Операционные и послеоперационные кровотечения. Виды кровопотери, определение ее величины. Нарушения функций органов и систем при кровопотере. Возмещение кровопотери.

Нарушение сердечной деятельности в послеоперационном периоде, профилактика и лечение.

Нарушения ритма сердца в послеоперационном периоде встре­чается редко, клинически проявляются в виде синусовой тахикар­дии, экстрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахи­кардии. Наибольшую опасность представляют мерцательная аритмия. пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков сердца. На­рушения ритма, как правило, возникают в первые 5 суток после опе­рации, что связано с максимальной выраженностью нарушений обме­на калия и симпато-адреналовой реакции в ближайшем послеопера­ционном периоде.

Для лечения синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии назначают панангин, 1% раствор хлорида кальция, антиаритмические препараты (новокаин-амид, лидокаин, аймалин и др.). При отсутствии эффекта от медика­ментозного лечения у больных с мерцанием и трепетанием предсердий, а также с пароксизмальной тахикардией, необходимо решить вопрос о применении дефибрилляции сердца» показания к которой определяет кар­диолог.

Операционная травма, неустойчивость гемодинамики, гиповолемия, ведущая к снижению объема и скорости коронарного кровотока, арит­мии, наклонность к гиперкоагуляции - факторы, создающие во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде у больных с коронаросклерозом условия для тромбоза коронарных сосудов с последующим развитием некроза сердечной мышцы.

Инфаркт миокарда осложняет течение послеоперационного периода У 0,1-1,2% всех оперированных (Р.Н. Лебедева). Его частота резко возрастает (до 6-12% случаев) в группе больных, страдающих коро­нарной недостаточностью, при этом смертность достигает 25-40% (М.И. Лыткин и соавт., 1971).

Важным признаком инфаркта миокарда являются такие электрокар­диографические данные, как куполообразный подъем интервала Т высоко над изолинией (острый период), глубокий, остроконечный, отрицательный зубец Т (подострый период и период рубцевания). При трансмуральном инфаркте наблюдаются глубокий и уширенный зубец Q в грудных отведениях.

Лечение послеоперационного инфаркта миокарда включает борьбу с болью (таламонад, промедол, анальгин с димедролом), кардиогенным шоком (мезатон, кордиамин, эфедрин), сердечной и дыхательной недостаточностью (кислород, антибиотики - при угрозе пневмонии), гиперкоагуляционным синдромом (гепарин, стрептаза).

Операционные и послеоперационные кровотечения. Виды кровопотери, определение ее величины. Нарушения функций органов и систем при кровопотере. Возмещение кровопотери.

Внутреннее кровотечение относится к категории критических состояний, требующих от врача молниеносных, хладнокровных, решительных и осмысленных дей­ствий. Послеоперационные кровотечения возникают в 0,06% случаев вмешательств на органах брюшной полости, а после операций на желудке эта цифра возрастает до 0,14% (Н.П. Батян, 1982).

Среди всех видов послеоперационных осложнений внутреннее кро­вотечение занимает четвертое место (11,6%), уступая в количест­венном отношении воспалительным процессам (40,4%), непроходи­мости кишечника (26.7%), эвентерации (12,3%) (А.А. Кудла, 1970). Летальность достигает высоких цифр - от 17,2% до 50% (Н.П. Батян. 1982).

Кровотечение в свободную брюшную полость возникает чаще всего вследствие технических ошибок: недостаточного гемостаза, соскаль­зывания лигатур, незамеченного повреждения паренхиматозных орга­нов. Наряду с общими признаками кровотечения, особого внимания заслуживают местные: умеренные боли в животе, незначительное взду­тие, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, из­меняющегося при перемене положения тела; симптом Куленкампффа - сильная болезненность при перкуссии по мягкой брюшной стенке, «ваньки-встаньки» - в положении лежа сильные боли в надключичной области из-за раздражения излившейся кровью диафрагмальных нервов, в положении сидя усиление слабости, головокружение, тошнота.

Абсолютным диагностическим признаком внутрибрюшинного кровотечения следует считать нарастающее отделение жидкой крови из брюшной полости по дренажам в послеоперационном периоде; наличие этого симптома в комплексе с другими признаками достоверно под­тверждает диагноз.

