Сердечно-сосудистая система. 14. Гипертоническая болезнь

14. Гипертоническая болезнь. Определение…

Гипертоническая болезнь (morbus hypertonicus) — заболевание, ведущим симптомом

которого является повышение артериального давления, обусловленное нарушением

нейрогуморальных механизмов его регуляции. Это заболевание широко распространено и

встречается одинаково часто и у мужчин, и у женщин, особенно после 40 лет. Гипертензией считается повышение систолического артериального давления от 140—160 мм рт. ст. и выше

и диастолического5 — 90—95 мм рт. ст. и выше. Гипертоническую болезнь необходимо отграничивать от симптоматической артериальной гипертензии, при которой повышение

артериального давления является только одним из симптомов заболевания. Наиболее часто симптоматическая артериальная гипертензия встречается при заболеваниях почек,

окклюзионном поражении почечных артерий (ренальная и вазоренальная артериальная

гипертензия), некоторых болезнях эндокринных желез (болезнь Иценко—Кушинга,

феохромоцитома, первичный альдостеронизм — синдром Конна), при коарктации аорты,

атеросклерозе аорты и крупных ее ветвей и др.

Этиология и патогенез. Основной причиной, вызывающей гипертоническую болезнь,

является чрезмерное нервное напряжение. Она нередко выявляется у лиц, перенесших

тяжелые психические травмы или испытывающих длительные и сильные волнения; она

встречается у людей, чья работа требует постоянного повышенного внимания либо связана с нарушением ритма сна и бодрствования, с влиянием шума, вибрации и т. д.

Предрасполагать к развитию гипертонической болезни могут неправильный образ жизни,

курение, злоупотребление алкоголем, пристрастие к избыточному потреблению поваренной соли. Предрасполагает к заболеванию и возрастная перестройка функции эндокринной системы, что подтверждает частое развитие гипертонической болезни в климактерический период.

Большое значение в развитии заболевания имеет наследственный фактор:

гипертоническая болезнь гораздо чаще наблюдается у лиц, родители которых также страдали этим заболеванием.

Патогенез гипертонической болезни сложен. Вначале под влиянием стрессовых ситуаций

возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и в центрах

гипоталамической области. Повышается возбудимость гипо-таламических вегетативных

центров, в частности симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол,

особенно почек, и возрастанию сосудистого почечного сопротивления. Это способствует

увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в

результате чего повышается артериальное давление. Активация симпатико-адреналовой

системы в начальных стадиях заболевания приводит к увеличению сердечного выброса, что также способствует повышению артериального давления. Сначала эти реакции непостоянны, появляются они главным образом в условиях стрессовых воздействий.

В дальнейшем повышение артериального давления становится более постоянным. Это

можно объяснить следующим образом. В регуляции уровня артериального давления

участвуют не только прессорные механизмы, но и депрессорные: простагландины почек,

кинин-калликреиновая система почек и др. При гипертонической болезни взаимодействие

этих систем нарушается, увеличивается влияние прессорного механизма, что приводит к

стабилизации артериальной гипертензии. При этом возникают качественно новые

гемодинамические изменения, выражающиеся в постепенном уменьшении сердечного

выброса и нарастании общего периферического и почечного сосудистого сопротивления.

Связанная с этим секреция ренина приводит к увеличению выработки ангиотензина, который стимулирует выделение альдостерона. Последний, воздействуя на минеральный обмен, вызывает задержку натрия и воды в стенках сосудов, что еще больше повышает

артериальное давление.

Патологоанатомическая картина. При гипертонической болезни постепенно развиваются нарушение проницаемости сосудистых стенок, их белковое пропитывание, которое при более поздних или тяжелых формах заболевания приводит к склерозу или некрозу стенки мелких артерий и вторичным изменениям тканей

органов. В стенках крупных сосудов обычно наблюдаются атеросклеротические изменения. Характерна неодинаковая степень поражения разных органов, поэтому возникают различные клинико-анатомические варианты болезни с преимущественным поражением сосудов сердца, мозга или почек (в последнем случае

возникает ≪первичное сморщивание≫ почек).

Клиническая картина. В ранний период больные жалуются преимущественно на

невротические нарушения. Их беспокоят общая слабость, снижение работоспособности,

невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружение, шум в ушах, иногда сердцебиение. Позднее появляется одышка при физической нагрузке, подъеме на лестницу, беге.

Основным объективным признаком болезни является повышение как систолического

(выше 140—160 мм рт. ст., или 19—21 гПа), так и диастолического (более 90—95 мм рт. ст., или 12 гПа) артериального давления. В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено большим колебаниям, позже его повышение становится более

постоянным

15. Гипертоническая болезнь.стадии.осложнения

Определение стадии гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь протекает хронически, с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование может быть различным по темпу. Различают медленно и быстро прогрессирующее течение заболевания. При медленном развитии заболевания гипертоническая болезнь проходит 3 стадии (по классификации, принятой ВОЗ). Стадия ГБ зависит от наличия изменений в органах мишенях ГБ. Органами мишенями являются сердце, а точнее мышца сердца, миокард, почки, сетчатка глаз.

Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях.

Первая стадия гипертонической болезни протекает с признаками гиперадренергии. Это юношеская гипертония с преобладанием симпато – адреналового механизма (неприятные ощущения в сердце, иррадиация в плечо и предплечье, сердцебиение, гиперемия лица и склер, пульсация в голове, потливость, озноб, чувство страха и внутреннего напряжения). Отсутствуют объективные признаки органических поражений органов — нет гипертрофии левого желудочка сердца, изменений глазного дна (или они минимальны инепостоянны), функция почек нормальна, гипертонические кризы редки. Диастолическое давление в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., систолическое — от 160 до 179 мм рт. ст., давление лабильное, меняется в течение суток, возможна нормализация во время отдыха.

Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и нескольких изменений со стороны органов - мишеней.

