Вирусты гепатиттер В, Д, С.

Вирусты гепатиттер

Вирусты гепатиттер – гепатотропты вирустармен шақырылатын (А, В, С, D, E, G және, мүмкін, басқа да), жұқтыру механизмінің әртүрлігімен және жалпы токсикалық, диспепсиялық пен гепатолиенальды синдромдарының дамуымен, бауыр қызметінің бұзылуымен, жиі сарғаюмен бірге жүретін, гепатобилиарлы жүйенің зақымдалуымен сипатталатын әртүрлі этиологиялық антропонозды аурулар тобы. Механизмі мен берілу жолы бойынша вирусты гепатиттер екі топқа бөлінеді: фекальды-оральды механизмді – А және Е вирусты гепатиттер; және гемоперкутанды механизмді парентеральды В, С, D, G гепатиттер. Парентеральды гепатит шақыратын вирустарға аурудың созылмалы түрде өтуі тән, әсіресе гепатит С вирусында анық байқалады. Созылмалы гепатиттен басқа бауыр циррозы мен біріншілік гепатокарцинома дамуына негіз болады.

Вирусты гепатит А

Вирусты гепатит А (ГА) – фекальды-оральды жолмен жұғатын жіті энтеровирусты циклді инфекция.

Этиологиясы. Қоздырғышы – гепатит А вирусы (ВГА) – 72 типті, РНК-сы бар энтеровирус, пикорнавирус тұқымдастығына жатады. ВГА қоршаған ортаға төзімді: бөлме температурасында бірнеше апта аралығында сақтала алады, ал -4ºС-да – бірнеше айға дейін. Бірақ оны қайнату арқылы (5 минут аралығында), автоклавта ұстау, ультракүлгін сәулелендіру арқылы немесе дезинфектант әсерімен белсенділігін жоюға болады.

Эпидемиологиясы.Инфекция көзі көбінесе симпомсыз түрдегі (субклиникалық және инаппарантты топтағы), инфекцияның сарғаюсыз ағымындағы науқастар немесе инкубациялық, продромальды кезеңдегі, аурудың бастапқы фазасындағы науқастар болып табылады. Олардың нәжістерінде ВГА анықталады.

ГА-ның негізгі зақымдалу механизмі – фекальды-оральды, су, тағам және тұрмыстық-қатынастық берілу жолдары арқылы жүзеге асырылады. Бұл механизммен оральды-генитальды және оральды-анальды жыныстық қатынас жолмен жұғуы да мүмкін. Парентеральды инфицирлену кезінде жүзеге асатын гемоперкутанды механизмнің үлес салмағы шамамен 5%-ті құрайды. Бұл көбінесе нашақорлардың ине мен шприцті венаішілік қайта қолданған кезінде болады.

Бір жастан жоғары балалар (әсіресе топтасқан ұйымдағы 3-12 жастағы балалар) және 20-29 жастағы жастар жиі ауырады. Бір жасқа дейінгі балалар анасынан берілген пассивті иммунитеттің сақталуына байланысты ауру жұқтыруға сезімталдығы төмен. 30-35 жастан жоғары адамдарда активті иммунитет қалыптасады. Ол 60-97% донорлардың қан сарысуында вирусқа қарсы антиденелердің (IgG-анти-HAV) табылуымен дәлелденеді. ГА-ға аурудың жаз-күз айтарында жиілеуі тән. Сонымен қатар ГА-ға циклдік өршу тән – 3-5, 7-20 жыл сайын. Ол вирус иесінің иммунды құрылымының популяциясының өзгеруіне байланысты.

Патогенезі.ГА – кезең өзгерістерінің айқындылығымен сипатталатын жіті циклді инфекция.

ВГА жұқтырылғаннан кейін ішектен қанға, одан кейін бауырға түседі. Гепатоциттердің рецепторларына бекінген соң клетка ішіне енеді. Біріншілік репликация стадиясында гепатоциттердің айқын зақымдалуы байқалмайды. Вирустар өт каналына бөлініп, одан ішекке түседі де нәжіспен сыртқы ортаға түседі. Жарты бөлігі қанға түсіп, продромальды кезеңнің интоксикациялық симптоматикасын дамытады. ВГА-ның ары қарай даму ағымында гепатоциттердің зақымдалуы вирустың репликациясына емес, иммуноцитолизге негізделген. ГА-ның өршу кезеңінде морфологиялық зерттеулер бауыр бөліктерінің перипортальды аймақтарында және портальды тракттарда қабыну және некробиотикалық процестерді анықтауға мүмкіндік береді. Бұл процестер үш негізгі клинико-биохимиялық синдромдардың дамуына негізделген: цитолитикалық, мезенхимальды қабынулық және холестатикалық. Цитолитикаллық синдромның лабораториялық көрсеткіштеріне жатады: АлАТ және АсАТ ферменттерінің белсенділігі жоғарлауы, қан сарысуында темір деңгейінің жоғарлауы, альбумин, протромбин және басқа қан ұйыту факторының, холестерин эфирлерінің синтезінің төмендеуі жатады. Цитолитикалық синдромның бастапқы сатасына гепатоцит мембранасы өткізгіштігінің жоғарлауы жатады. Бұл ең алдымен бауыр клеткасының цитоплазмасында орналасқан АлАТ ферментінің қанға шығуына негіз болады. АлАТ активтілігінің жоғарлауы – гепатоциттердің зақымдалуының ерте және сенімді индикаторы. Бірақ цитолитикалық синдром кез келген зақымдаушы әсерге жауап ретінде дамитынын есте сақтау керек (вирустарлың, микробтардың токсиндері, гипоксия, дәрілер, улар, т.б.). Сондықтан АлАТ активтілігінің жоғарлауы тек вирусты гепатиттерге ғана тән емес. Мезенхимальды-қабынулық синдром бета-, гаммаглобулиндердің деңгейінің жоғарлауымен, коллоидты сынамалардың (сулемалық титрдің төмендеуі және тимол сынамасының жоғарлауы) өзгеруімен сипатталады. Холестатикалық синдром қанда байланған билирубин, өт қышқылының, холестерин, мыс, сілтілі фосфатаза активтілігінің жоғарлауымен, сондай-ақ билирубинурия, зәрде уробилинді денелердің азаюымен (жоғалуымен) көрінеді. Иммунокомплексті механизмдердің салдарынан (интерферон түзілуінің, табиғи киллерлердің активтілігінің жоғарлауы) вирустардың репликациясы тоқталады, және оның адам ағзасынан элиминациясы жүреді. Вирустың ағзада ұзақ болуы, аурудың созылмалы түрінің дамуы ВГА-ға тән емес. Бірақ басқа гепатотропты вирустармен ко-инфекция немесе суперинфекция болған жағдайда ауру ағымы модифицирленген болуы мүмкін.

Клиникасы.ГА клиникалық көріністерініңполиморфизмімен сипатталады. Клиникалық көріністердің айқындылық дәрежесіне байланысты аурудың келесі формаларын ажыратады: симптомсыз (субклиникалық және инаппарантты) және манифестті (сарғаюмен, сарғаюсыз, жасырын). Ағым ұзақтығы бойынша: жіті және созылыңқы. Өтуінің ауырлық дәрежесі бойынша: жеңіл, орташа ауырлықты және ауыр.

