Тромбоз и эмболия как факторы нарушения регионального кровообращения

14.5.1 Тромбоз: причины, механизмы, виды тромбов

Тромбоз – это процесс прижизненного образования на внутренней оболочке сосудов конгломератов, состоящих из фибрина и форменных элементов крови с частичной или полной обтурацией их просвета. Эти конгломераты называются тромбами.

По строению различают тромбы: белые, состоящие из белков плазмы крови, лейкоцитов и тромбоцитов; красные, в состав которых входят эритроциты, скрепленные нитями фибрина и смешанные, состоящие из чередующихся белой и красной части тромба. По отношению к просвету сосуда тромбы бывают пристеночные (закрывают лишь часть просвета) и закупоривающие. Основными факторами, способствующими тромбообразованию (триада Вирхова), являются следующие:

- повреждение сосудистой стенки. Это может возникнуть под действием физических (механическая травма, электроток), химических (NaCl, AgNO₃, и др.), биологических (эндотоксины микробов) факторов, нарушений метаболизма, а также при изъязвлении, воспалительных, аллергических, атеросклеротических и других процессах;

- нарушение состава крови: активности свертывающей (повышение концентрации тромбина, тромбопластина) и противосвертывающей (уменьшение содержания антикоагулянтов) систем;

- замедление кровотока, его завихрения (тромбы чаще образуются в венах, нежели в артериях, чаще в венах нижних конечностей, чем в верхних).

В процессе тромбообразования выделяют две фазы: клеточную (адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов) и плазматическую – фазу свертывания (коагуляция). Сущность первой фазы заключается в понижении электрического заряда тромбоцитов и других клеток крови, изменении электрического потенциала сосудистой стенки. Это происходит вследствие уменьшения содержания АТФ и увеличения АДФ в поврежденных участках сосудов и тромбоцитах, повышения адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и торможения антиагрегационных свойств сосудистой ткани при повреждении эндотелия (обнажается субэндотелиальный слой, где находятся адгезивные белки). Тромбоциты оседают на поврежденной поверхности сосудистой стенки, прикрепляются к ней (адгезия), прилипают друг к другу, образуя скопления (агрегация), и разрушаются, происходит их агглютинация. Образуется небольшое возвышение на стенке сосуда, на которые оседают и лейкоциты, также подвергающиеся агглютинации, формируется начальная (белая) часть тромба. При распаде тромбоцитов освобождаются ферменты – активаторы процесса коагуляции; начинается плазматическая фаза (коагуляция), в плазму поступают тромбоцитарные факторы свертывания крови, образуется активный фермент тромбопластин, который способствует превращению неактивного протромбина в тромбин, катализирующий образование фибрина из фибриногена плазмы крови, происходит свертывание крови. Фибрин представляет собой основную массу тромба. В его сети задерживаются агрегированные тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, образуется красная часть тромба. В заключение под влиянием тромбастенина (ретрактозима), выделяющегося из интактных тромбоцитов, наступает ретракция и уплотнение тромба.

Обе фазы тромбообразования всегда присутствуют; они могут быть выражены в различной степени, в зависимости от их соотношения образуются разные тромбы. Если преобладает фаза агглютинации, то образуется белый (агглютинационный) тромб. Это возможно при быстром кровотоке, в артериях, когда тромбопластин быстро уносится с момента его образования и потому концентрация его недостаточна, чтобы обеспечить выраженное свертывание крови и образование красной части тромба; в этом случае тромб образуется медленно. В сосудах с медленным током крови (венах) процесс тромбообразования идет быстро, преобладает фаза коагуляции, формируется красный тромб. При чередовании фаз тромбообразования образуется смешанный (слоистый) тромб. В нем различают головную (белую) часть, тело (слоистую часть), хвостовую (красную) часть. Возможными исходами тромбоза могут быть: асептическое расплавление тромба, его реканализация, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), петрификация, гнойное расплавление, отрыв тромба с развитием эмболии.

Значение тромбоза для организма может быть двоякое. С общебиологических позиций, учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при кровотечениях, этот процесс следует расценивать как приспособительный. Однако, при различных заболеваниях (атеросклероз, артериальная гипертензия, СН, облитерирующий эндартериит, варикозная болезнь, сахарный диабет и др.) образование тромба может вызвать тяжелое осложнение вплоть до смертельного исхода.

14.5.2 Эмболия: виды, причины, механизмы развития

Эмболия (от греч. embоllein – бросить внутрь) – закупорка кровеносных или лимфатических сосудов частицами (эмболами) в норме в них не встречающимися и переносимыми током крови или лимфы.