Характеризуется задержкой жидкости, поражением почек (отёки век, одутловатость лица, онемение пальцев, головные боли в лобной и затылочной областях, кровотечения из носа, редкое мочеиспускание). Гипертрофия левого желудочка (доказанная при физикальном, рентгенологическом, эхокардиографическом, ЭКГ- исследовании), изменения глазного дна от l—2-ro до 3-го типа; анализы мочи без существенных изменений, почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены, на радиоизотопных ренограммах выявляются признаки диффузного двустороннего понижения функции почек. Со стороны центральной нервной системы — различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. Диастолическое давление в покое колеблется в пределах 105—114, систолическое достигает 180—200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, типичны гипертензивные кризы.

Гипертоническая болезнь III стадии — появляются признаки поражения органов - мишеней вследствие повреждающего действия гипертензии.

III (тяжелая) стадия гипертонической болезни характеризуется устойчивым повышением артериального давления. Систолическое артериальное давление достигает 200-230 мм рт. ст., диастолическое — 115-129. Однако на этой стадии артериальное давление может спонтанно снижаться, в некоторых случаях — довольно значительно, достигая меньшего уровня, чем во II стадии. Состояние резкого снижения систолического артериального давления в сочетании с повышенным диастолическим называется «обезглавленной» гипертензией. Оно обусловливается снижением сократительной функции миокарда. Если к этому присоединяется атеросклероз крупных сосудов, тогда снижается и уровень диастолического артериального давления.

На III стадии гипертонической болезни часто возникают гипертензивные кризы, сопровождающиеся расстройством мозгового кровообращения, парезами и параличами. Но особенно значительным изменениям подвергаются сосуды почек, в результате чего развивается артериологиалиноз, артериолосклероз и, как следствие, формируется первично сморщенная почка, что приводит к хронической почечной недостаточности.

Осложнения гипертонической болезни.

К числу наиболее значимых осложнений ГБ относятся гипертонические кризы, нарушения мозгового кровообращения (геморрагические или ишемические инсульты), инфаркт миокарда, нефросклероз (первично сморщенная почка), сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, отслойка сетчатки и др.

16. Гипертоническая болезнь .диагностические критерии

При объективном исследовании больного основные изменения находят при исследовании

сердечно-сосудистой системы. Степень этих изменений зависит от стадии заболевания. В

начале заболевания можно выявить повышение артериального давления, акцент II тона над аортой, при этом пульс становится твердым, напряженным. В случае более длительного повышения артериального давления можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный приподнимающийся верхушечный толчок, смещение левой границы сердца влево.

Выраженность изменений сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни

можно определить с помощью дополнительных методов.

При рентгенологическом исследовании отмечают аортальную конфигурацию сердца за

счет гипертрофии левого желудочка. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.

На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S— Т вниз, сглаженный,

отрицательный или двухфазный зубец Т в I—II стандартном и левых грудных отведениях (V5—V6).

При исследовании глазного дна можно обнаружить сужение артериол сетчатки в

начальных стадиях заболевания, расширение вен; при прогрессировании заболевания

выявляются геморрагии и дегенеративные изменения в области желтого тела и зрительного нерва.

В последние годы для оценки ряда факторов, регулирующих уровень артериального

давления, определяют активность ренина в плазме крови, экскрецию с мочой альдостерона, величину суточного выделения натрия.

17. Ишемическая болезнь сердца.Стенокардия. Сущность. Диагностические критерии

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Термином «ишемическая болезнь сердца» (morbus cordis ischaemicus) объединяют группу

заболеваний: стенокардию, инфаркт миокарда, коронарокардиосклероз. В основе

патологического процесса лежит нарушение соответствия между потребностью сердца в

кровоснабжении и реальным его осуществлением. Это несоответствие может возникнуть в

результате острого преходящего нарушения функционального состояния коронарных

артерий (спазм, нарушение регуляции тонуса) или хронического патологического состояния, обусловленного органическим поражением коронарных артерий (стенозирующий атеросклероз, тромбоз).

Стенокардия

Стенокардия (angina pectoris; син.: грудная жаба, коронарная болезнь сердца)—

распространенное заболевание, основным клиническим проявлением которого является

приступ загрудинных болей, обусловленный остро наступающим, но преходящим

нарушением коронарного кровообращения. Она возникает в большинстве случаев у лиц

старше 40 лет, причем у мужчин значительно чаще, чем у женщин.

При аускулътации сердца у таких больных можно отметить приглушенность сердечных

тонов. Функции других органов и систем от нормы существенно не отклонены. Температура тела остается нормальной; в периферической крови отклонений от нормы не наблюдается. На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, как правило, определяют признаки нарушения коронарного кровообращения: снижение сегмента ST, сглаженный, двухфазный или отрицательный зубец Тъ стандартных, а также в соответствующих грудных отведениях.

После приступа электрокардиографическая картина вскоре возвращается к исходной. Иногда на ЭКГ описанные изменения выявляют только после применения нагрузочных проб. В некоторых случаях проводят рентгеноконтрастное исследование (коронарография). На коронарограммах можно выявить сужение (окклюзии) коронарных артерий.

18. ИБС.Инфаркт миокарда. Ангиозная форма

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — острое заболевание, характеризующееся

образованием некротического очага в сердечной мышце вследствие абсолютной или

относительной недостаточности коронарного кровотока. Инфаркт миокарда наблюдается

преимущественно у мужчин старше 50 лет. В последние годы значительно увеличилось

число заболеваний среди мужчин молодого возраста (30—40 лет). Классическое описание

клинической картины инфаркта миокарда было дано в 1909 г. крупнейшими русскими

клиницистами В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско.

Группы риска для развития инфаркта миокарда

Как показывают статистические исследования, чаще инфаркт миокарда развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин инфаркт миокарда встречается примерно в полтора-два раза реже чем у мужчин. Риск развития инфаркта миокарда у женщин (равно как и риск развития других заболеваний сердечно-сосудистой системы), значительно повышается в период менопаузы.