Асқынуы: рецидивтер, өт шығару жолдарының зақымдалуы.

Соңы: қалдықты көріністерсіз толық жазылу; қалдықты көріністермен – постгепатитті синдром, созылыңқы реконвалесценция, өт жолдарының зақымдалуы (дискинезия, холецистит).

Аурудың манифестті кезінде келесі кезеңдерді ажыратады: инкубациялық, сарғаю алды (продромальды), сарғаю және реконвалесценция.

ГА-ның инкубациялық кезеңі орташа 14-20 күн (7-ден 50 күнге дейін). Продромальды кезең орташа 5-7 күнге созылады. Тұмау тәрізді өтетін токсикалық синдром, диспепсиялық, астеновегетативті және аралас түрде өтетін синдромдар басым болады. Жиі «қызбалық-диспепсиялық» түрі кездеседі. Мұнда ауру жіті басталады, дене температурасы 38-40ºС-қа дейін 1-3 күнге созылады, катаральды көріністер, бас ауруы, тәбетінің төмендеуі, жүрек айну, эпигастрий аймағында дискомфорт сезімі байқалады. 2-4 өткен соң зәр түсі өзгереді (холурия) – сыра немесе шай түсі сияқты. Бұл кезеңде бауыр үлкейеді, пальпациялағанда айқын сезіледі, кейде (10-20% науқастарда) көкбауыр да үлкейеді. Биохимиялық зерттеулерде АлАТ активтілігінің жоғарлауы анықталады.Одан кейін өршу кезеңі басталады. Орташа 2-3 аптаға дейін созылады. Сарғаюдың пайда болуы нәжістің ахолиясымен, дене температурасының қалыпты немесе субфебрильді деңгейіне шейін төмендеуімен, бас ауруы және басқа жалпы токсикалық көріністердің төмендеуімен жүреді. Бұл ГА-ның маңызды дифференциалды диагностикалық белгілері болып табылады.

Сарғыштық ең алдымен ауыз қуысының шырышты қабатында (бөбешік, қатты таңдай) және склерада , одан кейін - теріде пайда болады. Терідегі сарғыштық аурудың ауырлық дәрежесіне байланысты.

Бұл кезеңдегі науқасты қарағанда сарғаюмен қоса астенизация, брадикардия және гипотензия, жүрек тондарының тұйықталуы, тілде жабындылардың пайда болуы, бауырдың үлкеюі (шеттері айқын сезіледі, пальпация кезінде ауырсынады) байқалады. 1/3 кездерде көкбауырдың сәл үлкеюі байқалады.

Сарғаюдың басылу фазасы оның өршу фазасына қарағанда баяу өтеді. Ауру белгілері біртіндеп жоғалады. Сарғаюдың жоғалуынан кейін реконвалесценция кезеңі басталады. Оның ұзақтығы – 1-2-ден 6-12 айға дейін. Бұл уақытта науқастардың тәбеті жақсарады, астеновегетативті бұзылыстар жоғалады, бауыр және көкбауыр өлшемдері қалпына келеді, бауырдың функциональды сынамалар көрсеткіштері қалпына келеді. Науқастардың 5-10%-рінде ауру созылыңқы ағыммен өтеді, ұзақтығы бірнеше айға дейін, клинико-лабораториялық көрсеткіштерінің монотонды динамикасымен жүреді. Мұндай науқастарда ауру көбінесе толық сауығумен аяқталады.

Кейбір науқастарда симптомдардың сөну кезеңінде аурудың өршуі байқалады. Клиникалық және лабораториялық көрсеткіштерінің нашарлауымен сипатталады. Рецидивтер клиникалық сауығу мен функционалды тесттің қалпына келуінен кейін 1-3 ай өткен соң реконвалесценция кезеңінде пайда болады, клинико-биохимиялық өзгерістердің қайталануымен сипатталады. Айтылған асқынулармен қоса өт жолдарының зақымдалу белгілері болуы мүмкін.

90% науқастарда толық жазылу байқалады, қалғандарында гепатофиброз, астеновегетативті синдром, билиарлы жүйенің зақымдалуы байқалады. Га-мен ауырып болған соң Жильбер синдромы көрінуі мүмкін (қан сарысуында бос билирубин деңгейі жоғарлайды, бірақ басқа биохимиялық сынамалар қалыпты).

Диагностикасы.Диагноз эпидемиологиялық мәліметтер, клиникалық көрсеткіштер және лабораториялық зерттеулер нәтижесіне негізделіп қойылады. Олардың ішінде: гипертрансаминаземия АлАТ активтілігінің нормадан 10-40 және одан да көп есеге жоғарлауымен бірге, сулемалық титрінің төмендеуі, тимол сынамасының жоғарлауы, қан сарысуындағы протеинограммада гаммаглобулин фракциясы құрамының жоғарлауы, гемограмма өзгерістері (нормоцитоз немесе лейкопения, салыстырмалы лимфоцитоз, ЭТЖ баяулауы).

Иммунохимиялық әдістер ГА-ны дәләлдеуге мүмкіндік береді – продромальды кезеңде және өршу кезеңінің басында IgM-анти-HAV титрінің жоғарлауын анықтау.

Продромальды кезеңінде дифференциальды диагностика тұмау, басқа ЖРВИ-мен, энтеровирусты инфекциялармен жүргізіледі. Тұмаудың ГА-дан айырмашылығы, оған катаральды және токсикалық, бірінші кезекте нейротоксикалық, синдрмодардың басым болады, ал функциональды бауыр сынамалары және гепатомегалия тән емес. Бауырдың үлкеюімен бірге жүретін аденовирусты және энтеровирусты инфекцияларда жоғарғы тыныс жолдарында катаральды процестері, миалгиялар айқын.

Емі.Терапевтік шараларда көбінесе жоғары мөлшерде көмірсу бар және аз май мөлшерлі диета (№5-ші диета), аурудың өршу кезеңінде төсектік режим, симптоматикалық ем берумен шектеледі. Негізгі ем нұсқаулары 1-ші кестеде берілген. Реконвалесценция кезеңінде өт айдағыш заттарды тағайындайды, көрсеткіштер бойынша – спазмолитикалық заттарды. Стационардан шыққаннан соң науқастар кемінде 14 күн жұмысқа жарамсыз. Клинико-биохимиялық көрсеткіштер арқылы ары қарайғы жарамсыздық мерзімділігін анықтайды. АлАТ активтілігінің жоғарлауы 2-3 есе және одан да көп болып сақталып тұрса жұмысқа шығуы индивидуальды шешіледі – науқастың мамандығы мен қоғамдық дәрежесіне байланысты.

ГА реконвалесценттері диспансеррлік бақылауға алынады: жеңіл дәрежеде 1 ай ішінде, содан кейін қалдық көріністері жоқ болса бақылаудан алынады; орташа жіне ауыр дәрежеде 3 айға бақылауға алынады, егер қажет болса, сауығуға дейін бақыланады.

