Родина пікорнавірусів

До родини пікорнавірусів відносять віруси роду ентеровіруси, який об’єднує віруси по­ліомієліту, Коксакі, ЕСНО, гепатиту А та ін.

Вірус поліомієлітудобре культивується на клітинах нирок людини й мавп, фібробластах, HeLa, викликаючи цитопатичну дію. Відомо три типи поліовірусу (І, ІІ, ІІІ). Резистентність їх у зовнішньому середов. досить велика. У каналізаційних водах і фекаліях при 0 °С вони виживають протягом місяця, при 55 °С гинуть ч/з 30 хв. Кип’ятіння знищує їх майже миттєво. Проте вони чутливі до дії формаліну, хлораміну й інших дезинфектантів.

Джерелом інфекції в природі є хворі люди й вірусоносії. Зараження відбувається фекально-оральним, рідше повітряно-краплинним способом. Збудник передається через забруднену воду, харчові продукти. Його можуть переносити мухи. Вірус розмножується в ротовій порожнині, глотці, кишечнику, проникає в лімфатичні утвори цих органів. Звідси він поступає в кров (вірусемія) і ЦНС.

Інкубаційний період триває 7-14 днів. Найчастіше хворіють діти до 7 років. Розрізняють абортивну, непаралітичну й паралітичну форми захв.. Після перенесеної хв. виникає стійкий типоспецифічний імунітет, зумовлений секреторним імуноглобулін A, місцевою резистентністю слизової оболонки кишечника.
Лабораторну діагностику проводять шляхом виділення та ідентифікації вірусів із випорожнень, змивів з носоглотки, крові. Застосовують також методи прямої імунофлуоресценції та електронної мікроскопії. Серологічну діагностику проводять за допомогою РЗК. Останнім часом широко впроваджують метод ІФА й моноклональних антитіл.

Для специфічної профілактики використовують вбиту вакцину Солка і живу вакцину Сейбіна. Жива вакцина має ряд переваг перед вбитою. Вона забезпечує як загальний, так і місцевий імунітет кишечника. Вакцину вводять через рот, що значно полегшує її використання. Для пасивної імунізації застосовують імуноглобулін.

Віруси Коксакі були виділені в 1948 році із фекалій дітей, хво­рих на поліомієлітоподібне захворювання, які перебували у шпита­лі міста Коксакі (США). Морфологічно віруси були схожі на вірус поліомієліту, але відрізнялися за антигенною структурою і патоген­ністю для тварин, тому їх виділили в окрему групу.

За морфологічними властивостями, методами культивування і резистентністю до факторів навколишнього середовища вони не відрізняються від вірусу поліомієліту. За патогенністю для тварин (мишей-сисунців) їх поділили на дві групи: А і В. Віруси групи А у новонароджених мишей спричинюють дифузне запалення і некроз посмугованих скелетних м’язів, що призводить до в’ялих паралічів. Віруси групи В у новонароджених мишей зумовлюють ураження центральної нервової системи (параліч), а зміни у м’язах виражені слабко; інколи спричинюють міокардит і запальні процеси у селе­зінці.

Джерелом інфекції є люди (хворі та носії). Механізм передачі -фекально-оральний (фактори передачі - харчі, вода, предмети по­буту), а також повітряно-краплинний (у перші дні хвороби хворий може виділяти вірус під час чхання та кашлю).

Вхідними воротами є слизові оболонки носоглотки і травного тракту. Віруси Коксакі груп А і В здатні спричинити поліомієлі топодібні захворювання, які можуть супроводжуватися параліча­ми. Симптоматика захворювань дуже різноманітна. Віруси Коксакі можуть спричинити асептичний ме­нінгіт, епідемічну міалгію (гарячка, больові напади в грудній кліт­ці, плеврит), герпангіну (висока температура тіла, герпетичний ви­сип на задній стінці глотки, головний біль, ригідність потиличних м’язів), “малу” хворобу, гастроентерит (біль у животі, діарея), го­стрі респіраторні захворювання, міокардит.

Постінфекційний імунітет стійкий, але типоспецифічний. Спе­цифічна профілактика не розроблена.

Віруси ЕСНО були виділені в 1951 році із кишечнику хворого на поліомієлітоподібне захворювання. За морфологічними та деякими іншими властивостями вони були подібні до вірусів поліомієліту і Коксакі, але відрізнялися від них за антигенною структурою, мето­дами культивування, резистентністю до факторів навколишнього середовища і виявилися непатогенними для лабораторних тварин: ні для мавп, ні для мишей.

