ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ

Пневмококки, как и многие другие бактерии, являются обычными обитателями полости рта и верхних дыхательных путей. Проникновению их в дистальные отделы респираторного тракта препятствуют защитные структуры организма: лимфоидные миндалины, бактерицидные свойства слюны и носовой слизи, мукоцилиарный аппарат трахеобронхиального дерева, фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, гуморальные факторы бронхиального секрета (иммуноглобулины А и G, система комплемента, лизоцим, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз). Ведущее значение в патогенезе пневмоний имеют факторы, нарушающие динамическое равновесие между макро– и микроорганизмами. Чаще всего таковыми являются переохлаждение (расстройства микроциркуляции и нарушение мукоцилиарного клиренса), острая респираторно-вирусная инфекция (угнетение местных защитных ф.акторов), очаговая инфекция, переутомление, гиповитаминоз, стрессовые ситуации, десинхронозы и другие факторы, снижающие резистентность организма. Иллюстрацией может послужить ситуация в военной среде, где заболеваемость пневмониями, как минимум втрое, превышает таковую у гражданского населения. В Вооруженных силах нашей страны и в армиях зарубежных стран наибольшая заболеваемость наблюдается среди военнослужащих первого года службы [Синопальников А. И. и др., 1999; Gray G. С., 1995]. Частота заболеваний пневмониями у данной категории в два с лишним раза выше, чем у лиц, миновавших годичный рубеж службы, и примерно в 4 раза выше, чем среди офицерского состава. Связано это, по всей видимости, с тем, что у молодых людей начало военной службы сопряжено со значительными изменениями стереотипа жизни, характера питания, размещения, климатических условий.

Таким образом, причина развития первичной пневмонии заключается в воздействии на организм одного или нескольких факторов, проявляющихся в нарушениях иммунитета и системы неспецифической резистентности. Персистирующая микрофлора аспирируется при дыхании в нижележащие дистальные отделы респираторного тракта. Гематогенный и лимфогенный пути инфицирования встречаются довольно редко и только при вторичных пневмониях. Попадая в респираторную зону бактерии, не встречая противодействия, интенсивно репродуцируются и активизируются. Выделяемые пневмококками ферменты (гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин) приводят к резкому повышению сосудистой проницаемости и началу альвеолярной экссудации. На данном этапе инфекция распространяется от альвеолы к альвеоле через поры Кона, а также через каналы Ламберт, соединяющие бронхиолы с близлежащими альвеолами смежных ацинусов. Этот процесс образно сравнивают с «растеканием масляного пятна по бумаге». Ограничивают миграцию микроорганизмов лишь плотные листки висцеральной плевры, поэтому воспалительный процесс даже при крупозной пневмонии ограничивается обычно одной долей, сопровождаясь, однако, реакцией перифокальной плевры сначала в виде отложения фибрина, что обусловливает появление болевого синдрома, а затем появления небольшого количества жидкости. Иногда это приводит к развитию пара– или метапневмонического плеврита.

Экссудативный процесс в альвеолах претерпевает несколько фаз, характеризующихся последовательным поступлением в просвет плазмы и отложением фибрина, выходом эритроцитов и лейкоцитов. Патологоанатомы называют это стадиями прилива, красного и серого опеченения. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается попаданием в артериальную кровь возбудителей и их токсинов.

Таким образом, начальный период заболевания характеризуется транзиторной бактериемией артериального русла, при которой происходит естественная санация крови в капиллярной сети, что обычно исключает возможность гематогенного реинфицирования легких. Однако именно это обстоятельство и вызывает клинические признаки интоксикации, и обусловливает изменения лабораторных показателей воспаления. Гиперэргическая реакция, наблюдаемая при крупозной пневмонии главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафилактоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма.