Алдын алу.Басқа ішек инфекцияларындағы сияқты санитарлық- гигиеналық және эпидемияға қарсы шаралар жүргізіледі.Таза су және таза тағам денсаулықтың кепілі болып табылады.Су құбырындағы суды вирусты ластануға тексеру қажет.

Тұрғындар арасында санитарлық мәдениетті жақсарту.Гапатит А-мен ауыратын адамдармен қарым-қатынаста болғандарды 35 күн бақылаймыз.

Қарым-қатынаста болған балаларға жүкті әйелдерге эпид көрсеткіштеріне байланысты жасына сәйкес (1 жастан 6 жасқа дейін – 0,75 мл, 7-10 жаста – 1,5 мл, 10 жаста – 3,0 мл) дозасында донарлық иммуноглобулин енгізіледі.

Вирусты гепатит Е

Этиологиясы. Вирусты гепатит Е (ВГЕ) жіктелінбейтін вирусиарға жатады. ВГЕ сыртық қабаты жоқ икосаэдрлік капсид.вирустың геномы бір тізбектілі РНҚ,өлшемі 27-34 нм.

Эпидемиологиясы. Инфекция көзі ГЕ ауыратын адамдар болып табылады.Берілу механизмі фекальды-оральды.Таралу жолы су арқылы.Сонымен қатар тағам жіне тұрмыстық қатынас арқылы таралады.ГЕ эпидемия түрінде кездеседі. Инфекция көбінесе азия елдерінде (Түркіменстан, Ауғаныстан, Үндістан) өте жиі кездеседі.Африкада,Оң және Солтүстік Америкада және Европада сирек кездеседі. ВГЕ барлығы қабылдайды, бірақ 15-29 жас аралықтағы адамдар арасында жиі тіркеледі.

Патогенез.ГЕ-нің патогенезі толық зеттермеген. Зерттеушілердің көбі патогенездің негізгі вирустың цитопатикалық әсер етуі деп саналады.Сонымен қатар иммунды механизмдердің бауыр тінінің некробиотикалақ өзгерістерде қатысуы мүмкін.

Клиникасы. Инкубационды кезені 15-40 күн. Ауру манифестті (сарғаю және сарғаюсыз) және симтомсыз формада өтуі мүмкін. Сарғаю алды кезеңінін манифестті формасында 1-10 күнге дейін созылады. Бұл кезенде астеновегетативті және диспепсиялық көріністер болады, эпигастри аймағында ауырсыну сезімі, қызба өте сирек болады. Сарғаю кезеңі басқа гепатиттармен салыстырғанда өте қысқа 15 күндей және оң жақ қабырға астында ауырсыну сезімі сарғаюдың бірінші апиасында және холестаз көріністері байқалады. 2-4 апиадан кейін сиптомдардың кері дамуы жүреді және сауығумен бірге, ГЕ үшін созылмалы түрі тән емес.

Диагностикасы.Диагнозды анықтау үшін қан сары суында lg M анти HEV ИФА немесе HEV-RNA ПЦР әдістерімен табу.

Емі.ГЕ-гы сияқты (№1 кесте).

Жүкті әйелдерде түсіктерді, алдын ала босанудын алдын алу және босануды оптимальды жүргізу.

Алдын алу.Эпидемияға қарсы және санитарлық-гигиеналық шаралар ГА-ға ұқсас.

Вирусты гепатит В

Этиологиясы. Қоздырғыш – гепатит В вирусы, бауыр клеткаларын зақымдайтын құрамында ДНҚ бар гепадновирустар тұқымдасына жатады. ВГВ вириондарының диаметрі 42-45 нм («толық»Дейн бөлшектері), сыртқы липопротеидті қабығы, ішкі қабығы және нуклеокапсиді бар. Соңғысына ДНҚ, фермент ДНҚ-полимераза және бірнеше протеиндер: HBcAg, HBeAg және HbsAg кіреді. Протеиндердің біріншісі – ядролық (core) антиген белок фосфорлануына қажет протеинкиназалы белсенділік және жедел вирусты гепатиттің циклды ағымында ағзаның адекватты иммунды жауабымен байланысты жоғары иммуногенділік қасиетіне ие. Екінші антиген – HbeAg – HbcAg-мен байланыста болып, вирустың белсенді репликациясы мен ДНҚ-полимеразалы белсенділігінің маркері болып табылады. HbsAg – вирустың барлық гендерінің экспрессиясын белсендіреді және вирусты протеиндердің синтезін күшейтеді. Біріншілік гепатокарцинома дамуында ерекше рөл атқарады. Вирустың сыртқы қабығы HbsAg-нен тұрады («австралиялық антиген»). S-антигеннен алдыңғы аймақта преS1 және преS2 протеиндері орналасқан. Бұл белоктар вирустың бауыр клеткаларына бекуіне және енуіне жауапты. ВГВ мутациялық өзгергіштікке ие, сондықтан кейбір жағдайларда ауру ациклды түрде өтуі мүмкін.

Вирус әртүрлі физикалық және химиялық факторларға: төмен және жоғары температура, ультракүлгін сәулелер, қышқыл орта әсеріне аса жоғары төзімділігімен ерекшеленеді. Қайнатқанда, автоклавта (120⁰С-та 45 минут ішінде), ыстық бумен стерилизацияда (180⁰С-та 60 мин кейін), дезинфектанттар әсерінен жойылады.

Эпидемиологиясы. Вирусты гепатит В негізгі инфекция көзі аурудың симптомсыз және клиникалық айқын жедел және созылмалы формасындағы науқастар, сонымен қатар бауыр циррозы бар адамдар болып табылады. Вирус қанда және әртүрлі биосубстраттарда – сілекей, зәр, сперма, қынаптық бөліністерде, т.б. кездеседі. Бірақ вирусты гепатит В-ң созылмалы ағымы бар науқастар эпидемиологиялық маңызға ие. Жұқтыру үшін 10^-6-10^-7 мл вирусы бар қан жеткілікті. Вирус тасымалдаушылар ДДҰ мәліметі бойынша 350 млн адамнан жоғары.

Инфекцияның негізгі таралу механизмі – гемоперкутантты (қанқатынастық). Таралу жолы табиғи және жасанды болуы мүмкін. Табиғи жолдарына жатады: 1) жыныстық – жыныстық қатынас кезінде, әсіресе гомосексуалистерде; 2) вертикалды – анасына (симптомсыз немесе манифестті инфекциямен) баласына, жұқтыру көбінесе босану кезінде болады. Вирус репликациясының белсенділігі мен балаға инфекцияның берілу қаупінің арасында тура қатынас бар. Солай, HbeAg-оң анадан балаға жұқтыру мүмкіншілігі 70-90%, ал HbeAg-теріс – 10% төмен; 3) ұстара, тіс щеткасы, жөке, т.б. арқылы тұрмыстық парентералды инфицирлену. Жасанды таралу жолдары – парентералды – вирустың емдік-диагностикалық манипуляциялар (инъекция, операция, қан және оның препараттарының трансфузиясы, эндоскопия) кезінде зақымдалған тері, шырышты қабаттар арқылы енгенде жүзеге асады. Қазіргі кезде нашақорлар арасында, есірткіні парентералды енгізу үшін зарасызданбаған ине мен шприцтерді қолданудан инфицирлеу қаупі жоғары.