Причины инфаркта миокарда

Основная причина возникновения инфаркта миокарда это нарушение тока крови по венечным (коронарным артериям). Такое нарушение чаще всего возникает на фоне атеросклероза венечных артерий. Атеросклероз венечных артерий характеризуется образованием атеросклеротических бляшек – участков разрушения стенок артерий, которые служат основой для развития тромбоза или критического сужения (спазма) коронарных сосудов.

Факторы риска инфаркта миокарда

К факторам риска возникновения инфаркта миокарда относятся состояния или болезни, значительно повышающие риск развития этой болезни. Основные факторы риска развития инфаркта миокарда это:

Атеросклероз – это основной фактор риска развития инфаркта миокарда. Атеросклероз коронарных артерий может быть причиной тромбоза или спазма коронарных артерий;

Возраст – риск возникновения инфаркта повышается после 40 – 50 лет. Риск развития атеросклероза коронарных артерий, так же повышается с возрастом;

Артериальная гипертония – приводит к утолщению стенок сердца, что в свою очередь повышает потребность сердца в кислороде и снижает выносливость сердечной мышцы по отношению к недостатку кислорода. Кроме того, артериальная гипертония значительно ускоряет развитие атеросклероза;

Курение – является независимым фактором риска развития инфаркта миокарда. Курение вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью;

Ожирение и другие нарушения обмена жиров – провоцируют ускоренное развитие атеросклероза, гипертонии, диабета;

Недостаток движения – оказывает негативное влияние на состояние обмена веществ организма, является одной из причин ожирения и сахарного диабета.

Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется болевым синдромом. Возникают сжимающие боли за грудиной или в области сердца, как при стенокардии; иногда они распространяются на всю грудную клетку. Как правило, боли иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже — в правое плечо.

Иногда боли настолько сильные, что вызывают развитие кардиогенного шока, который проявляется нарастающей слабостью и адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и снижением артериального давления. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда не снимаются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 1,5—1 до нескольких часов). Продолжительные боли при инфаркте миокарда обозначают как status anginosus.

19. ИБС.ифаркт миокарда.атипичные формы

Атипично инфаркт миокарда чаще всего протекает у пожилых больных с наличием выраженного кардиосклероза, недостаточности кровообращения, нередко с инфарктом в анамнезе. Как правило, атипично развиваются только начальные стадии инфаркта миокарда, в дальнейшем течение становится типичным.

Периферическая форма инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла (гортано-глоточная форма), в левой руке, конце левого мизинца (леворучная форма), левой лопатке (леволопаточная форма), в шейно-грудном отделе позвоночника (верхнепозвоночная), нижней челюсти (нижнечелюстная форма). Интенсивность боли различна, иногда она усиливается, не купируется нитроглицерином. В остальном симптоматика характеризуется слабостью, потливостью, падением артериального давления, акроцианозом, сердцебиением, аритмиями.

Абдоминальный (гастралгический) вариант обычно встречается при заднем (диафрагмальном) инфаркте миокарда. Отмечается интенсивная боль в надчревной области или в правом подреберье, правой половине живота, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, вздутием живота, парезом желудка и кишечника, поносами. При пальпации мышцы передней брюшной стенки напряжены. Симптоматика со стороны сердечно-сосудистой системы включает падение артериального давления, глухость сердечных тонов, различные аритмии.

Клиника астматического варианта инфаркта миокарда характеризуется развитием сердечной астмы или отека легких (тяжелое удушье, кашель с пенистой мокротой) при отсутствии или слабой выраженности боли в области сердца. Отмечается падение АД, могут возникать ритм галопа, различные аритмии. Этот вариант инфаркта типичен при наличии тяжелого кардиосклероза, гипертонической болезни и практически всегда развивается при инфаркте сосочковых мышц.

Коллаптоидный вариант инфаркта миокарда отличается полным отсутствием болевого синдрома, в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.

Аритмическая форма инфаркта миокарда характеризуется появлением различных нарушений ритма (экстрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии), а также различными типами атриовентрикулярных блокад.

Церебральный вариант инфаркта миокарда проявляется клиникой динамического нарушения мозгового кровообращения - головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, реже двигательными и чувствительными расстройствами. Недостаточность церебрального кровоснабжения возникает на фоне атеросклеротического поражения мозговых артерий вследствие снижения сердечного выброса, что типично для острого инфаркта миокарда.

Стертая, малосимптомная форма инфаркта миокарда характеризуется слабостью, потливостью, болями в груди неопределенного характера. В целом эти симптомы затруднительны для правильной интерпретации.

20.ишемич бол серд инфаркт миок

Ведущие ЭКГ-критерии инфаркта миокарда.

1) инверсия зубца Т, указывающая на ишемию миокарда Часто эти острейшие изменения врач пропускает,

2) в острейший период формируется высокий остроконечный зубец Т (ишемия) и повышение сегмента ST (повреждение), которое имеет выпуклую (или косовосходящую) форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую (свидетельствуя о повреждении миокарда) Изменение конечной части желудочкового комплекса (подъем или депрессия интервала ST и последующая инверсия зубца Т) может быть проявлениями мелкоочагового инфаркта миокарда (инфаркта миокарда без Q).

Для утверждения диагноза инфаркта миокарда без Q нужно повышение ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее чем в 1,5—2 раза Без этого диагноз ИМ остается предположительным,

3) подъем интервала ST на 2 мм и более как минимум в двух соседних отведениях (часто сочетается с «зеркальным» снижением интервала ST в отведениях от противоположной стенки сердца),

4) эволюция патологического зубца Q (более 1/4 от амплитуды R в отведениях V1-6 и avL, более 1/2 от амплитуды R во II, III отведениях и avF, интервала QS в V2-3 на фоне отрицательного Т, Q более 4 мм в V4-5). указывающая на гибель клеток миокарда Появление патологического зубца Q (возникает через 8—12 ч после появления симптоматики, но может быть и позднее) типично для крупноочагового ИМ (с зубцами Q и R) и трансмурального (QS) Нередко у больных с Q и подъемом интервала ST в одной зоне определяется снижение интервала ST в других (неинфарктных) зонах (ишемия на расстоянии, или реципропный электрический феномен).