Джерела інфекції і механізм передачі такі самі, як у поліовіру­сів і вірусів Коксакі. Так само віруси ЕСНО проявляють лімфотропні властивості. Після розмноження в клітинах слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і тонкої кишки, а також в лімфоїдній тканині віруси проникають у кров, що спричинює вірусемію і зу­мовлює генералізацію інфекції. Далі розвиток хвороби залежить від тканинного тропізму вірусу та імунного статусу організму. Зрідка віруси ЕСНО здатні спричинити енцефаліт і паралічі.

Після перенесеної інфекції формується стійкий імунітет, але ти­поспецифічний .

Специфічна профілактика не розроблена.

Мікробіологічна діагностика ентеровірусних інфекцій. Оскіль­ки клінічні прояви хвороб, спричинених поліовірусами, вірусами Коксакі і ЕСНО, схожі між собою, до того ж на фоні зменшення за­хворюваності на поліомієліт спостерігається ріст поліомієлітоподіб них захворювань, які іноді набувають характеру епідемічного спа­лаху, мікробіологічні дослідження проводять паралельно для всієї групи ентеровірусів.

Для діагностики відбирають кал, змиви і мазки з ротоглотки, кров, спинномозкову рідину (за показаннями), секційний матеріал. Для дослідження використовують експрес-методи, вірусологічний і серологічний методи.

Експрес-методами є каріологічний (під час мікроскопії препара­тів з матеріалу, взятого в перші дні захворювання, і пофарбованих розчином гематоксиліну, виявляють характерні зміни у структурі ядер клітин) та метод імунофлуоресценцй.

Вірусологічний метод полягає в тому, що досліджуваним матері­алом заражають культури клітин, а для виділення вірусів Коксакі групи А додатково заражають новонароджених мишенят. Іденти­фікацію вірусів проводять у РН, РІТА, РП. Для диференціації ві­рулентних (“диких”) та атенуйованих штамів визначають генетичні маркери вірулентності.

Серологічне дослідження (метод парних сироваток) — для вияв­лення антитіл в сироватці крові використовують РН з вакцинними музейними штамами поліовірусів, а також РНГА.

Вірус гепатиту А - збудник епідемічного гепатиту А має сферичну форму, діаметр зрілого віріона - 27-32 нм, нуклеоїд містить однониткову РНК. Від інших ентеровірусів відрізняється більш високою резистентністю. Він може зберігатись протягом кількох місяців при 4 °С і декілька тижнів при кімнатній температурі.
Культивувати вірус in vitro дуже важко. Він розмножується в організмі південноамериканських мавп шимпанзе й мармозет. Його можна репродукувати в клітинах печінки, нирковому епітелії ембріонів мавп, лімфоїдних клітинах людини.

Вірусний гепатит А - класична антропонозна хвороба. Джерелом інфекції в природі є хворі з різними формами гострого гепатиту й вірусоносії. Основний механізм зараження- фекально-оральний. Вірус виділяється через випорожнення й сечу. Факторами передачі можуть бути вода, харчові продукти, руки, предмети широкого вжитку, контаміновані вірусами. Під час вірусемії фактором передачі може бути кров хворого, тому можливі парентеральні зараження. Епідемічний гепатит А має дуже широке поширення. Для цієї хвороби властивий перебіг із великим розмаїттям клінічних форм: від безсимптомних до важких жовтяничних із летальними наслідками. Типові форми гепатиту А мають циклічний перебіг із переджовтяничним, жовтяничним та реконвалесцентним періодами. Перший період з епідеміологічної точки зору найнебезпечніший. Найчастіше хворіють діти віком від 5 до 14 років. Сприйнятливість людей до зараж. гепатитом А становить 100 %. Після перенесеного захворювання виробляється тривалий і напружений імунітет.

Лабораторна діагностика.Для дослідження відбирають кров, фекалії, сечу. Використову­ють серологічний метод дослідясення. Найбільш доступним та інфор­мативним методом є виявлення антитіл (анти-НАV ІgМ) у реакції ІФА. Тим самим методом виявляють антиген вірусу в фекаліях інфікованих. Але здебільшого діагноз ставиться шляхом проведення біохімічних та клінічних аналізів сечі, калу, крові.

Профілактиказахворювання зводиться до раннього виявлення та ізоляції хворих, заключної дезинфекції в осередку інф. В епідеміологічному вогнищі дітям і вагітним жінкам вводять донорський імуноглобуліну перші 7-10 днів контакту. Особи, які контактували із хворим, підлягають медичному обстеженню протягом 35 днів на предмет виявлення ранніх симптомів хвороби. Для активної імунопрофілактики створені вакцини, які можуть знизити захворюваність, але велика їх вартість затримує широке впровадження в практику.