Важным показателем, определяющим лечебную тактику при желудочно-кишечных кровотечениях, является оценка тяжести кровопотери. Мы в своей практике пользуемся 4^х степенной классификацией, предусматривающей лёгкую, среднюю, тяжёлую и крайне тяжёлую степени, общая характеристика которых приведена в таблице.

Характеристика кровопотери по степеням

Определение величины кровопотери. В любых условиях может широко ис­пользоваться метод оценки величины кровопотери по гемодинамическим пока­зателям, реализующимся в "индексе шока". Несмотря на критические выска­зывания относительно использования показателя артериального давления в ка­честве критерия тяжести кровопотери, он вместе с данными о частоте сердечных сокращений неизменно применялся и будет применяться на передовых этапах медицинской эвакуации. По существу, это первые важные объективные показа­тели, позволяющие ориентировочно оп­ределить не только тяжесть состояния ра­неного, но и количество потерянной крови.

"Шоковый индекс" представляет собой отношение частоты пульса к вели­чине сАД. В норме этот показатель равен 0,5. Каждое последующее его увеличение на 0,1 соответствует потере крови в объе­ме 0,2 л, или 4% ОЦК. Повышение дан­ного показателя до 1,0 равнозначно потере 1 л крови (20% ОЦК), до 1,5 - 1,5 л (30% ОЦК), до 2,0 - 2 л (40% ОЦК). Этот метод информативен в острых ситуациях с допуском ошибки в сторону занижения истинной величины кровопотери на 15%. Но при медленном кровотечении его ис­пользовать не следует. Такой бескровный метод определения острой кровопотери желателен на передовых этапах медицин­ской эвакуации особенно при массовом поступлении раненых.

Из методов третьей группы рекомен­дуется определение величины кровопоте­ри на основании удельного веса крови с использованием номограммы Г.А. Барашкова. Однако здесь возможен очень боль­шой процент ошибок (48%) с занижени­ем величины кровопотери почти наполо­вину.

Более целесообразны в расчетах по­казатель гематокрита или содержание ге­моглобина. Наибольшее распростране­ние имеет гематокритный метод Moore (1956), представленный следующей фор­мулой;

КП = ОЦКд (ГТд - ГТф)/ГГд,

где КП - кровопотеря, ОЦКд - долж­ный ОЦК, ГТд - должный гематокрит, составляющий 45% у мужчин и 42% - у женщин, ГТф - фактический гематокрит, определенный у пострадавшего после ос­тановки кровотечения и стабилизации гемодинамики. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать другой показатель - содержание гемоглобина, считая за должный уровень 150,0 г/л.

Однако следует подчеркнуть, что кон­центрационные методы определения вели­чины кровопотери, основанные на показа­теле гематокрита и содержании гемоглоби­на, могут быть рекомендованы для расче­тов только при медленной кровопотере, так как их истинные значения становятся реальными лишь по достижении полного разведения крови, которое происходит в организме на протяжении 2-3 сут.

Представленные методы служат для ориентировочной оценки величины кро­вопотери. Самым объективным методом является расчет ОЦК с помощью разве­дения индикатора, что реально лишь в специализированных лечебных учрежде­ниях. Но при исследовании волемических показателей определяется дефицит ОЦК, который не равнозначен величине кровопотери. Точнее всего этой величине соответствует сдвиг глобулярного объема при допущении, что весь дефицит пос­леднего является следствием потери крови.

Такое утверждение достаточно весо­мо ввиду того, что эритроциты - наибо­лее стабильный компонент объема крови, не подверженный быстрым количествен­ным изменениям. Учитывая отсутствие в организме человека истинных депо крови, глобулярный объем должен уменьшаться строго на величину крово­потери. На этом основании можно рас­считать (обычно ретроспективно) вели­чину кровопотери по дефициту глобуляр­ного объема, что представлено формулой:

Vioi = ОЦКд (ГОд - ГОф)/ ГОд,

где Vicn - величина кровопотери, л; ОЦКд - должный ОЦК, л; ГОд, ГОф -должный и фактический объемы эритро­цитов, %.

Мы акцентируем внимание на необ­ходимости быстрого, хотя и ориентиро­вочного определения величины кровопо­тери, так как запоздалая диагностика за­держивает начало инфузионно-трансфузионной терапии, что приводит к прогрессированию шока и переходу его в необратимый.