1995 жылы қытай ғалымдарымен ВГВ-ның трансмиссивті таралу механизмінің мүмкіндігі дәлелденді. Таралу факторы москиттер болды.

ВГВ-ға қабылдаушылық жоғары. Әсіресе бір жастағы балалар сезімтал. Бірқатар тропикалық елдерде 4-8 жасқа қарай 20% дейін балалар инфицирленген. HbsAg жиі ерлерде анықталады. Қазіргі кезде біздің елімізде жедел вирусты гепатитпен ауру көбінесе жас репродуктивті жастағы (15-35 жас) адамдар арасында тіркеледі. Әсіресе 20-29 жас аралығында. Гепатит В мерзімділігі айқындалмаған. Реконвалесценттерде ұзақ, мүмкін өмір бойы, иммунитет өндіріледі.

Патогенез. ВГВ енген жерінен гематогенді жолмен бауырға жетеді, онда гепатоциттарда вириондар репликациясы жүреді. Сонымен бірге бауырдан тыс сүйек кемігі, қан, лимфа түйіндері, көкбауыр СМФ клеткаларында ВГВ репродукциясы жайында мәліметтер бар.

Бауыр клеткаларында ВГВ репликациясы былай жүреді: ВГВ геномы гепатоцит ядросына енеді, ДНҚ-тәуелді РНҚ-полимераза вирус прегеномын (РНҚ) синтездейді. Капсидке оралған прегеном мен ДНҚ-полимераза (ревертаза) гепатоцит цитоплазмасына жеткізіледі. Онда ДНҚ «минус»-тізбегінің түзілуімен прегеном транскипциясы жүреді. Прегеном бұзылғаннан кейін ДНҚ «минус»-тізбегі ДНҚ «плюс»-тізбегі үшін матрица болып келеді. Соңғысы капсид және сыртқы қабыққа оралып гепатоциттерден шығады. ВГВ цитотоксикалық әсері жоқ. Гепатоциттер цитолизі, вирус элиминациясы, нәтижесінде – жедел ВГВ соңы организмнің иммунды жауабына байланысты: эндогенді интреферон өндіру, табиғи киллерлер, цитотоксикалық Т-лимфоциттер, антиденетәуелді киллерлер реакциясы; макрофагтар мен антиденелердің ВГВ антигендеріне, бауырлық-арнайы липопротеин және бірқатар өзгерген бауырдың тіндік құрылымына реакциясы. Соның салдарынан бауыр паренхимасында некробиотикалық және қабыну өзгерістері дамиды. Бауыр тінінде патологиялық өзгерістердің нәтижесінде белгілі бір клиникалық және лабораторлы көріністері бар цитолиздік, мезенхималы қабыну және холестаздық синдром пайда болады (ВГА патогенезін қараңыз). Кейбір науқастарда аталған синдромдарының бірі басым болуы мүмкін.

Морфологиялық зерттеуде гепатоциттердің дистрофиялық өзгерістері, аймақтық некроз, жұлдызшалы эндотелиоциттердің (Купфер клеткалары) белсенуі мен пролиферациясы байқалады; ал өте ауыр жағдайларда – субмассивті және жаппай бауыр некрозы. Жайылған «көпіртәрізді» және мультибулярлы некроз бауырлық команың патологоанатомиялық субстраты болып келеді. Гепатит В холестаздық варианты патологиялық үрдіске бауырішілік өт жолдарының қатысуымен жүреді. Олардың ішінде «өт тромбтары» бар және гепатоциттерде билирубиннің мөлшері жоғарылайды.

Гепатит В патогенезінде репликативті формасынан басқа интегративті ағымын ажыратады. Бұл кезде вирустың геномы толығымен ие клеткасының геномына немесе оның бір фрагментіне (мысалы, HbsAg синтезіне жауапты) орналасады.

ВГВ геномының гепатоцит геномына интеграциясы гепатит В персистирлеуші (ациклды) ағымынының және біріншілік гепатоцеллюлярлы карцинома дамуына себепші болатын механизмдердің бірі.

Гепатит В прогресирлеуші генезінде иммунопатологиялық реакция үлкен маңызға ие. Ол лимфоциттердің бауыр мембраналарының липопротеидтері, митохондриялар, басқа да аутоантигендермен сенсибилазиясымен, сонымен қатар басқа гепатотропты вирустар (D, C және т.б.) суперинфекциясымен байланысты.

Осылайша, гепатит В көптүрлі клиникалық формаларына ие. Олар бауыр клеткасында өтетін вирусты үрдістерге – интеграция мен репликацияға байланысты.

Клиникасы. Гепатит В төмендегідей клиникалық ағымын ажыратады:

А. Циклды ағымы бойынша:

І. Циклды формасы:

1. жедел гепатит В – симптомсыз (инаппаратты, субклиникалық), сарғаюсыз, сарғаю (цитолиз немесе холестаз басым);

2. жедел гепатит В холестаз синдромымен;

ІІ. Персистирлеуші формасы:

1. ВГВ тасымалдаушы – созылмалы симптомсыз форма (HbsAg және т.б. вирус антигендерін тасымалдаушылар);

2. созылмалы вирусты гепатит В, интегративті фаза;

ІІІ. Прогрессирлеуші формасы:

1. найзағай тәрізді (фульминантты) гепатит;

2. жеделдеу гепатит;

3. созылмалы вирусты гепатит, репликация фазасы (соның ішінде бауыр циррозымен);

IV. Вирусты гепатит В, жедел не созылмалы микст, А, C, D, E, G гепатит вирустарымен бірге.

Б. Ауырлығы бойынша: жеңіл, орташа ауыр, ауыр дәрежесі.

В. Асқынуы: өршуі, рецидивтер, геморрагиялық және ісікті-асциттік синдром, жедел бауыр жетіспеушілігі – бауырлық энцефалопатия (перкома І, ІІ, кома), ілескен инфекция (өт жолдарының қабынуы, пневмония, ішек флегмонасы, сепсис, т.б.).

Г. Нәтижесі: сауығу толық немесе қалдық көріністермен (постгепатитті синдром, өт жолдарының дискинезиясы, гепатофиброз), өлім.

Симптомсыз формасының инаппаратты және субклиникалық түрлері ошақта иммуно-биохимиялық және скрининг зерттеудің кезінде анықталады. Екі түрі де аурудың клиникалық көріністерінің болмауымен сипатталады. Инаппаратты түрінде науқас қанында ДНҚ-ВГВ, ВГВ антигендері мен оған қарсы антиденелер (сероконверсия белгілері) анықталуы мүмкін. Субклиникалық түрінде бұдан басқа бауырдың зақымдалуының биохимиялық белгілері анықталуы мүмкін (АлАТ, АсАТ, т.б. жоғарлауы).

Жедел циклды сарғаю формасы цитолиздік синдроммен клиникалық айқын (манифестті) формасы болып табылады. Бұл кезде аурудың белгілері толық айқын көрінеді.