В зависимости от характера эмболов различают эмболии экзогенного и эндогенного происхождения.

К экзогенным эмболиям относятся следующие:

- воздушная эмболия, возникающая чаще всего при ранениях крупных вен (верхняя полая, яремная, подключичная), которые не спадаются, т.к. плотно спаяны с фасциями и давление в них отрицательное или близкое к нулю. В поврежденные вены засасывается воздух, чаще на высоте вдоха с последующей эмболией сосудов малого круга. При ранении легких, деструктивных процессах в них, наложении пневмоторакса развивается эмболия сосудов большого круга кровообращения;

- газовая эмболия, развивающаяся при быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению (барокамеры, кессонные и водолазные работы) или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению (разгерметизация летательных аппаратов). В таких случаях газы (в основном, азот), находившиеся в крови в растворенном состоянии, выделяются в виде пузырьков и закупоривают сосуды. Особенно опасна эмболия сосудов головного и спинного мозга. Газовая эмболия может также развиться при анаэробной инфекции (газовая гангрена);

- бактериальная эмболия, эмболия паразитами встречается при вскрытии инфекционных очагов в сосуды или при развитии микроорганизмов в кровеносной системе. При этом возникает опасность развития метастатических гнойников при сепсисе;

- эмболия инородными телами.

Из эндогенных эмболий чаще всего встречаются:

- тромбоэмболия – эмболия частицами оторвавшегося тромба. Возникает в начальной стадии тромбообразования, когда тромб еще слабо прикреплен к сосудистой стенке или при его асептическом или септическом расплавлении («больной тромб»), а также при нарушении ретракции тромба и свертывания крови. «Больные» тромбы чаще всего образуются в венах нижних конечностей, таза, печени, вызывая эмболию малого круга кровообращения. Тромбоэмболия большого круга кровообращения наблюдается при отрыве тромботических масс с клапанов левой половины сердца (эндокардит) или при тромбозе артерий (атеросклероз);

- жировая эмболия встречается при переломах и травмах трубчатых костей, что сопровождается размозжением жировой ткани костного мозга и нарушением целости вен как самой кости, так и костного мозга, а также при повреждении подкожной тазовой жировой клетчатки, жировых скоплений, «жирной печени». Жировая эмболия возникает в сосудах малого круга кровообращения. Жировые капли могут проникать через легочные капилляры или артериовенозные анастомозы малого круга в левую половину сердца и артерии большого круга кровообращения;

- тканевая и клеточная эмболия развивается при травмах, когда в вены проникают обрывки тканей или группы клеток внутренних органов, а также клетки злокачественных опухолей, вызывая образование метастазов;

- эмболия околоплодными водами может возникнуть во время родов при повреждении сосудов матки на участке отделившейся плаценты; развивается эмболия малого круга кровообращения, сопровождающаяся длительно непрекращающимся кровотечением из матки.

По локализации различают эмболии малого круга, большого круга кровообращения и системы воротной вены.

Эмболия малого круга кровообращения развивается при образовании эмболов в венах большого круга и правой половине сердца. Тяжелые нарушения возникают лишь при закупорке основного ствола легочной артерии (остановка дыхания, смерть) или большого количества ветвей легочной артерии или капилляров. Множественная закупорка капилляров легких сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения и дыхания. Происходит раздражение рецепторов легочной артерии – мощной рефлексогенной зоны и рефлекторное острое снижение АД в большом круге кровообращения (разгрузочный рефлекс Швачка-Парина). Одновременно повышается давление в малом круге кровообращения, что расценивается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов; повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца. Резкое расширение правого желудочка приводит к развитию относительной недостаточности трехстворчатого клапана, происходит ретроградный заброс крови в правое предсердие и крупные вены, в агональном периоде появляется систолическая пульсация вен, синхронная с систолой желудочка, а затем и пульсация печени. Раздражение рефлексогенных зон большого и малого круга кровью с пониженным содержанием кислорода приводит к одышке, которая носит вначале приспособительный характер.

Эмболия большого круга развивается при патологических процессах в левой половине сердца и в начальной части аорты (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда). При этом возможна закупорка различных артерий, что определяется калибром сосудов, отходящих от главного ствола, углом отхождения боковой ветви от главного сосуда, функциональным состояниям сосудистой системы. Эмболы чаще проникают из главного ствола в ветви большого калибра и в сосуды, отходящие под острым углом (чаще бывают эмболии сосудов левого полушария головного мозга, чем правого; сосудов верхних конечностей, чем нижних); существенное значение имеет активная (артериальная) гиперемия, благодаря которой усиливается приток крови. Чаще всего возникают эмболии венечных артерий, средней мозговой, внутренней сонной, почечной, селезеночной, брыжеечной артерий. Тяжесть клинической картины усугубляется сопутствующим рефлекторным спазмом сосудов, развивающемся как в близлежащих сосудах, так и на отдалении.