ЭКГ-критерии диагностики инфаркта миокарда с повышением интервала ST - наличие на фоне боли в грудной клетке и любого из перечисленных ниже признаков:

• новый или предположительно новый патологический зубец Q по крайней мере в 2 отведениях из следующих: II, III, V1—V6 или I и avL;

• новая или предположительно новая элевация или депрессии интервала ST-T;

• новая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Инфаркт миокарда (нередко возникает на фоне нижнего инфаркта миокарда) плохо диагностируется на обычной ЭКГ, поэтому нужно ЭКГ-картирование или снятие ЭКГ в правых грудных отведениях (V3r-V4r), дополнительно учитывается повышение сегмента ST более 1 мм в V1 (иногда в V2-3). В первые дни ИМ необходимо проводить Хм ЭКГ. В последующие дни острого периода ЭКГ записывается ежедневно.

Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и (или) лабораторных (изменение активности ферментов) и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде, крупного или мелкого. Если в случае возникновения инфаркта больной не будет в максимально короткие сроки госпитализирован в ОРИТ, возможно развитие тяжелых осложнений, и в велика вероятность летального исхода.

Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда обосновывается патогномоничными изменениями ЭКГ или специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови (определённых фракций креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др.) даже при нетипичной клинической картине.

Перечисленные ферменты — это ферменты окислительно-восстановительных реакций. В нормальных условиях они обнаруживаются только внутри клетки. Если клетка разрушается (например, при некрозе), то эти ферменты высвобождаются и определяются лабораторно. Увеличение концентраций этих ферментов в крови при инфаркте миокарда получило название резорбционно-некротического синдрома[14].

Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится при развивающихся в динамике изменениях сегмента SТ или зубца Т без патологических изменений комплекса QRS, но при наличии типичных изменений активности ферментов.

21.ревматизм.опр.клин прояв кардита

Ревмати́зм (от др.-греч. ῥεῦμα, «поток, течение» — растекание (по телу), болезнь Сокольского-Буйо) — системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией патологического процесса в оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7–15 лет.

В современной медицинской литературе данный термин вытеснен общепринятым во всём мире «острая ревматическая лихорадка», что обусловлено разноречивостью понимания термина «ревматизм» в России.

Этиология

Инфицирование β-гемолитическим стрептококком группы А.

Наличие очагов инфекции в носоглотке (ангина, хронический фарингит, хронический тонзиллит).

Скарлатина.

Генетическая предрасположенность.

Патогенез

Патогенез связан с двумя факторами:

Токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, обладающих кардиотоксическим действием.

Наличие у некоторых штаммов стрептококка общих антигенных субстанций с сердечной тканью.

Симптомы проявляются через 1—2 недели после перенесённой острой стрептококковой инфекции. Ревматизм проявляется в 5 синдромах:

1.Ревмокардит (кардиальная форма) — воспалительное поражение сердца с вовлечением в процесс всех оболочек сердца, но прежде всего миокарда.

Проявления :

Симптомы интоксикации (слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита);

Боли в области сердца тянущего, колющего характера;

Повышение температуры тела до фебрильных цифр(>38);

Умеренная гипотония;

Тахикардия;

Сердцебиение;

Изменение границ сердца;

Присоединение симптомов левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.

2. Ревматический полиартрит (суставная форма)

3. Ревматический полиартрит (суставная форма)

4. Кожная форма ревматизма.

5. Ревматический плеврит.

22.равм.клин особ ревм полиартрита

Ревмати́зм (от др.-греч. ῥεῦμα, «поток, течение» — растекание (по телу), болезнь Сокольского-Буйо) — системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией патологического процесса в оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7–15 лет.

В современной медицинской литературе данный термин вытеснен общепринятым во всём мире «острая ревматическая лихорадка», что обусловлено разноречивостью понимания термина «ревматизм» в России.

Этиология

Инфицирование β-гемолитическим стрептококком группы А.

Наличие очагов инфекции в носоглотке (ангина, хронический фарингит, хронический тонзиллит).

Скарлатина.

Генетическая предрасположенность.

Патогенез

Патогенез связан с двумя факторами:

Токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, обладающих кардиотоксическим действием.

Наличие у некоторых штаммов стрептококка общих антигенных субстанций с сердечной тканью.

Симптомы проявляются через 1—2 недели после перенесённой острой стрептококковой инфекции. Ревматизм проявляется в 5 синдромах:

1.Ревмокардит (кардиальная форма) — воспалительное поражение сердца с вовлечением в процесс всех оболочек сердца, но прежде всего миокарда.

2. Ревматический полиартрит (суставная форма)

Проявления :

Преимущественное поражение крупных суставов (коленные, локтевые, голеностопные);

Симметричность поражения;

Быстрый положительный эффект после применения нестероидных противовоспалительных препаратов;

Доброкачественное течение артрита, деформация сустава не остаётся.

3. Ревматический полиартрит (суставная форма)

4. Кожная форма ревматизма.

5. Ревматический плеврит.

23.ревм больш и малые диагностич критерии

Наиболее принятой международной системой диагностики ревматизма являются критерии Джонса. Выделяют большие диагностические критерии ревматизма - кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, ревматические узелки и малые - лихорадка (не ниже 38'С), артралгии, перенесенный в прошлом ревматизм или наличие ревматического порока сердца, повышенная СОЭ или положительная реакция на С-реактивный белок, удлиненный интервал Р - Q на ЭКГ. Диагноз считается достоверным, если у пациента имеются два больших критерия и один малый либо один большой и два малых, но лишь в том случае, если одновременно существует одно из следующих доказательств предшествующей стрептококковой инфекции: недавно перенесенная скарлатина (которая представляет собой бесспорное стрептококковое заболевание); высевание стрептококка группы А со слизистой оболочки глотки; повышений титр антистрептолизина О или других стрептококковых антител. Среди больших критериев диагноз кардита как такового в свою очередь требует наличия объективных признаков. К ним относятся одышка, расширение границ сердца, появление четкого мягкого систолического шума на верхушке или проекции митрального клапана, нежного мезодиастолического шума в этой же области или протодиастолического шума на аорте, шум трения перикарда, динамичные и обычно умеренные изменения ЗКГ, в частности атриовентрикулярная блокада ! степени. Значительное приглушение тонов сердца, выраженная кардиалгия и нарушения ритма (в частности, пароксизмальная тахикардия) не характерны. Субъективные расстройства и анамнестические сведения, не подтвержденные документально, не могут служить основанием для диагноза ревматизма. Сочетание повышенной температуры с нормальной СОЭ практически исключает диагноз активного ревматизма.