Аурудың мынадай кезеңдерін ажыратады: инкубациялық, сарғаю алды (продромалды), сарғаю және реконвалесценция. Инкубациялық кезең ұзақтығы – 6 аптадан 6 айға дейін. Сарғаю алды кезеңі орташа 4-10 күн, сирек – қысқарады немесе 3-4 аптаға дейін ұзарады. Оған астено-вегетативті, диспепсиялық, артралгиялық синдромдар және олардың бірлесуі тән.

Сарғаю алды кезеңінің соңында бауыр мен көкбауыр ұлғаяды, холестаз белгілері пайда болады – қышу, зәр күңгірт түсті, ахолиялық нәжіс. Науқастардың біраз бөлігінде (10%) экзантема (әдетте уртикарлы), васкулит белгілері, балаларда папулезді акродерматит (Джанотти-Крости синдромы) байқалады. Лабораторлы зерттеуде зәрде уробилиноген, кейде өт пигменттері, қанда АлАТ белсенділігінің жоғарлауы анықталады.

Сарғаю кезеңінің ұзақтығы – 2-6 апта, бірнеше күннен бірнеше айларға дейін ауытқумен. Алдымен склера, қатты таңдай шырышты қабаты және тіл жүгені, кейін тері сарғаяды. Сарғаю қарқындылығы ауру ауырлығына сәйкес келеді. Интоксикация белгілері айқын: әлсіздік, ашуланшақтық, бас ауруы, беткей ұйқы, тәбет төмендеуі анорексияға дейін (ауыр дәрежесінде), жүрек айну, кейде құсу. Кейбір науқастарда эйфория болуы мүмкін. Ол энцефалопатия хабаршысы болуы мүмкін. Науқастардың үштен бірінде сарғаюдың қарқындылығына байланысты тері қышуы болады. Жиі өт қышқылдарының ваготониялық әсерімен байланысты гипотензия, брадикардия, жүрек тондарының тұйықталуы және систолиялық шу анықталады. Науқастарды бауыр капсуласының созылу себебінен эпигастрий және оң жақ қабырғаасты аймағында ауырлық сезімі мазалайды, әсіресе тамақтан соң. Перигепатит, холангиогепатит немесе басталып келе жатқан гепатодистрофиямен байланысты кенет ауырсыну байқалады.

Науқас тілі ақ немесе ақшыл жабындымен жабылған. Бауыр сол бөлігі ұлғайған, пальпация кезінде ауырсынады, консистенциясы эластикалық немесе тығыз, беті тегіс. Көкбауыр да ұлғайған, бірақ сиректеу. Прогрессирлеуші сарғаю кезінде бауырдың кішіреюі және интоксикация – қолайсыз белгі, ол дамып келе жатқан гепатодистрофияны көрсетеді. Сарғаю жоғалғаннан кейін бауырдың оң жақ бөлігінің ұлғаюы, тығыз консистенциясы, шетінің өткірленуі аурудың созылмалы түріне ауысуын көрсетеді.

Сарғаю басылу фазасы өршу фазасына қарағанда ұзағырақ. Ол науқас жағдайының біртіндеп жақсаруымен және функционалды бауыр тестерінің қалпына келуімен сипатталады. Бірақ кейбір науқастарда жеңілдеу түрде өтетін өршулер дамиды. Реконвалесценция кезеңінде (2-12 ай) симптомдар жоғалады, астеновегетативті синдром, оң жақ қабырға астында жайсыздық сезімі ұзақ сақталады. Науқастардың біразында өзіне тән клиникалық-биохимиялық синдроммен рецидивтер болуы мүмкін.

Гепатит В сарғаюсыз формасы циклды сарғаю формасының сарғаю алды кезеңіне ұқсас. Бірақ созылыңқы өтеді. Кейде созылмалы инфекция дамиды.

Гепатит В-ның жедел циклды формасы холестаздық синдроммен холестаз белгілерінің басым және ұзақ болуымен сипатталады.

Ауыр дәрежеде (30-40% жағдайда) астения, бас ауруы, анорексия, жүрек айну мен құсу, инсомния мен эйфория түрінде интоксикация синдромы айқын, жиі «жауқазындай» сарғаюмен бірге геморрагиялық синдром белгілері пайда болады. Протромбинді индекстің 50% және одан да төмен болуы болжамалы қолайсыз. Асқынбаған ағымында ауыр дәрежесі 10-12 аптадан кейін сауығумен аяқталады. Гепатит В ауыр дәрежесінің ең қауіпті асқынуы жедел бауыр жетіспеушілігі болып табылады. Ол 4-10% науқастарда бауыр диффузды зақымдалғанда дамиды.

Жедел бауыр жетіспеушілігінің клиникасы психоневрологиялық симптоматикамен (энцефалопатия), айқын геморрагиялық синдроммен, гипотензия, тахикардия, бауыр көлемінің кішіреюі және ауыздан «бауыр иісінің» пайда болуымен сипатталады.

Диагностикасы. Гепатит В анықтауда эпидемиологиялық анамнез (парентералды кірісулер, науқаспен қатынаста болу, инкубация мерзімі сай уақытта тамырішілік есірткілер қабылдау), клиникалық зерттеу (аурудың циклды ағымы және клиникалық-биохимиялық синдром) мәліметтері өте маңызды. Гепатит В манифестті формасына жоғары аминотрансфераземия, билирубинемия (сарғаю түрі), сулема титрінің төмендеуі және тимол сынамасының ауру басында қалыпты деңгейі тән. Арнайы зерттеу тәсілдеріне – гепатит В маркерлерін анықтауға ерекше назар аудару керек.

Дәрігер гепатит В маркерлеріне зерттеуді тағайындауды және алынған мәліметтерге алдын ала интепретацияны беруді білу керек (2,3 кесте).

Жедел гепатит В кезінде, сарғаю алды және сарғаю кезеңінің басында қан сарысуында HbsAg, HbeAg, HBV-DNA және IgM анти-HBc. Сарғаюдың өршу кезеңінде (ауру басталғаннан 1-1,5 айдан кейін) HbsAg, HbeAg және HBV-DNA үнемі анықталмайды. Тұрақты түрде IgM анти-HBc анықталады. Клиникалық көріністердің басылу кезінде және реконвалесценция кезеңінде IgM анти-HBc, анти-HBе, кейінрек – анти-HBc (total) және IgG анти-HBc. Анти-HBе болмағанда HbeAg тұрақтылығы – созылмалы инфекция көрсеткіші.

Емі. Науқастар инфекционды стационарға жатқызылады. Гепатит В негізгі емі қозғалысты шектеу және диеталық (№5) тәртіп. Орташа ауыр ағымында қосымша инфузиялық ем глюкоза, Рингер, гемодез ерітінділерін қолданумен жүргізіледі (1 кесте). Ауыр жағдайдағы науқастарға негізгі инфузиялық еммен бірге глюкортикостероидтар, әдетте преднизолон, 40-90 мг/тәулігіне дозада 3-4 апта бойы біртіндеп дозасын азайтумен тағайындалады. Протеолитикалық ферменттер ингибиторларын, диуретиктер, бактериалды асқынуларды алдын алу үшін кең спектрлі әсер көрсететін антибиотиктер тағайындауға болады. Гепатит В жедел бауыр жетіспеушілігі және энцефалопатия белгілерімен өткен жағдайда қарқынды инфузиялық ем жүргізіледі, глюкортикостероидтар жоғары дозасы, диуретиктер, леводоп, эфферентті әдістер (плазмаферез, гемосорбция, т.б.) тағайындалады. Интерферон және вирусқа қарсы препараттарды қолданудың оң әсері байқалған (азидотимидин, ламивудин, криксиван, т.б.).

