Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – стойкое повышения давления в сосудах портальной системы свыше 250-300 мм.вод.ст. В норме у здорового человека портальное давление составляет 70-150 мм вод. ст. (4,5-10 мм рт. ст.). Главным звеном в патогенезе портальной гипертензии является застой крови в системе воротной вены. Давление в воротной вене не является величиной постоянной. Оно увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе, значительно повышается при наполнении желудка и т.п. Внезапное быстрое и значительное повышение портального давления по аналогии с тем, что наблюдается при артериальной гипертензии получило в литературе название "портального гипертонического криза".

Причин портальной гипертензии много. С учетом локализации блока портального кровообращения выделяют следующие виды портальной гипертензии: внутрипеченочную (наиболее частой ее причиной является цирроз печени, реже – опухоли или фиброз органа) и внепеченочную,обусловленную затруднением оттока крови по печеночным венам. Последняя, в свою очередь, может быть над- и подпеченочной. Надпеченочная форма портальной гипертензии развивается при сердечной декомпенсации правожелудочкового или смешенного типа, болезни Киари (тромбоз печеночных вен), синдроме Бадда-Киари (тромбоз нижней полой вены на уровнепеченочных вен), слипчивом перикардите. Подпеченочная форма связана с блокадой портального кровотока на уровне воротной вены.

Главной причиной повышения портального давления при циррозах печени является облитерация значительной части мелких сосудов печени, а также сдавление этих сосудов разрастающейся соединительной тканью, и, как следствие, рост сосудистого сопротивления, т.е. повышенная резистентность сосудов печени.

Клиническими проявлениями портальной гипертензии являются варикозное расширение вен передней брюшной стенки (“caput meduzae”), асцит и спленомегалия. Одновременное их наличие не обязательно, полная триада встречается примерно в 9-12% случаев.

Наиболее ранней компенсаторно-приспособительной реакцией, направленной на разгрузку бассейна воротной вены, при хроническом затруднении продвижения крови по воротной вене (значит, и при циррозе печени) является развитие коллатерального кровообращения за счет расширения предсуществующих анастомозов и образования новых.

Коллатеральное кровообращение – важная особенность портопеченочного кровообращения при циррозе; оно осуществляется не только по внутрипеченочным шунтам, но и по внепеченочным портокавальным анастамозам. Значительная часть крови при этом проходит через печень, минуя активную паренхиму. «Бесполезный кровоток» через печень может составлять свыше 50% крови, поступившей по печеночной артерии и портальной вене. Кровообращение в обход активной паренхимы значительно ухудшает метаболизм печеночных клеток, приводит к периодической бактериемии и эндотоксинемии с лихорадочными эпизодами, а также к печеночной энцефалопатии и коме.