Cердцебиения от аллергического (инфекционно-аллергического) миокардита, особенностью которого является частая диссоциация между отчетливыми сердечными изменениями и невысокими (часто нормальными) лабораторными признаками (СОЭ, глобулины, фибриноген и др.); пороки сердца никогда нв образуются.

24. ревм. Диагност критер акт проц

Наблюдения А. И. Нестерова (1960), А. В. Долгополовой (1967), Н. Н. Кузьминой (1966) и наши исследования выявили наличие определенной связи между степенью активности, остротой начала ревматического приступа, характером течения и результатами проведенной терапии. Острое начало и течение приступа в 70% случаев сопровождалось максимальной активностью болезни с яркой клинической симптоматикой. Экстракардиальные проявления (аннулярная сыпь, абдоминальный синдром, ревматическая пневмония и др.) наблюдались преимущественно у больных с максимальной активностью ревматизма.

Умеренно выраженная активность процесса чаще соответствовала подострому, постепенному началу ревматизма. Оно вдвое чаще наблюдалось при рецидивах, чем при первой атаке. Выделяют большие диагностические критерии ревматизма- кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, ревматические узелки и малые - лихорадка (не ниже 38°С), артралгии, перенесенный в прошлом ревматизм или наличие ревматического порока сердца, повышенная СОЭ или положительная реакция на С-реактивный белок, удлиненный интервал Р-Q на ЭКГ. Диагноз считается достоверным, если у пациента имеются два больших критерия и один малый либо один большой и два малых, но лишь в том случае, если одновременно существует одно из следующих доказательств предшествующей стрептококковой инфекции: недавно перенесенная скарлатина (которая представляет собой бесспорное стрептококковое заболевание); высевание стрептококка группы А со слизистой оболочки глотки; повышений титр антистрептолизина-О или других стрептококковых антител.

Среди больших критериев диагноз кардита как такового в свою очередь требует наличия объективных признаков. К ним относятся: одышка, расширение границ сердца, появление четкого мягкого систолического шума на верхушке или проекции митрального клапана, нежного мезодиастолического шума в этой же области или протодиастолического шума на аорте, шум трения перикарда, динамичные и обычно умеренные изменения ЭКГ, в частности атриовентрикулярная блокада I степени. Значительное приглушение тонов сердца, выраженная кардиалгия и нарушения ритма (в частности, пароксизмальная тахикардия) нехарактерны. Субъективные расстройства и анамнестические сведения, не подтвержденные документально, не могут служить основанием для диагноза ревматизма.

При остром ревматизме встречаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 12-20 г/л) со сдвигом лейкограммы влево, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40-60 мм/ч. При хроническом течении эти показатели изменены не столь выражение, изредка развивается анемия (гипо- или нормохромная). Характерно нарастание титров противострептококковых антител: антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1 : 300, антистрептолизина более 1 : 250. Высота титров противострептококковых антител и их динамика не отражают степень активности ревматизма.

Кроме того, у многих больных хроническими формами ревматизма признаков участия стрептококковой инфекции вообще не наблюдается. биохимические показатели ревматического процесса: повышение уровня фибриногена плазмы выше 4 г/л, альфа-глобулинов выше 10%, гамма-глобулинов выше 20%, гексоз выше 1,25 мг, церулоплазмина выше 9,25 мг, серомукоида выше 0,16 мг, появление в крови С-реактивного белка. В большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ.

Важно дифференцировать ревматизм от аллергического (инфекционно-аллергического) миокардита, особенностью которого является частая диссоциация между отчетливыми сердечными изменениями и невысокими (часто нормальными) лабораторными признаками (СОЭ, глобулины, фибриноген и др.); пороки сердца никогда не образуются.

25недост двухстворч клап. Особ гемодин. Клин проявл в стад компенс

Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана (синонимы: митральная недостаточность, insufficientia valvulae mitralis seu bicuspidalis) возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего происходит обратный ток (регургитация) крови из желудочка в левое предсердие.

Митральная недостаточность, возникающая в результате морфологических, структурных изменений клапанного аппарата, называется органической недостаточностью митрального клапана; митральная недостаточность вследствие нарушения функции миокарда, способствующая закрытию митрального отверстия, — функциональной или мышечной недостаточностью митрального клапана.

Последняя возникает в двух случаях: при функциональных изменениях мышечного аппарата левого желудочка (легкая степень недостаточности); при органических изменениях миокарда, сопровождающихся расширением атриовентрикулярного отверстия.

Гемодинамика.

Нарушения гемодинамики при пороках сердца зависят не только от его характера, но и от степени поражения клапанного аппарата и состояния мышцы сердца.

Неполное закрытие митральным клапаном атриовентрикулярного отверстия во время систолы желудочка обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердио (рис. 1), сопровождающийся систолическим шумом. Обратный ток в предсердие во время систолы желудочков менее 10 мл крови считается незначительным, а менее 5 мл не имеет практического значения; тяжелая степень митральной недостаточности возникает при переходе в предсердие во время систолы 10—30 мл крови, редко более.