Стационардан шыққаннан кейін реконвалесценттер 6-12 айға диспансерлік бақылауға алынады, қажет болғанда одан да көп уақытқа. 10-14% науқастарда созылмалы гепатит В қалыптасады.

Профилактика. Гепатит В алдын алу табиғи және жасанды тарау жолдарын үзуге бағытталған. Гепатит В табиғи тарау жолдарын шектеу үшін ағарту жұмыстары, қауіпті жыныстық қатынасты насихаттау, тұрғындардың санитарлық білімін арттыру жүргізіледі. Ошақта эпидемияға қарсы шараларға қатынаста болған адамдарды бақылау, оларды гепатит В маркерлеріне зерттеу және т.б. жатады. Жасанды тарау жолдарын шектеу мақсатында қан, сонымен қатар әртүрлі ағзалардың, сперма донорларын қатаң бақылау. Қан және оның препараттары ВГВ-ға тексерілуі керек. Диагностика және емдеуде қолданылатын барлық медициналық құралдарды, аппаратураны зарасыздандыру өте маңызды.

Дегенмен, ВГВ-инфекция кезінде эпидемиялық үрдісті вакцнация көмегімен реттеуге болады. Плазмалы, гендік-инженерлік вакциналар жасалған. Вакцинопрофилактика тактиксы мен стратегиясы жасалған және әлі де зерттелуде. Вакцинацияға ВГВ-мен инфицирленген анасынан туған нәрестелер, парентералды кірісулерді, қан құюды қажет ететін созылмалы аурулары бар науқастар кіреді. Көптеген елдерде медициналық қызметкерлер – хирургтер, тіс дәрігерлері, акушер-гинекологтар және қан мен әртүрлі субстраттармен жұмыс істейтін адамдарға да вакцинация жүргізіледі. Сонымен бірге профилактика үшін арнайы гипериммунды иммуноглобулин қолданылады. Оны 0,05 мг/кг дозада мүмкін болған жұқтырудан кейін 48 сағаттан кеш емес, нәрестелерге белгілі бір схема бойынша вакцинамен бірге енгізіледі.

Вирусты гепатит D

Этиология. Вирусты гепатит D (дельта-вирус, НДV) -30-37 нм мөлшерлі сфералы бөлшекткрді құрайды, РНК-сы бар, ішкі антиген – НДАg, сыртқы – беткей антиген ВГВ – НВsАg. Бұл жіктелінбеген вирус (вириоид) ВГВ хелперлі функциясында репликация кезінде қажет етеді, ВГД қабықша синтезі үшін НВsАg қолданылады. Генотипирленуіне 3 генотип пен бірнеше ВГД субтиптерін анықтауға болады. 1 генотип вирусы сирек кездеседі. 1а субтипі жеңіл, ал 1в- аурудың ауыр түрін шақыртады.

Эпидемиология. Инфекция көзі инфекцияның жедел және созылмалы формаларымен ауыратын адамдар, манифестті, сондай-ақ субклиникалық формада кездеседі. Механизм мен таралу жолдары, ГВ сияқты. Инфицирленгендердің арасында көбісі наркомандар (52%) және гемофилия ауруымен ауратындар. Жыныстық қатынаспен жұғұ жолы жоғары жиілікте.

Клиника. Гепатит Д тек ВГВ-мен инфицирленгендер адамдарда кездеседі, ол жедел коинфекция мен суперинфекция ретінде өтеді. Коинфкция кезінде инкубациялық периоды – ВГВ және ВГД –н бір уақытта зақымдалуда 40-н 200 күнді құрайды. Ауру салыстырмалы қатерсіз және ГВ типті емес қызбамен өтетін қысқа продромальді кезеңмен смпатталады, сондай-ақ 50% оң жақ қабырға астында ауырсыну, 30% ірі буындарға өтіп, сарғаю периоды 2 толқынды ағынмен жүреді. Сарғаю периодына тән: субфебрильді температура, оң жақ қабырға астында ауырсыну сақталады, уртикарлы бөртпе, гепатосплепомегалия. Ескеретін жағдай, бір уақытта 2 инфекцияның жедел ағымы (коинфекция) аурудың созылмалы және фульминантты формасына өтуіне қауіп тудырады. Суперинфекция кезінде жедел гепатит Д созылмалы ВГВ – инфекциямен қабаттасып жүруі кезінде (манифест пен субклиникалық) инкубациялық кезең қысқарады және 1-2 айды құрайды. Сарғаю алды кезеңде 3-5 күнге созылады және астеновегетативті, диспепсиялық синдромдар, оң жақ қабырға асты ауырсыну және артралгия өтуімен сипатталады. Сарғаю периоды алғашқы 3-5 күн қызбамен, кейіннен созылмалы ағымда, ісіну-асцитикалық және геморрагиялық синдромдардың өтуімен сипатталады. Ауру прогрессирленуі кезінде бір жағдайда фульминантты гепатит ОПЭ-мен және летальді соңымен, ал басқа жағдайда – айқын белсенді созылмалы гепатитпен және тез дамитын бауыр циррозымен өтеді. Суперинфекция кезінде летальділігі – 5-20%.

Диагностика. Жедел коинфекция ВГВ/ВГД науқаста маркерлердің белсенді репликациясында ВГВ:НвsAg, НвеAg, НВV-DNA, IgM анти-HBc, және ВГD:HDVAg, IgM анти-HDV, HDV-RNA.

Аурудың алғашқы 2 аптасында ауру қанында HDVAg және HDV-RNA анықталады. Аурудың 10-15-ші күні IgM анти-HDV, ал 5-9 аптадан –IgG- анти-HDV. ВГД жедел суперинфекция кезінде IgM анти-HDV жоқ болып ВГD:HDV-RNA және IgM анти-HDV репродукция маркерлері анықталады.

Емі. ГВ кезінде қолданылатын емдік шаралар комплексі қолданылады.

Профилактика. ГВ алдын алу шараларынан ерекшеленбейді. ГВ кезінде қолданылатын вакцина ГД кезінде де қолданылады.

Вирусты гепатит С

Этиология. ВГС – құрамында ұсақ РНК-сы бар вирус, флавивирус тұқымдасына жатады. ВГС геномы вирустың құрылымды және құрылымсыз белок түзілуін кодтайды. Соның ішінде түрлеріне: нуклеокапсидті белок С (core protein) және қабықшалы Е1 және Е2/NS1 гликопротеиндер. Құрылымсыз белок құрамына (NS1, NS2, NS4, NS5) ферментативті белсенді протеиндер кіреді. Осы барлық белоктарға қарсы науқас организмінде иммунохимиялық әдістермен анықталатын антиденелер (анти –НСV) түзіледі.