В постгеморрагической реакции организма доминиру­ющими являются гемодинамические расстройства, заключающиеся в развитии гипоцитемической гипоплазматической гиповоле­мии, снижении сердечного выброса, ве­нозного возврата и уменьшении работы сердца. Остро возникающие расстройства гемодинамики компенсируются повыше­нием периферического сосудистого со­противления, увеличением сердечного выброса и ОЦК. Первые два механизма немедленно включаются после заверше­ния кровопотери, восстановление же ОЦК ограничено определенным времен­ным интервалом, однако выступает в роли основного процесса, благодаря ко­торому возможно выживание.

Помимо гемодинамических рас­стройств кровопотеря приводит к нару­шению кислородного режима организма с падением транспорта и потребления кислорода и развитием кислородного долга. Компенсация этих расстройств проводится за счет возрастания экстрак­ции кислорода из притекающей крови, уменьшения сродства гемоглобина к кис­лороду. Но самым важным механизмом является восстановление сердечного вы­броса.

Массивная кровопотеря - серьезный самостоятельный шокогенный фактор. Неспособность организма с помощью компенсаторных механизмов ликвидиро­вать тяжелые проявления циркуляторной ишемии и избежать длительного сущест­вования высокого уровня кислородного долга приводит к переходу шока в необ­ратимый процесс и гибели организма.

Тяжелые нарушения системной гемодинамики и транспорта кислорода сопро­вождаются глубокими сдвигами в клеточ­ном и тканевом метаболизме, что нахо­дит выражение в высокой гиперферментемии, лактатдегидрогеназы, креатинин-фосфокиназы и ее МВ-фракции, свиде­тельствуя о повреждении всех тканей ор­ганизма вследствие циркуляторной ише­мии. Степень метаболических рас­стройств при этом высоко корриелирует со снижением эффективного кровотока и нарушениями транспорта кислорода.

В ответ на кровопотерю в организме быстро возникает координированная адаптационная реакция по поддержанию сердечного выброса на достаточно эф­фективном уровне, сохраняющаяся при любой потере крови, в том числе массив­ной. Ведущим механизмом этой реакции является регуляция сосудистого тонуса, находящегося под контролем симпати­ческой иннервации. В процессе адаптации гемодинамики к кровопотере участвует ряд механизмов, главная цель которых состоит в восста­новлении соответствия между емкостью сосудистого русла и его наполнителем.

Возможности организма самостоя­тельно компенсировать гиповолемию после значительной кровопотери ограни­ченны. При этом спонтанные адаптаци­онные механизмы, направленные на компенсацию дефицита внутрисосудистого объема, оказываются несостоятель­ными и при отсутствии надлежащей по­мощи наступает тяжелый шок и организм погибает.

Поддержание гомеостаза при тяже­лой постгеморрагической гиповолемии и шоке осуществляется путем стимуляции защитных взаимосвязанных механизмов, координируемые автономной нервной системой. Эффективность последних зависит от степени толерантности к кро­вопотере конкретного организма. Однако с увеличением продолжительности про­явлений критической гиповолемии гомеостатическая приспособляемость прогрессивно падает.

Первоначальной компенсаторной ре­акцией на гиповолемию является переме­щение внеклеточной внесосудистой жид­кости в кровеносное русло. Этот процесс называется аутогемодилюцией. Причина аутогемодилюции состоит в падении гидростатического и эффективного фильтрационного давления в артериаль­ных отделах капилляров, что проис­ходит на фоне уменьшения системного артериального давления и спазма микро­сосудов при сохранении на относительно нормальном уровне коллоидно-осмоти­ческого давления крови.

При значительной геморрагии аутогемодилюция, по нашим данным, не в состоянии восстановить должный ОЦК. При развитии шока первоначальное па­дение гематокрита постепенно сменяется его повышением, а к моменту развития необратимых процессов этот показатель часто достигает исходной величины или превосходит ее. Данный факт, который ранее трактовался как самый верный признак шока, объясняется длительной критической гиповолемией и наступаю­щими затем тяжелыми метаболическими изменениями. При достаточно активной первой фазе (аутогемодилюции) вторая фаза, заключающаяся в поступлении в кровоток лимфы, богатой белками, ока­зывается явно недостаточной для коррек­ции дефицита плазмы и белка. В связи с этим внеклеточная жидкость быстро (в течение 2 ч) покидает сосудистое русло и выводится почками, сыграв преходящую компенсаторную роль.