В случае, когда распространение возбудителей происходит преимущественно перибронхиально, а дальнейшая трансальвеолярная миграция блокирована мобилизованными защитными резервами, либо в результате своевременно начатого лечения, пневмонический процесс локализуется на уровне очагов размером 1 – 2 см в диаметре, иногда с тенденцией к слиянию. Однако зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает 1 – 2 сегментов, а участок раздражения плевры соответствует площади проекции этих сегментов. Реакция организма в таких случаях характеризуется как нормоили гипоэргическая.

После того как экссудация идет на убыль, наступает фаза снижения сосудистой проницаемости вплоть до существенного уменьшения интенсивности капиллярного кровообращения не только в зоне инфильтрации, но и перифокально в прилегающих к очагу участках легочной ткани, что отчетливо подтверждается при перфузионной сцинтиграфии легких. Этот период характеризуется прогрессивным уменьшением признаков интоксикации и соответствует началу разрешения пневмонического процесса..

Вместе с тем наблюдаются изменения со стороны бронхов пораженного участка легких. Воспалительный отек слизистой оболочки, скопление густой вязкой мокроты приводят к значительному нарушению дренажной функции дыхательных путей. По данным эндоскопических исследований, более чем у половины больных пневмонией проксимальные отделы бронхов, дренирующих пораженные сегменты, частично или полностью обтурированы слизистой пробкой. Это обстоятельство может стать ведущим фактором, препятствующим разрешению пневмонического процесса в респираторной зоне, так как в условиях сниженных кровообращения и лимфооттока основным путем эвакуации экссудата из альвеол является ретрогадный-трансбронхиальный. Тем не менее постепенная нормализация всех указанных механизмов приводит к исчезновению пневмонической инфильтрации и восстановлению дренажной функции. Обычное (неосложненное) течение пневмонии при адекватном лечении приводит, как правило, к полному выздоровлению без формирования морфологических или функциональных дефектов. У ослабленных же лиц нарушение дренажа бронхиального дерева в условиях сниженного иммунитета нередко приводит к деструктивным осложнениям, вызванных активизацией сопутствующей микрофлоры, в первую очередь стафилококков, обладающих мощной системой протеаз. Разрушение структурных элементов легочной ткани влечет за собой образование абсцессов, пневмоторакса, пиопневмоторакса, а также способствует возникновению внелегочных осложнений.

В случае неблагоприятного течения пневмония часто завершается формированием участков пневмосклероза, плевральных спаек. Изучение катамнеза переболевших показывает, что пневмония может явиться предрасполагающим фактором к развитию в последующем хронического бронхита [Воробьев Л. П., Бусарова Г. А., 1997] или бронхиальной астмы [Hann D. L. et al., 1991].

Относительно вторичных пневмоний известно, что спектр микробных возбудителей при них весьма широкий, а основными предрасполагающими факторами являются недостаточность кровообращения, инфаркты, инсульты, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, ранения, травмы, оперативные вмешательства, отравления, злокачественные новообразования, инородные тела в дыхательных путях, различные инфекционные заболевания, ожоги, болезни крови, нарушения иммунитета (лучевая болезнь, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия) и т. д. В таких случаях пневмонии являются осложнениями указанных состояний.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Воробьев Л. П., Бусарова Г. А. Факторы, влияющие на исходы острой пневмонии// Пульмонология. – 1997. – № 1. – С. 18 – 24.

Синопалъников А. И., Дмитриев Ю. К., Дуганов В. К. Принципы этиологической диагностики и антибактериальной терапии атипичных пневмоний// Воен. мед. журн – 1999 – № 9, – С. 51 – 55.

Gray G. С. Acute respiratory disease in the military. Federal Practitioner. – 1995, – N 12, – P. 27 – 33.

Nairn D. L., Dodge R. IV., Golubjatnikov R. Association of Chlamydia pneumoniae (Strain TWAR) infection with wheezing, astmatic bronchitis, and adult-onset asthma// JAMA. – 1991, – Vol.26. – N 2, – P. 225 – 230.

Глава 4

ДИАГНОСТИКА