Эпидемиология. Инфекция көзі, механизм мен таралу жолы ВГ сәйкес келеді. ГС инфекция көзі – жедел және созылмалы формаларымен аурытын науқас. Эпидемиологиялық мағынасы жағынан парентеральді берілу жолы маңызды. Көбінесе ВГС –мен қан және оның препараттарын құйғанда жұғады. ГС қоздырғышын посттрансфузионды гепатиттің негізгі этиологиялық факторы ретінде есептейді. Гемофилиямен ауыратын науқастарда инфекция жиі кездеседі. Донорды тестілеу, концентрленген қан және оның дериваттарын ГС-ға тексеру міндетті түрде жүргізіледі.

ГС көбінесе наркотикалық заттарды паренеральді қолданатын наркомандарда кездеседі. Қазіргі уақытта бұл топ эпидемиялық маңызы аса қауіпті ВГС-н инфицирленгендер қатарына жатады.

Қоздырғыштық гетеро-және гомосексуалді қатынас кезінде тұрмыста, инфицирленген анасынан баласына берілуі өз орнын алады, бірақ ГВ қарағанда азырақ кездеседі.

Патогенез. Гепатотропты қасиеті бар ВГС адам организмне енгеннен кейін, гепатоциттерде реплицирленеді. Сонымен қатар, вирус, қазіргі көзқарастар бойынша, ГВ сияқты СМФ клеткасында негізінен перифириялық қанның мононуклеарлы клеткаларында реплицирленеді. ВГС әлсіз иммуногенді қасиетке ие, бұл иммунды жүйенің инфекцияға баяу, интенсивті емес Т-клетканың және гуморальді жауабы. Содан ГС жедел стадиясында сероконверсия 1-2 айда пайда болады, кейінірек гепатоциттер цитолизі көрінеді.(АлТ белсенділігі жоғарлайды) Ауру басталғаннан 2-10 аптадан кейін науқас қанында алғашында М, кейінірек G классының ядролық антигендеріне антиденелер анықтала бастайды. Бірақ олар әлсіз вируснейтрализдеуші қасиетке ие. ВГС-ң құрылымсыз белоктарына антиденелер инфекцияның жедел фазасында анықталмайды. Ал қанда аурудың жедел стадиясында РНК вирусының болуы анықталады. ВГС иммунитеттің спецификалық факторларына төзімділігі иммунологиялық бақылаудан «қашуына» негізделген.

Клиника. Инкубациялық период 2 аптадан 26 аптаны (орташа 6-8 апта) құрайды. ГС ағымы бойынша аурудың жедел және созылмалы кезеңдерге бөлінеді. Соңғысы 2 фазаны құрайды: латентті және реактивация.

Жедел кезеңде ГС симптомсыз (инапарантты немес субклиникалық) формада өтеді. Өзіндік диагностика жасау қиынырақ Эпидемиялық сілтеме негізінде ПЦР әдісімен диагнозды HCV-RNA индикация жолымен верифицирленуі мүмкін. ГС жедел кезеңдегі манифестті ағымы 10-20% жағдайда байқалады.

Продромальді кезеңге диспепсиялық синдром , кейде әлсіздік тән. Өршу кезеңінде сарғаю кейде болмайды, ал егер болатын болса, салыстырмалы байқалады; интоксикация әлсіз. Жедел ГС ГВ, ГА қарағанда жеңіл өтеді, жеңіл, жиі орташа ауыр формаларда аминотрансфераза белсенділігінің жоғарлауымен (5-20 рет) жүреді. Инфекцияның фульминантты ағымы туралы , әсіресе, НвsAg созылмалы тасымалдаушылары туралы мәліметтер бар. ГС кезінде апластикалық анемиямен асқыну мүмкін.

ГС жедел кезеңінде НСV-RNA жоғалып, сауығумен аяқталу мүмкін. Бірақта науқастардың көбінде (75-80%) ГС созылмалы түріне өтеді.

Латентті фаза ұзақтығы 10-20 жылды құрайды. Бұл кезеңде созылмалы гепатитің қандай да бір көріністері болмайды. Науқас қанында IgG анти - HCV core, анти HCV NS3, NS4, NS5 және периодты – HCV- RNA анықталады.

Реактивация фазасы ВГС репликативті белсенділінінің жоғарлауына негізделген және аурудың жедел кезеңінде манифестті ағымына клиникалық сәйкес келеді. Ауру адамда астеновегетативті синдром, кейде субфебрилитетпен өтеді. Гепатоспленомегалия, қан сарысуында аминотрасфераза белсенділігінің толқын тәрізді 2-5-реттік жоғарлауы және кейде бауырдан тыс көріністер болады. Реактивация фазасының ағымына клиника-биохимиялық көрсеткіштердің өзгерістері тән. Қанда IgM және IgG анти - HCV core, анти HCV NS3, NS4, NS5 және HCV- RNA анықталады.

Диагностика. ИФА және иммуноблат көмегімен ВГС-ға (анти HCV) IgM және IgG антиденелерін , ПЦР әдісімен РНК ВГС (HCV- RNA) анықтауға негізделген. Зерттелген мәліметтердің соңғы интерпретациясы эпидемиологиялық және клиника-лабораториялық мәліметтерден кейін қойылады.

ГС жедел стадиясындағы критерилер мынандай:

1. зақымдалу уақыты мен жағдайы туралы эпидмәліметтер болуы;
2. жедел гепатиттің клиника-лабораториялы көрсеткіштердің болуы;
3. ауру адам қанында IgM және IgG анти - HCV core анықталады;
4. ПЦР әдісімен HCV- RNA анықтау.

Сауығу (пастинфекция) критерилері:

1. анамнезінде ГС жедел стадиясы;
2. аурудың клиника-лабораториялы көрсеткіштердің болмауы;
3. қан сарысуында IgM анти - HCV core ерте жоғалуы;
4. қанда HCV- RNA болмауы;
5. қанда тек IgG анти - HCV core болуы.

Латентті фазада өтетін созылмалы кезең критерилері:

1. анамнезінде ГС жедел стадиясы;

1. аурудың клиника-лабораториялы көрсеткіштердің болмауы;
2. қан сарысуында IgG анти - HCV core және анти- HCV құрылымсыз белоктар(NS3, NS4, NS5) анықталуы;
3. қанда IgM анти - HCV core және HCV- RNA болмауы;

Реактивация фазада өтетін созылмалы кезең критерилері:

1. анамнезінде ГС жедел стадиясы;

1. аурудың клиника-лабораториялы көрсеткіштердің және созылмалы гепатит болуы;
2. қан сарысуында IgG анти - HCV core және NS анықталуы;
3. қанда IgM анти - HCV core және HCV- RNA болуы.

Емі. Негізгі және патогенетикалық терапия. Басқа вирусты гепатитердің еміне сәйкес келеді. ГС жедел кезеңіндегі науқастарды емдеу кезінде, олардың созылмалы кезеңіне өтуіне жоғары қауіптілікті ескере отырып, вирусқа қарсы және иммуноориентирленген терапия қолданылады.