Во время систолы желудочка разница давления (градиент) между левым желудочком и левым предсердием значительно большая, чем между желудочком и аортой; поэтому через не полностью закрытое митральное отверстие в предсердие переходит значительное количество крови. Объем обратного тока крови зависит главным образом от степени митральной недостаточности (то есть от величины клапанного дефекта и сократительной способности кольцевой мускулатуры), градиента давления между левыми желудочком и предсердием и длительности систолы,

При декомпенсации у больных с митральной недостаточностью появляются признаки гемодинамических изменений как в малом, так и в большом круге кровообращения.

Компенсация порока. При выраженной недостаточности двустворчатого клапана сравнительно рано отмечается увеличение левого предсердия. Степень регургитации из левого желудочка в предсердие зависит не только от выраженности митральной недостаточности, но и от состояния мышцы сердца. Увеличение заброса крови в левое предсердие при ослаблении левого желудочка ведет к еще большему расширению левого предсердия, а в последующем и к увеличению правого желудочка. Последнее связано с застоем в сосудах малого круга кровообращения и усилением работы правого желудочка по преодолению повышенного давления в легочных сосудах.

Увеличение опорожнения левого предсердия повышает диастолический объем и давление в левом желудочке; последнее способствует более сильному его сокращению и выбрасыванию большего количества крови в аорту. Таким образом, благодаря усиленной работе левого желудочка, несмотря на обратный ток в предсердие, в аорту устремляется нормальное количество крови. Увеличение ударного (систолического) объема левого желудочка является основным компенсаторным механизмом у больных с митральной недостаточностью. Степень регургитации снижается при хорошей сократительной функции миокарда левого желудочка за счет быстрого повышения внутрижелудочкового давления (Wiggers, 1957). Это имеет большое значение для компенсации порока. Наоборот, при ослаблении деятельности левого желудочка обратный ток крови в левое предсердие во время систолы желудочка увеличивается. Повышение диастолического объема и давления в левом желудочке ведет к его расширению и гипертрофии.

Таким образом, компенсация митральной недостаточности происходит за счет усиленной работы левого желудочка и предсердия.

Легкие и правое сердце. При митральной недостаточности довольно рано, с повышением давления в левом предсердии и легочных венах, возникает рефлекторное сужение артериол легкого (рефлекс Китаева, 1931), предотвращающее чрезмерное повышение давления в капиллярах легких и левом предсердии; вместе с тем нарастает артериолярное сопротивление в малом круге. Это повышение давления вначале имеет рефлекторное происхождение, в дальнейшем наступают анатомические изменения — гипертрофия средней оболочки, утолщение интимы, склероз. В связи с увеличением сопротивления в сосудах легких и повышением давления в легочной артерии развивается гипертрофия правого желудочка. Рефлекторно изменяется кровообращение большого круга. При повышении давления в артериальной части легочного сосудистого русла происходит ослабление сердечной деятельности и кровь перемещается в большой круг кровообращения, что предохраняет мускулатуру правого желудочка от чрезмерной нагрузки (В. В. Парин, 1946).

Жалобы: Жалобы на одышку при незначительной нагрузке, утомляемость, сердцебиение, нарушение ритма. Нередко наблюдаются приступы сердечной астмы.

При умеренно выраженной НМК отмечается одышка при значительной нагрузке, часто - колющие боли в области сердца, дискомфорт в области сердца. При незначительной НМК жалобы вообще могут отсутствовать. Особенно трудно интерпретировать жалобы беременных, т.к. они очень похожи на жалобы больных НМК.

26 недост двухств клапана физ исслед в стад компенс

Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана (синонимы: митральная недостаточность, insufficientia valvulae mitralis seu bicuspidalis) возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего происходит обратный ток (регургитация) крови из желудочка в левое предсердие.

Объективно при НМК отмечается усиленный и смещенный влево верхушечный толчок, смещение границ относительной сердечной тупости влево.

При аускультации - на верхушке 1 тон ослаблен, нередко выслушивается III тон (иногда и IV тон). Акцент 2-го тона на легочной артерии. Характерен систолический шум на верхушке, проводящийся в подмышечную область, усиливающийся после нагрузки и на левом боку. АД обычно в пределах нормы. Нарушения ритма бывают обычно при развитии кардиомегалии.

При беременности может наблюдаться аускультативная картина, напоминающая НМК. Это связано с увеличением объема циркулирующей крови, ускорением кровотока. В связи с этим могут наблюдаться систолический шум на верхушке, физиологический акцент 2-го тона на легочной артерии, появление 3-го тона на верхушке, но при этом 1 тон на верхушке сохранен или даже усилен. На ЭКГ часто отмечается гипертрофия левого предсердия и левого желудочка.

Рентгенологически отмечают увеличение левого предсердия и левого желудочка. Могут быть застойные явления в легких (при НМК).

ЭХОКГ - позволяет уточнить диагноз НМК, определить степень регургитации, состояние полостей сердца и сократительную способность левого желудочка, а также определить степень легочной гипертонии, если таковая успела развиться.

"Чистые" митральный стеноз и недостаточность митрального клапана встречаются не так уж часто, обычно имеется их сочетание. Гемодинамика и клиника определяется степенью преобладания стеноза или недостаточности.

27.стеноз левого атриовентрикул отверстия. Особ гемод. Клин прояв

Гемодинамика. В связи с сужением отверстия между левым предсердием и левым желудочком, затрудняется ток крови, создается градиент давления; затрудняется наполнение левого желудочка в диастолу. В то же время, левое предсердие переполняется, давление в нем повышается и оно постепенно расширяется. Переполняются легочные вены, возникает застой в легких. Страдают и правые отделы сердца, на которые также может распространяться этот застой. При выраженном застое в легочных сосудах давление в них повышается, что создает угрозу пропотевания плазмы в альвеолы и развитие отека легких. У организма есть защита - рефлекс Китаева - спазм артериол системы легочной артерии в ответ на расширение устьев легочных вен в левом предсердии. Благодаря этому рефлексу, застойные явления в легких уменьшаются и предотвращается отек легких. Однако, при этом резко возрастает нагрузка на правый желудочек, затем на правое предсердие, усиливаются застойные явления в большом круге. При длительном существовании легочной гипертензии артериолы малого круга постепенно склерозируются и процесс становится необратимым: развивается так называемый 2-й барьер. Очень часто гемодинамика при митральном стенозе ухудшается за счет возникновения фибрилляции предсердий (мерцания или трепетания). Нередко образование тромбов в левом предсердии. Нормальная площадь митрального отверстия 5-6 кв.см. Симптомы появляются при площади 2 кв.см. Критический стеноз меньше 1 кв.см.

