Попадая в кровь, кобаламины контактируют с транспортными белками. В комплексе с ними они поступают в органы и ткани.

Выводитсявитамин B₁₂ преимущественно кишечником, а также почками.

Главным депо витамина B₁₂ является печень.

Основная биохимическая реакция, в которой кобаламины выступают в качестве кофермента— трансметилирование (для него характерно образование метилкобаламина, выполняющего роль промежуточного переносчика метильной группы). Метилкобаламин, являясь коферментом метионинтрансферазы, участвует в ресинтезе метионина путём переноса метильной группы с метилтетрагидрофолата на гомоцистеин.

Тетрагидрофолиевая кислота, образовавшаяся в результате этой реакции, в качестве кофермента участвует в метаболизме белков и нуклеиновых кислот.Её дефицит приводит к тому, что такие одноуглеродные остатки как формиат и метилен не могут вовлекаться в метаболические процессы вследствие отсутствия их акцептора — тетрагидрофолиевой кислоты. Результатом этого является ослабление синтеза пуринов, для которых необходим формиат, и тимидина, для синтеза которого требуется метилен. Следствием этого является нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белка в клетках.

Гиповитаминоз B₁₂

● Приобретённый дефицит витамина B₁₂ может иметь двоякое происхождение: экзогенное или эндогенное.

Причины гиповитаминоза В₁₂:

– недостаточность содержания витамина в пище (экзогенный гиповитаминоз).

– нарушение всасывания кобаламинов в кишечнике(эндогенный гиповитаминоз). Это может быть следствием недостаточности или отсутствия фактора Касла либо развития в кишечнике патологических процессов, например, воспаления или опухолей.

Проявления гиповитаминоза В₁₂:

–витамин B₁₂‑дефицитная мегалобластная анемия.Проявления ее носят в основном неспецифический характер и обусловлены в значительной мере гипоксией (слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, повышенная раздражительность, снижение аппетита, отёки);

–болезнь Аддисона–Бирмера –классическое проявление B₁₂‑витаминной недостаточности – наблюдается при атрофии слизистой оболочки желудка и дефиците внутреннего фактора Касла;

– дегенеративные процессы в спинном мозге (проявляются фуникулярным миелозом). Они сопровождаются парестезией, неустойчивой походкой, ослаблением рефлекторных реакций, появление патологических рефлексов.

–нарушения функций ЖКТ (гипотрофия слизистой оболочки, ахилия, гипотрофия сосочков языка, повышение чувствительности к химическим веществам).

– психические расстройства. Наблюдаются при тяжёлом гиповитаминозе В₁₂.

●Наследуемая и врождённая B₁₂‑витаминная недостаточность.Она имеет некоторые особенности.

Причины ее:

– врождённый дефицит внутреннего фактора Касла;

– нарушение всасывания кобаламинов в кишечнике, обусловленное генетической аномалией;

– генетический дефект транскобаламинов I и II. В этом случае речь идет о полном отсутствии или значительном уменьшении содержания транскобаламинов, обеспечивающих транспорт витамина B₁₂.

Проявления немледуемого или врожденного гиповитаминоза В₁₂:

– мегалобластная анемия.

– различные варианты метилмалонатацидемии.

– снижение эффективности иммунных реакций и активности неспецифических факторов резистентности. Это приводит к ослаблению устойчивости организма к возбудителям инфекций.

Витамин C

Общая характеристика, метаболизм, физиологическая роль, суточная потребность и недостаточность аскорбиновой кислоты подробно описаны в статье «Гиповитаминоз» (см. приложение «Справочник терминов»).

Фолиевая кислота