Таким образом, потеря крови ком­пенсируется благодаря перемещению внеклеточной жидкости в сосудистое русло, усилению лимфотока, регуляции сосудистого тонуса, известного под на­званием "централизация кровообраще­ния", увеличению частоты сердечных со­кращений, повышению экстракции кис­лорода в тканях. Компенсация происхо­дит тем легче, чем меньше потеряно крови и чем медленнее она истекала. Вместе с тем при нарушении компенса­ции и особенно при декомпенсации воз­можен переход кровопотери в геморраги­ческий шок, получивший наименование по главному причинному фактору.

Так называемый "порог смерти" оп­ределяется не величиной смертельного кровотечения, а количеством циркулиру­ющих эритроцитов. По отношению к эритроцитам этот критический резерв со­ставляет 30% глобулярного объема, а для плазмы - только 70%. Иными словами организм может выжить при потере 2/3 объема эритроцитов, но не перенесет ут­рату 1/3 плазменного объема. Рассмотре­ние кровопотери с указанных позиций позволяет более полно учитывать течение компенсаторных процессов.

Осумкованные внутрибрюшинные гематомы возникают в послеопе­рационном периоде в зонах, ограниченных анатомическими образованьями: под куполом диафрагмы, в правой подвздошной ямке, малом та­зу, сальниковой сумке. Наличие определенного пространства, в ко­тором скапливается истекающая кровь, способствует самопроизволь­ной остановке кровотечения. При нагноении внутри брюшинной гемато­мы самочувствие больного резко ухудшается, в клинике на первый план выступают признаки гнойной интоксикации и местные симптомы абсцесса.

Другой формой внутренних послеоперационных кровотечений яв­ляются внутриорганные - истечение крови в просвет (или выводной проток) внутреннего органа (желудка, тонкой или толстой кишки, общего желчного протока). Причинами их могут быть технические ошибки (неушитый кровоточащий сосуд подслизистого слоя в про­цессе наложения анастомоза), новые болезненные состояния (остро развившиеся язвы желудка или кишечника) либо осложнения сопутст­вующего заболевания (дивертикулит, язва двенадцатиперстной кишки, варикозное расширение вен пищевода). Ведущие клинические симпто­мы этого осложнения - появление рвоты «кофейной гущей» и дегтеобразного стула. Больные также отмечают слабость, чувство жажды, учащение дыхания.

Обзорная рентгенография и рентгеноскопия дают возможность выявить косвенные рентгенологические признаки кровотечения в брюшную полость и осумкованные внутрибрюшинные и внутриорганные гематомы. Для диагностики послеоперационных кровотечений в прос­вет желудочно-кишечного тракта неоценимое значение имеют эндоско­пические методы исследования, эзофагогастродуоденофиброскопия, колоноскопия и другие.

Хирургическая тактика в отношении внутренних послеопера­ционных кровотечений определяется интенсивностью излияния крови, объемом кровопотери, локализацией источника, состоянием больного» наличием сопутствующих заболеваний. Продолжающиеся послеоперационные кровотечения в свободную брюшную полость, в просвет внутрен­них органов. осумкованные внутри брюшинные гематомы, сопровождающиеся массивной кровопотерей, подлежат хирургическому лечению.

Во время хирургического вмешательства нужно решить две ос­новные задачи: определить источник кровотечения и окончательно остановить кровотечение. Наиболее частой причиной послеопераци­онных кровотечений (32,8% случаев) Н.П. Батяк (198?) считает недостаточный гемостаз во время первичной операции. Способ оста­новки кровотечения выбирают с учетом состояния больного, обнару­женной патологии, вида произведенной ранее операции, наличия предшествующих изменений брюшины, однако он должен быть шалящим по своему характеру и минимальным по объему.

После окончательной остановки кровотечения кровопотерю адек­ватно восполняют из расчета 30-40% объема кровезамещающими раст­ворами, а 60-70% - донорской кровью. В послеоперационном периоде продолжают возмещать кровопотерю с учетом количественного соот­ношения компонентов объема циркулирующей крови. Важным является осуществление полноценного парентерального питания.