Гормоны коры надпочечников.

В корковом слое синтезируют­ся три группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды(кортизол и кортикостерон), минералокортикоиды(альдостерон)иполовые гормоны в небольших количествах. Все они синтези­руются из холестерина.

Глюкокортикоиды. Их секреция контролируется системой кортиколиберин — кортикотропин. Глюкокортикоиды в периферических тканях (мышцы, жировая, лимфоидная, соединительная ткани) стимулируют катаболические про­цессы, тормозят синтез белков, уменьшают потребление глюкозы, снижают скорость синтеза РНК, особенно в лимфоидной и мышечной тканях. Это увеличивает потреб­ление аминокислот для образования глюкозы (стимуля­ция глюконеогенеза). Одновременно увеличивается обра­зование ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилаза, фосфатазы глюкозо-6-фосфата и фруктозо-1,6-бисфосфата). Образуемая глюкоза пополняет запа­сы гликогена в печени и мышцах.

В больших дозах эти гормоны оказывают влияние на водно-минеральный обмен, повышая реабсорбцию натрия и выделе­ние калия почками. Это в свою очередь вызывает замедление выделения воды и ее задержку в организме.

Глюкокортикоиды участвуют в развитии стрессовой реакции, оказывают противовоспалительное действие, вызывают инволюцию лимфоидной ткани.

Минералокортикоиды. Регуляция их секреции более слож­ная. На их образование, помимо указанных выше систем, оказывают влияние соматотропин, концентрация ионов натрия, фермент почек ренин.

Последний вызывает протеолиз белка кровиангиотензиногена, от которого отделяется пептидангиотензин I (10 амино­кислот). Этот пептид, теряя две аминокислоты, превращается затем вангиотензин II, который является мощным стимулято­ром секреции альдостерона, непосредственно влияя на надпо­чечники и опосредованно через либерины гипоталамуса.

Альдостерон регулирует обмен натрия и калия; он усилива­ет реабсорбцию ионов натрия, хлора и карбонатов в дистальных канальцах почек, потовых и слюнных железах, слизистой желудочно-кишечного тракта. Одновременно увеличиваются потери калия.

При избыточной секреции минералокортикоидов (гиперальдостеронизм, болезнь Конна) наблюдаются отеки, нарушение возбудимости сердечной мышцы и нервной ткани. При недостатке альдостерона увеличивается выделение натрия, задерживается калий, увеличивается выделение воды, развива­ется ацидоз.

При дефиците всех кортикостероидов (болезнь Аддисона, бронзовая болезнь) наблюдается снижение устойчивости организма к повреждающим воздействиям внешней среды, на­рушение обмена минеральных веществ, мышечная слабость.