Гиповолемический шок.

Возникает из-за несоответствия объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла вследствие ↓ОЦК. Этот шок называют холодным из-за того, что при этом шоке наиболее выражена централизация кровообращения , из-за которой кожные покровы становятся бледными и холодными.

Виды гиповолемического шока:

1) Геморрагический – возникает в результате острой кровопотери ( при кровопотере 25% всей крови – ок.500 мл)

2) Ожоговый шок – возникает из-за плазмопотери через ожоговую поверхность.

3) Шок при дегидратации – из-за потери воды и электролитов.

4) Травматический – из-за острой кровопотери и плазмопотери.

Патогенез гиповолемического шока описан в стадиях шока. Особенности ожогового шока и шока при дегидратации заключаются в том, что из-за потери жидкости или плазмы происходит сгущение крови , что приводит к ↑ вязкости и еще более усугубляет цикуляторную гипоксию. Травматический шок также относится к гиповолемическому т. к. развивается из-за острой кровопотери и плазмопотери из поврежденных капилляров при размозжении тканей. Течение травматического шока усугубляют:

1) Боль – т.к. сильная боль вызывает угнетение сосудисто-двигательного центра, что может вызвать расширение сосудов и децентрализацию кровообращения.

2) Жировая эмболия – которая развивается при переломах трубчатых костей и приводит к нарушению периферического кровообращения.

3) Образование медиаторов воспаления - из-за массивного повреждения тканей, которые расширяют сосуды и ↑ их проницаемость, тем самым еще больше усугубляя циркуляторную гипоксию.

Кардиогенный шок

Возникает из-за нарушения насосной функции сердца при острой сердечной недостаточности. Причины ( инфаркт миокарда, миокардиты, аритмии, травма сердца, тампонада сердца). Кардиогенный шок самый тяжелый вид шока, приводит к летальности в 80% случаев из-за развития порочного круга в первую стадию шока. Порочный круг развивается из-за того, что защитные механизмы , направленные на компенсацию гемодинамики гиповолемического шока , еще больше усугубляют нарушения.

Порочный круг при кардиогенном шоке.

При нарушении насосной функции сердца происходит снижение сердечного выброса( или систолического объема), что приводит к снижению МОК, в результате чего падает САД. В ответ на это активируется САС , что сопровождается централизацией кровообращения. Перераспределение крови из периферических сосудов в центральный приводит к увеличению центрального венозного давления, и возрастает венозный возврат к сердцу. Из-за активации РАС повышается продукция альдостерона и АДГ, что приводит к ↑ задержки жидкости, ↑ ОЦК, и еще больше ↑ венозный возврат к сердцу. Увеличение ВВ к сердцу приводит к перегрузке сердца объемом , его дилатации и еще большему нарушению насосной функции сердца.

( наруш.насосной ф-ии сердца → ↓СВ → ↓МОК → ↓САД → ↑САС → ↑ВВ →перегрузка сердца объемом) .

Сосудистый шок.

Развивается из-за несоответствия ОЦК емкости сосудистого русла вследствие ↓ОПСС. Особенностью сосудистого шока является отсутствие первой стадии ( централизации кровообращения), т.к. начальным звеном патогенеза является децентрализация кровообращения.

К сосудистым видам шока относят :

1) Нейрогенный

2) Анафилактический

3) Септический

Нейрогенный возникает из-за нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса. Причинами могут быть травма головного мозга, ишемический и геморрагический инсульты, травма спинного мозга, неправильно проведенная спинномозговая анестезия, угнетение сосудисто-двигательного центра наркотическими веществами и лекарственными препаратами. Из-за нарушения симпатической регуляции сосудистого тонуса возникает децентрализация кровообращения, что приводит к ↓САД, развитию циркуляторной гипоксии и полиорганной недостаточности.

Анафилактический развивается по 1 типу аллергический реакций. Причиной является введение лекарственный препаратов, либо массивное поступление аллергена с пищей или ингаляционно. При первичном поступлении аллергена в организм происходит синтез Ig E , который фиксируется на поверхности тучных клеток по ходу всего сосудистого русла. Вторичное поступление аллергена приводит к его взаимодействию с Ig E на поверхности тучных клеток , из-за чего развивается дегрануляция тучных клеток и выделение гистамина , который расширяет сосуды , что приводит к ↓ ОПСС и децентрализации кровообращения. Также гистамин ↑ проницаемость сосудистой стенки , из-за чего жидкость перераспределяется из сосудов в интерстициальное пространство , что сопровождается ↓ ОЦК. Из-за децентрализации кровообращения и перераспределения жидкости происходит ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность.

Септический (инфекционно-токсический) развивается при сепсисе, чаще вызванном Г- флорой ( но может и Г+). Пусковым моментом в развитии септического шока является циркуляция в крови эндотоксинов. Под действием эндотоксинов запускается продукция всех медиаторов воспаления. В первую очередь эндотоксины активируют систему комплимента по альтернативному пути. При активации системы комплимента активируются остальные протеазные системы крови, образование брадикинина вызывает расширение сосудов и ↑ проницаемости. Активированные свертывающая система и фибринолиза способствуют развитию ДВС- синдрома, который усугубляет течение септического шока , из-за чего он является вторым по тяжести после кардиогенного. Помимо брадикинина основными медиаторами, ответственными за развитие септического шока, являются цитокины ( ИЛ-1, ФНО-α). Они расширяют сосуды и ↑ их проницаемость, из-за чего ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность. Это т шок называют горячим , т. к. из-за расширения периферических сосудов и лихорадки кожные покровы становятся горячими и гиперемированными.