Эмболия системы воротной вены встречается реже, но характеризуется тяжелыми гемодинамическими расстройствами – синдромом портальной гипертензии. Увеличивается кровенаполнение органов брюшной полости (желудка, кишок, селезенки), повышается давление в системе воротной вены, развивается триада – асцит, увеличение селезенки, расширение поверхностных сосудов передней брюшной стенки («голова Медузы»). Поскольку система воротной вены весьма вместительна, наблюдается ряд общих явлений, вызванных нарушением кровообращения – снижение АД, уменьшение притока крови к сердцу, МОК и УОК, одышка, затемнение или потеря сознания, паралич дыхания и другие явления, вызванные уменьшением массы циркулирующей крови, являющиеся часто непосредственной причиной смерти.

Как правило, эмболы движутся по току крови. Исключением являются:

- парадоксальная эмболия, когда эмболы движутся через дефекты в межпредсердной или межжелудочковой перегородках сердца, из правой половины сердца в левую, минуя малый круг;

- ретроградная эмболия, когда эмбол движется против тока крови в силу своей тяжести. Она встречается также при образовании тромбов в верхней полой вене; оторвавшийся отсюда тромб может, постепенно спускаясь по стенке вены против тока крови, вызвать закупорку печеночных и почечных вен или вен нижних конечностей. Ретроградное перемещение эмбола в нижней полой вене возможно вследствие резкого уменьшения присасывающего действия грудной клетки, при усиленном выдохе во время сильного кашля.

Эмболия осложняет течение многих заболеваний; проявлением самостоятельного заболевания считается лишь кессонная болезнь.

Проявления и исходы эмболии, так же как и тромбозов, могут быть самыми разнообразными и определяются следующими факторами:

- локализацией, размерами, видом, количеством эмболов и тромбов;

- состоянием коллатерального кровообращения;

- функциональной значимостью закупоривающихся сосудов;

- реактивностью и резистентностью тканей организма, вовлеченных в патологический процесс;

- активностью свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови, их соотношением.

14.6 Расстройства микроциркуляции: формы нарушений, причины, механизмы развития

Микроциркуляторное сосудистое русло является местом, где в конечном счете реализуется транспортная функция сердечно-сосудистой системы и обеспечивается транскапиллярный обмен, создающий необходимый для жизни тканевой гомеостаз. Это русло состоит из микроциркуляторного кровеносного и лимфоносного компонентов.

Микроциркуляторное кровеносное русло включает артериолы, метаартериолы, капиллярные сосуды, венулы, артериоловенулярные анастомозы – сосуды, диаметр которых не более 100 мкм. Они осуществляют доставку питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам и удаление из них продуктов метаболизма. Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, где образуется лимфа, поступающая в лимфатические капилляры.

Нарушения микроциркуляции включаются как важное патогенетическое звено в ряд типовых патологических процессов и во многие частные формы патологий. Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическое значение, делят: на внутрисосудистые; сосудистые (нарушения проницаемости микроциркуляторных сосудов); внесосудистые (недостаточность лимфообращения).

Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции проявляются изменением реологических свойств крови, суспензионной стабильности кровяных клеток, приводящих к образованию внутрисосудистых агрегатов, затрудняющих кровоток. Изменение суспензионной стабильности клеток крови обусловлено снижением их отрицательного заряда в связи, в частности, с накоплением в крови положительно заряженных макромолекул глобулинов, фибриногена, их адсорбцией на поверхности эритроцитов. В результате происходит агрегация эритроцитов и других клеток крови, замедляется кровоток.

Выделяют следующие нарушения микроциркуляции:

- парциальная обтурация микрососудов, возникающая вследствие оседания эритроцитарных агрегатов на их внутренней оболочке;

- полная обтурация микрососудов крупными агрегатами эритроцитов с возможной последующей эмболией их фрагментами сосудов малого и большого круга кровообращения;

- резкое замедление кровотока, сепарация (отделение) плазмы от эритроцитов, маятникообразное движение плазмы со взвешенными в ней агрегатами, стаз.

