакцию на растяжение. Организованная сократительная деятельность регулируется нейронами ауэрбахова нервного сплетения, обладающего ритмической фоновой активностью. Кроме осцилляторов метасимпатических узлов имеются два датчика ритма кишечных сокращений – у места впадения в 12К общего желчного протока и в подвздошной кишке.

Факторы, возбуждающие моторную функцию тонких кишок – повышение тонуса парасимпатической нервной системы, ацетилхолин, энтерокринин, серотонин, кислоты, щелочи, клетчатка, грубая пища, брадикинин, окситоцин, гастрин, ХЦК.

Факторы, угнетающие моторную функцию кишечника – повышение тонуса симпатической нервной системы; норадреналин; эмоции гнева, страха, боли. При запредельных эмоциях стрессового характера наблюдается бурная перистальтика кишечника («нервный понос»).

9.4.5. Пищеварение в толстом кишечнике.

Для переваривания пищи толстая кишка имеет меньшее значение, чем тонкая. В толстый кишечник в основном поступают остатки непереваренной пищи, в составе которых, например, может быть растительная клетчатка. Гидролиз осуществляется ферментами химуса, микроорганизмов и сока толстой кишки.

Переход химуса из тонкого кишечника в толстый проходит через илеоцекальный сфинктер, имеющий сложное строение, выполняющий роль клапана: пропускает содержимое кишечника в одном направлении.

В отсутствие процесса пищеварения илеоцекальный сфинктер закрыт, после приема пищи периодически каждые 30-60 секунд сфинктер открывается, и химус небольшими порциями по 15-20 мл переходит из тонких кишок в слепую кишку. Раскрытие сфинктера осуществляется висцеро-висцеральнымрефлексом из желудка.

Переваривание в толстых кишках происходит в основном в верхних участках пищеварительного тракта.

В толстых кишках находится богатая бактериальная микрофлора вызывающая сбраживание углеводов, гниение белков, расщепление клетчатки (в других отделах ЖКТ ферменты не действуют на клетчатку).

В процессе гниения белково-углеводных компонентов химуса образуется ряд ядовитых веществ: индол, скатол, фенол.

Бактериальная микрофлора хозяина обладает антагонистической активностью по отношению к патогенным микробам, попавшим в кишечник, т.е. предохраняет организм хозяина от внедрения и размножения патогенных микробов.

Микрофлора кишечника обеспечивает:

- выработку естественного иммунитета

- предохраняет организм от действия патогенных микробов

- инактивирует ферменты тонкой кишки: энтерокиназу, щелочную фосфатазу

- инактивирует ферменты поджелудочного сока: трипсин, амилазу

- синтезирует ряд витаминов: К, В₁ (тиамин), В₆ (пиридоксин)

- продуцирует физиологически активные ценные вещества, оказывающие влияние на тонус кишечной стенки.

Антибактериальные препараты уничтожают естественную микрофлору толстых кишок, что ведет к дисбактериозу.

Длительное лечение антибактериальными препаратами ведет к бурному размножению в толстом кишечнике стафилококка, кишечной палочки, и др.

Для практической медицины процесс быстрого восстановления естественной микрофлоры был разработан Мечниковым (культуры бактерий в молочных продуктах).

Весь процесс пищеварения при животной и смешанной пище длится у человека около 1-3 суток, из которых более половины времени приходится на передвижение пищи по толстым кишкам, что показала реакция «радиопилюли», которая часами находилась в слепой кишке.

Двигательная активность.

Малые и большие маятникообразные, перистальтические и антиперистальтические движения, обеспечивают перемешивание содержимого кишки и повышение давления в её полости. Это способствует всасыванию воды и сгущению содержимого.

Сильные пропульсивные сокращения продвигают кишечное содержимое в дистальном направлении, возникают 3 – 4 раза в сутки.

Толстая кишка имеет интрамуральную и экстрамуральную иннервацию.

Ведущее значение в организации моторики имеют интрамуральные нервные механизмы, запускающиеся механическим и химическим раздражением толстой кишки её содержимым.

Парасимпатическая иннервация в составе блуждающих и тазовых нервов обеспечивает условные и безусловные рефлексы, усиливающие моторику при раздражении пищевода, желудка и тонкой кишки.

Симпатические нервы проходят в составе чревных нервов и обеспечивают торможение моторики кишки.

Опорожнение толстой кишки от каловых масс (дефекация) наступает в результате раздражения рецепторов прямой кишки накопившимися в ней каловыми массами. Давление в 20 – 30 см вод. ст. вызывает чувство наполнения прямой кишки; повышение давления до 40 – 50 см вод. ст. – позыв на дефекацию.

Дефекация обеспечивается расслаблением внутреннего (гладкие мышцы) и наружного (поперечнополосатые мышцы) сфинктеров прямой кишки, перистальтическими сокращениями кишки, сокращениями мышцы, поднимающей задний проход и укорачивающей дистальную часть прямой кишки, сокращениями кольцевых мышц.

Рефлекторная дуга, обеспечивающая непроизвольный акт дефекации, начинается от рецепторов прямой кишки и замыкается в пояснично-крестцовом отделе СМ. Из спинального центра дефекации по парасимпатическим нервам в составе тазового нерва поступают импульсы, тормозящие тонус сфинктеров и усиливающие моторику прямой кишки, стимулируя акт дефекации.

Произвольный компонент акта дефекации состоит в нисходящих влияниях головного мозга на спинальный центр.

ВЫДЕЛЕНИЕ

10.1. Выделение, функции почек и методы их изучения; 10.2. Нефрон и его кровоснабжение; 10.3. Мочеобразование; 10.4. Мочеиспускание.