Профилактика. Таралу жолын тоқтатуға бағытталған шаралар ГВ сияқты. Анти-ВГС бар донорлар өмір бойы донор болуға тиым салынады. ГС қарсы вакцина жоқ. Спецификалық иммуноглобулинді қолдану эффективтілігі зерттелуде.

Вирусты гепатит G

Этиология. Вирусты гепатит G флавивирус тұқымдасына жатады. Вирус геномы РНК. ВГG 5 генотипі белгілі.

Эпидемиология. Инфекция көзі ГG жедел және созылмалы формаларымен ауыратын ауру адамдар. Механизм, таралу жолы ГС сияқты. Инфицирленгендердің арасында жоғары қауіпті топтарға наркотикалық заттарды венаға енгізетін наркомандар мен татуировка жасайтын адамдар.

Клиника. ГG өзінің клиникалық көрінісі бойынша ВГС-ға ұқсас. Оны кейде НСV-тәрізді гепатит деп атайды. Жедел ГG симптомсыз немесе манифестті өтуі мүмкін. манифестті ағымда сарғаюсыз және жасырың кезең болады. Жедел ГG клиникалық көріністері мен аминотрансфераза белсенділігінің жоғарлауы жедел гепатит С – ға қарағанда әлсіз. Аурудың соңы сауығу, вирустың толық элиминациясы мен инфекцияның созылмалы формасының түзілуімен аяқталады.

ГG моноинфекция түріне қарағанда, гепатит В, С және Д – мен бірге жүреді.

Диагностикасы. ГG диагностикасының негізгі әдістеріне ПЦР –де РНК вирусын анықтау жатады.

Емі. Интерферонотерапия мен вирусқа қарсы препараттардың қолданылуы зерттелуде.

Профилактика. Арнайы әдістер жоқ. Гепатит В, С кезінде қолданылатын эпидемияға қарсы шаралар ГG алдын алуында қолданылады.

1997ж Япония зерттеушілерімен құрамында ДНҚ-сы бар TTV (transfusion transmitted virus) вирусы ашылды.TTV-DNA-қ бөлінуімен қан құюдан кейін 8-11 аптадан кейін дамыған посттрансфузионды гепатиттің 5 жағдайы тіркелген. Вирустың 3 генотипі және 9 субтиптері анықталған. Бұл вирус Россияда сау адамдардвн және этиологиясы белгісіз гепатитпен ауырған науқастардан бөлінген.

1999ж Италия зерттеушілері АИВ-мен ауыратын , бауырдың зақымдану белгілері бар науқастан ДНҚ құрамды SEN вирусы бөлініп алынған. Италия зерттеушілерінің ойынша бұл вируспен гемофилиямен ауыратындардың 3%,нашақорлардың 40-60% этиологиясы верифицирленген гепатитпен 60% науқастар инфицирленуі мүмкін.

Жедел ВГ емінің стратегиясы және тактикасы.

Әртүрлі нозологиялық формалы және гепатиттердің емінің негізін патогенетикалық терапия құрайды.Соңғы 10 жылда әртүрлі нозологиялық формалы жедел гепатиттің эффективті этиотропты және иммунокорригирлеуші терапия заттарына интенсивті іздеу жүргізілген.Қазіргі уақытта бар мәліметтер этиотропты және иммуноориентирленген терапияның кейбір критерилерін құрауға мүмкіндік береді.

· Вирусқа қарсы заттар тек прогредиентті сипатта ағымдағы және хронизация қауіптілігі (ГВ,ГС,ГД) бар вирусты гепатиттерде ғана ұсынылады;

· ВГС науқастарын емдегенде этиотропты препараттар 1-ші күннен бастап кем дегенде 3 ай мерзімінде беріледі;

· Этиотропты заттарды қолдану көрсеткіштері аурудың ацикликалық белгілері болып табылады.Олар:қанда HBV-ДНҚ ұзақ анықтау(3 апта және одан да көп), HbcAg (4 апта және одан жоғары), HBsAg (6-8 апта және одан жоғары), IgM анти-HBc(6-8 апта және одан жоғары), анти-HBc сероконверсиясының жоқтығы;

· Этиотропты заттар ретінде ацикликалық нуклеотидтерді қолдануға салыстырмалы қарсы көрсеткіш болып айқын холестаз есептеледі;

· ЖВГ этиотропты терапиясында ациклдік нуклеотидтердің, рекомбинантты альфа-26 интерферондарды, интерферон индукторларының комбинациясы қолданылады;

· ВГС(ВГС және ВГД-ң холестаз белгілері фонында) рекомбинантты интерферондармен бірге урсо-, хено- және тауродезоксихол қышқылдарының қатарындағы дәрі-дәрмектерді қолдану ұсынылады;

· Аминотрансферазалардың белсенділігінің және цитолитикалық синдромның басқа көрсеткіштерінің жоғарылауы этиотропты заттардың, терапияның нәтижесі болып табылатын және ол белгілер осы заттарды тоқтатудың белгісі болып табылмайды;

· Интерферон немесе олардың индукторларын (flu-like syndrome және т.б.) қолданғаннан қосымша әсерлерді төмендету үшін НПВП қолданылуы мүмкін;

· Этиотропты терапия курсының ұзақтығы жеткілікті үлкен болуы керек, қанда ВГ жоғары оң динамикасы маркерларды анықтайды;

· ЖВГ эиотропты терапиясында ациклді нуклеотидтермен бірге гипериммунды және полиспецификалық иммуноглобулиндер вена ішіне қолдануы мүмкін;

· Иммунотолерантты типті, фульминантты генотиптегі науқастарда үлкен дозасы (10 млн.ЕД/күніне)қолданылуы мүмкін;

· Вирусқа қарсы терапия ретінде рекомбинантты альфа-2в интерферондар (интрон А, реальдирон және т.б) қолдану оптимальды болып табылады.Иммунокорригирлеуші қасиеттерге бета-(ферон) және, әсіресе гамма-(имукин) интерферондар ие;

Реконвалесцентті ВГ емдеуде жалпы тәжірибелік дәрігерге білу керек.

ВГ этилогиясына байланыссыз стационарда шығарғаннан кейін реконвалесценттерді ары қарай емдеу амбулаторлы-поликлиникалық жағдайларда жүргізіледі.

Амбулаторлы емдеудің алғашқы айында науқасты ауыр үй жұмысынан және кез келген физикалық жүктемеден босату керек. Тағамдануда қалыпты режимге көшу біртіндеп басталуы керек, оның ұзақтығы ВГ этиологиясына және реконвалесценцияның ағымының ерекшелігіне байланысты.

Табиғи балды (1 шай қасық) суда немесе қайнатпада ерітіп қолдану ұсынылады.Таңертең суды бөлме температурасына сәйкес, кешке жылытылған күйде қолданады. Диета жағынан (5-ші дастархан) клинико-лабораторлы көрсеткіштерді ескерумен біртіндеп кеңейтеді, науқасты жалпы тағамдарға рұқсат көшір