Клиническая картина.

Жалобы: одышка при физической нагрузке, иногда приступы удушья; одышка усиливается в горизонтальном положении, при волнении; кашель, часто кровохарканье; разнообразные боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца; в запущенных стадиях - боли в правом подреберье, увеличение печени, отеки на ногах, асцит.

28.стеноз лев атриовен отв.осм пальп

Как правило, пациенты хрупкого телосложения. “Митральное лицо” характеризуется своеобразным румянцем щек с цианотичным оттенком на фоне бледной кожи. Губы, кончик носа цианотичны. Если порок сердца сформировался в детстве, может определяться сердечный горб. Возможно наличие эпигастральной пульсации, обусловленной гипертрофией правого желудочка.

Пальпаторно определяется слабый верхушечный толчок, диастолическое, чаще пресистолическое, сердечное дрожание (симптом “кошачьего мурлыканья”) с эпицентром на верхушке.

У больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия и синусовым ритмом с выраженной легочной гипертензией или с сопутствующим стенозом правого атриовентрикулярного отверстия при регистрации пульса на яремных венах выявляется выраженная а-волна, являющаяся отражением усиленной систолы правого предсердия. При регистрации пульса на яремных венах у больных с мерцанием предсердий выявляется лишь единичное систолическое расширение (волна с— v) Системное артериальное давление обычно нормальное или незначительно понижено. Правожелудочковый толчок пальпируется вдоль левого края грудины, отражая увеличение правого желудочка.

29. стеноз лев атриовентр отв. Перк ауск

При перкуссии определяется смещение правой границы относительной сердечной тупости вправо, верхней вверх.

У больных с податливыми створками левого предсердно-желудочкового клапана I сердечный тон может быть отчетливым. У больных с легочной гипертензией во втором и третьем межреберьях у левого края грудины часто выслушивается тон закрытия клапана легочного ствола. При значительно выраженном чистом стенозе левого атриовентрикулярного отверстия левый желудочек не определяется. На верхушке сердца, особенно в положении больного лежа на левом боку, часто можно выявить диастолическое дрожание.

I сердечный тон обычно хлопающий, выявляется его акцент. Поскольку левый председно-желудочковый клапан не закрывается до тех пор, пока давление в левом желудочке не достигнет уровня увеличенного давления в левом предсердии, I тон (по данным фонокардиографии) обычно несколько отсрочен, особенно при значительной выраженности стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. У больных с легочной гипертензией часто имеется акцент легочного компонента II сердечного тона, при этом оба его компонента расщеплены, но находятся на близком расстоянии друг от друга. У больных с выраженной легочной гипертензией и значительной дилатацией легочного ствола может выслушиваться систолический щелчок выброса в легочный ствол. Щелчок открытия левого предсердно-желудочкового клапана лучше всего выслушивается во время выдоха в области верхушки сердца или чуть медиальное ее; его можно легко выслушать также вдоль левого края грудины или в области основания сердца. Этот тон обычно следует через 0,06—0,12 с после тона закрытия клапана аорты, т. е. он следует за тоном закрытия клапана легочного ствола. Поскольку тон открытия левого предсердно-желудочкового клапана возникает сразу же, как только давление в левом желудочке становится ниже давления в левом предсердии, временной интервал между закрытием клапана аорты и тоном открытия левого предсердно-желудочкового клапана варьирует обратно пропорционально тяжести стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Этот интервал обычно короче (0,06—0,07 с) у больных с выраженной обструкцией левого атриовентрикулярного отверстия и длиннее (0,01—0,12 с) у больных с небольшой выраженностью стеноза. Интенсивность тона открытия левого предсердно-желудочкового клапана и I сердечного тона коррелирует со степенью подвижности передней створки клапана. Щелчок открытия клапана обычно переходит в низкочастотный, громыхающий диастолический шум, который лучше всего выслушивается в положении больного лежа на левом боку, и часто усиливается, если непосредственно перед аускультацией больной выполняет физическую нагрузку. В целом продолжительность этого шума коррелирует с тяжестью стеноза. У больных с синусовым ритмом шум часто появляется вновь или усиливается во время систолы предсердий, когда сокращение последних ускоряет кровоток через суженное левое атриовентрикулярное отверстие. У больных с чистым стенозом левого атриовентрикулярного отверстия часто выслушивается мягкий (градации I или II/VI) систолический шум на верхушке или вдоль левого края грудины. Это необязательно указывает на наличие митральной регургитации. У больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия и правожелудочковой недостаточностью могут возникать гепатомегалия, отеки ног, асцит, плевральный выпот, особенно в правой плевральной полости.

30недостаточность аортального клапана.гемод.клин прояв

Этиология: ревматизм, инфекционный эндокардит, сифилис, врожденная патология (двухстворчатый аортальный клапан, с-м Марфана), системные заболевания соединительной ткани (редко), травмы, атеросклероз, неспецифический аорто-артериит; у беременных наиболее частая этиология - ревматизм и инфекционный эндокардит. НАК часто сочетается с аортальным стенозом и митральными пороками.

