Морфогенез дистрофий.

Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дис­трофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.

Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов об­мена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и/или нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением.

Декомпозиция (фанероз) — распад сложных в химическом от­ношении веществ. Распад полисахаридно-белковых комплексов лежит в основе фибриноидных изменений соединительной тка­ни при ревматических болезнях.

Трансформация — переход одного вещества в другое. Такова, например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диа­бете, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др.

Извращенный синтез — это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке и образование ано­мальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в меж­клеточном веществе, синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом, синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.

классификациидистрофий придерживаются нескольких принципов. Выделяют дистрофии:

В зависимости от локализации нарушений обмена:

• паренхиматозные;

• стромально-сосудистые;

• смешанные.

По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

• белковые;

• жировые;

• углеводные;

• минеральные.

В зависимости от влияния генетических факторов:

• приобретенные;

• наследственные.

По распространенности процесса:

• общие;

• местные.

При паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. В связи с этим в разных органах при развитии одного и того же вида дистрофии участвуют раз­личные пато- и морфогенетические механизмы.

Механизм повреждений клетки сводится к следующему: проис­ходят внутриклеточное накопление воды и электролиз, обуслов­ленные нарушением функции энергозависимой К⁺—Na⁺— АТФазы в клеточной мембране. В результате приток К⁺, Na⁺ и воды в клетку ведет к набуханию, что является ранним и обратимым результатом повреждения клетки. За притоком ионов натрия и воды следует набухание цитоплазматических органелл. При набухании эндоплазматического ретикулума проис­ходит отделение рибосом, что приводит к нарушению синтеза белка.

В условиях гипоксии клеточный метаболизм изменяется от аэробного к анаэробному гликолизу. Преобразование ведет к производству молочной кислоты и вызывает уменьшение внут­риклеточной рН. Хроматин конденсируется в ядре, происходит дальнейшее разрушение мембран органелл. Разрушение лизо-сомных мембран ведет к выходу лизосомных ферментов в цито­плазму, которые повреждают жизненно важные внутриклеточные молекулы.