Никогда нельзя увидеть

ее целиком…»

Ф. Валин

Эндометриоз (эндометриоидные гетеротопии) – дисгормональное гормонозависимое генетически детерминированное заболевание, характеризующееся в разрастании ткани, подобной по своему строению эндометрию, с признаками клеточной активности, находящейся за границами нормального расположения слизистой матки.

Эндометриоз является одним из самых частых гинекологических заболеваний, занимая в структуре гинекологической патологии третье место после воспалительных заболеваний и миомы матки. Частота эндометриоза по разным авторам соответствует от 8 до 30%. Отмечен рост генитального эндометриоза от 2,2% в 1965 г. до 20,6% в 1986 (Mettler L. Et al., 1988). В связи с чем, генитальный эндометриоз отнесен к числу болезней цивилизации.

Под влиянием циклических изменений гормонального статуса репродуктивной системы в очагах эндометриоза происходят изменения, подобные происходящим в эндометрии.

Очаги эндометриоза различной локализации по-разному реагируют на гормональные воздействия. Чувствительность очагов эндометриоза к гормональным воздействиям зависит от того, к какому слою эндометрия они ближе по своему гистологическому строению. Если по своему строению они ближе к функциональному слою эндометрия, чувствительность выше, если ближе к базальному – ниже.

Макроскопически очаги эндометриоза могут быть в виде узлов (чаще), инфильтратов без четких контуров, кистозных образований или (реже) диффузные, например, в области перешейка матки. В очагах эндометриоза может наблюдаться различное соотношение железистой ткани и стромы. Вплоть до полного отсутствия железистой ткани – стромальный эндометриоз, который трудно дифференцировать от саркомы (Баскаков В.П., 1990).

Характерными особенностями эндометриоза являются:

· отсутствие вокруг его очагов соединительнотканной капсулы (при этом вокруг них может быть инфильтрированная и рубцовоизмененная ткань, имитирующая капсулу);

· способность к инфильтрирующему росту с деструкцией окружающих тканей;

· резистентность к различным факторам;

· способность к метастазированию контактным, гематогенным и лимфогенным путем;

· обильная васкуляризация.

Наблюдается сочетание различных форм генитального эндометриоза с другими заболеваниями половых органов (миома матки, воспалительные процессы и др.), генитального и экстрагенитального эндометриоза (Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1997).

Этиология

Факторы риска:

- Нереализованная репродуктивная функция, «отложенная первая беременность»;

- Нарушение менструальной функции у подростков;

- Генетические и семейные факторы.

Патогенез

Существуют следующие теории возникновения эндометриоза:

Эмбриональная. Объясняет развитие эндометриоза из гетеротопий парамезонефральных протоков возникших эмбрионально.

Имплантационная. Предполагает рефлюкс менструальной крови и частиц эндометрия в брюшную полость с последующей имплантацией и пролиферацией.

Метапластическая. Метаплазия мезотелия брюшины.

Дисгормональная.

Нарушение иммунного баланса.

В очагах эндометриоза угнетен апоптоз и имеется повышенная концентрация ароматаз, увеличивающих образование эстрадиола из предшественников. Реализация этого механизма имеет генетическую предрасположенность.

Причиной бесплодия при эндометриозе возможно является синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула, фагоцитоз спермы перитонеальными макрофагами, лютеолиз.

Слабо выраженный эндометриоз является нормальным периодическим состоянием здоровых женщин, в отличие от эндометриоза как заболевания, которое проявляется в форме инфильтрационного процесса или эндометриоидных кист яичников (Muyldermans M. et al., 1995).

При малых формах эндометриоза, решение вопроса может быть только после гистологического исследования биопсийного материала.