В результате развивается сладж (от англ. sludge – грязь, ил). В зависимости от структурных особенностей агрегатов различают несколько видов сладжа:

- классический – характеризуется сравнительно крупными агрегатами с плотной упаковкой эритроцитов и неровными очертаниями контуров; он развивается, когда имеется препятствие для кровотока;

- декстрановый – возникает при введении в кровь декстрана; агрегаты имеют различную величину, плотную упаковку, округлые очертания, свободные пространства в виде полостей;

- аморфный – развивается при введении в кровь этилового спирта, АДФ, АТФ, тромбина, серотонина, НА; характеризуется наличием большого количества мелких агрегатов, похожих на гранулы, кровь приобретает вид крупнодисперсной жидкости.

При наличии только агрегации клеток крови сладж может быть обратимым, если произошла агглютинация, сладж необратим. В таком случае резко нарушается микроциркуляция, метаболизм и функции органов и тканей, их трофическое обеспечение, т.е, возникает капилляротрофическая недостаточность.

Агрегация эритроцитов является всегда вторичным процессом. Это системная реакция организма на повреждающие факторы – травму (механическую, термическую, химическую), изменения гравитационных факторов (переход в состояние невесомости), реакцию антиген-антитело, микробные факторы и хронические инфекции. Она может иметь приспособительное значение, например, при травмах, сопровождающихся кровотечением, так как способствует свертыванию крови и уменьшению кровоточивости. Патологическое влияние на организм агрегации проявляется, когда агрегаты являются непластичными, а их величина больше просвета капилляра, и они, образуя микроэмболы, закупоривают капилляр. Пластичные агрегаты при переходе из артерий в капилляры принимают их форму, вытягиваясь, проскальзывают через капилляр, могут даже распадаться на более мелкие агрегаты и даже дезагрегироваться.

Нарушение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла проявляется, главным образом, увеличением интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку. Это связано с изменением структуры стенки микрососудов: увеличиваются промежутки между эндотелиоцитами вследствие их сокращения, «разрыхляется» базальная мембрана. В результате усиливается везикулярный транспорт и происходит переход крупномолекулярных веществ (белков) через сосудистую стенку в ткани, повышается онкотическое давление межклеточной жидкости, что способствует выходу плазмы крови в интерстиций и развитию отека. Подобные явления наблюдаются при травмах, воспалении, аллергических реакциях и др. Способствующими факторами являются ацидоз, действие продуктов метаболизма, БАВ (гистамин, брадикинин, серотонин), ферментов нейтрофильных лейкоцитов. При воздействии сильных повреждающих факторов (ИИ, термическая травма), тяжелых инфекций (корь, скарлатина, грипп) вследствие грубых структурных повреждений сосудистой стенки наблюдаются диапедез эритроцитов и кровоизлияния.

Внесосудистые нарушения микроциркуляциипроявляютсяреакцией на повреждение тканевых базофилов окружающей ткани, нарушением образования и транспорта лимфы. Реакции базофилов обнаруживаются при воспалении, аллергии и других повреждающих воздействиях и проявляются в их дегрануляции, выбрасывании в окружающую среду БАВ и ферментов, которые повышают противосвертывающую активность крови (гепарин), обладают вазоконстрикторными (серотонин) и вазодилятаторными (гистамин) эффектами, вызывают изменения скорости кровотока и сосудистой проницаемости (гистамин, серотонин).

Изменения лимфообращения проявляются нарушением образования и транспорта лимфы, приводящими к недостаточности лимфообращения. Недостаточность лимфообращения (лимфатической системы) – это состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию – дренажа интерстиция.

Различают следующие виды недостаточности лимфообращения:

- механическая, возникающая при затруднении движения лимфы в связи с функциональными изменениями (спазм лимфатических сосудов, недостаточность их клапанов, прекращение мышечных сокращений, повышение венозного давления) или с органическими причинами: опухоль, рубец, тромбоз, экстирпация лимфатических узлов, закупорка лимфатических сосудов при тропическом паразитарном заболевании (филяриозе), при котором личинки нематод (микрофилярии) вызывают закупорку или окклюзию лимфососудов, их расширение (лимфангиэктазии), воспаление с последующим фиброзом. При этом возникает резко выраженный отек нижних конечностей (слоновость);

- динамическая, развивающаяся, когда объем межтканевой жидкости превышает дренажные возможности лимфатической системы;

- резорбционная, обусловленная изменениями межуточной ткани, накоплением и осаждением патологических видов белков в интерстиции.

Во всех случаях основные проявления недостаточности лимфообращения – отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани (в острой стадии) и развитие склероза, фиброза (в хронической стадии).