Гемодинамика: Вследствие несмыкания створок аортального клапана во время диастолы, часть крови из аорты возвращается в левый желудочек, куда в это же время поступает кровь из левого предсердия. Во время систолы левому желудочку приходится выбрасывать в аорту увеличенный объем крови. Если возврат крови не велик, то мощный левый желудочек легко справляется с этой увеличенной нагрузкой даже без его гипертрофии. В этих ситуациях долгое время сохраняется компенсация кровообращения и клинические проявления незначительные. При большем обратном токе крови нагрузка объемом на левый желудочек увеличивается. При выраженной регургитации из аорты в левый желудочек может возвращаться до половины крови. Для того, чтобы обеспечить более или менее нормальное кровоснабжение возникают приспособительные механизмы: гипертрофия левого желудочка и тахикардия. Следует помнить, что последняя является компенсаторным механизмом, обеспечивающим удовлетворительный минутный объем и поэтому бороться с ней не надо. Данные механизмы в течение длительного времени могут поддерживать удовлетворительную компенсацию. Однако, в дальнейшем происходит дилятация полости левого желудочка и возникновение за счет этого относительной недостаточности митрального клапана, застойные явления в легких, иногда проявляющиеся приступами сердечной астмы, а в поздних стадиях - тотальная сердечная недостаточность. Небольшая и умеренная НАК у беременных протекает относительно легко, т.к. в связи со снижением периферического сопротивления возврат крови из аорты в левый желудочек уменьшается. Если нет признаков нарушения кровообращения, то беременность и роды можно разрешить, хотя и в этом случае есть опасность утяжеления течения порока и особенно присоединения инфекционного эндокардита.

Клиника. Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана в течение длительного времени (10–15 лет) может не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями и не привлекать внимание больного и врача. Исключение составляют случаи остро развившейся недостаточности клапана аорты у больных с инфекционным эндокардитом, расслаивающей аневризмой аорты и т.д.

Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные "ощущают свое сердце"), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе, описанными выше.

К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение, связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией.

При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение, внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела. Это указывает на недостаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного выброса (фиксированный ударный объем) и нарушением перфузии головного мозга.

Боли в сердце (стенокардия) - также может возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии.

Они не так часто связаны с определенными внешними провоцирующими факторами (например, физической нагрузкой или эмоциональным напряжением), как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хорошо купируются нитроглицерином. Особенно тяжело переносятся больными приступы ночной стенокардии, сопровождающиеся обильным потоотделением.

Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности.

Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. При прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ.

Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ.

31. недост аорт клап. Осмотр пальп

Осмотр

При общем осмотре больных с аортальной недостаточностью, прежде всего, обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

При выраженном дефекте аортального клапана можно выявить многочисленные внешние признаки систоло-диастолических перепадов давления в артериальной системе, а также усиленной пульсации крупных и более мелких артерий:

усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.);

симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу);

симптом Квинке ("капиллярный пульс", "прекапиллярный пульс") — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант "прекапиллярного пульса" Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация сердца

Верхушечный толчок значительно усилен за счет гипертрофии ЛЖ, разлитой ("куполообразный") и смещен влево и вниз (дилатация ЛЖ). При выраженном дефекте аортального клапана верхушечный толчок может определяться в VI межреберье по передней подмышечной линии.

Систолическое дрожание нередко выявляется на основании сердца — по левому и правому краю грудины, в яремной вырезке и даже на сонных артериях. В большинстве случаев оно не свидетельствует о сопутствующем аортальной недостаточности стенозе устья аорты, а связано с быстрым изгнанием через аортальный клапан увеличенного объема крови. При этом отверстие аортального клапана становится относительно "узким" для резко увеличенного объема крови, выбрасываемого в период изгнания в аорту. Это способствует возникновению турбулентности в области аортального клапана, клиническим проявлением которой являются низкочастотное систолическое дрожание, выявляемое пальпаторно, и функциональный систолический шум на основании сердца, определяемый при аускультации.

Диастолическое дрожание в прекардиальной области при недостаточности клапана аорты выявляется крайне редко.

32.недост аорт клапана. Перкус ауск

Перкуторно у всех больных с аортальной недостаточностью определяется резкое смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Характерна так называемая аортальная конфигурация с подчеркнутой "талией" сердца.

Только при возникновении дилатации ЛП, обусловленной "митрализацией" порока, может произойти сглаживание "талии" сердца.

Аускультация сердца

Tипичными аускультативными признаками аортальной недостаточности являются диастолический шум на аорте и в точке Боткина, ослабление II и I тонов сердца, а также так называемый "сопровождающий" систолический шум на аорте функционального характера.

Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.

Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).

Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.

Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Диастолический шум при аортальной недостаточности начинается в протодиастолический период, т.е. сразу после II тона, постепенно ослабевая на протяжении диастолы. В зависимости от степени регургитации изменяется частотная характеристика диастолического шума: небольшая регургитация сопровождается мягким дующим, преимущественно высокочастотным шумом; при выраженной регургитации определяется смешанный частотный состав шума, тяжелая регургитация приводит к появлению более грубого низко- и среднечастотного шума. Такой характер шума наблюдается, например, при сифилитическом поражении аорты.

Следует помнить, что при декомпенсации порока, тахикардии, а также при сочетанном аортальном пороке сердца интенсивность диастолического шума аортальной недостаточности уменьшается.

Функциональные шумы

Функциональный диастолический шум Флинта — это пресистолический шум относительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, который изредка выслушивается у больных с органической недостаточностью аортального клапана.

Он возникает в результате смещения передней створки митрального клапана регургитирующей из аорты струей крови, что создает препятствие на пути диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ, во время активной систолы предсердия.

В генезе этого шума, вероятно, имеет значение также вибрация створок и хорд митрального клапана, возникающая в результате "столкновения" турбулентных потоков крови, попадающих в полость ЛЖ из аорты и ЛП.

При этом на верхушке сердца, помимо проводного органического диастолического шума аортальной недостаточности, выслушивается еще и пресистолическое усиление шума — шум Флинта.

Функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты часто выслушивается у больных с органической недостаточностью клапана аорты.

Шум возникает вследствие значительного увеличения систолического объема крови, выбрасываемого в аорту ЛЖ в период изгнания, для которого нормальное неизмененное отверстие аортального клапана становится относительно узким — формируется относительный (функциональный) стеноз устья аорты с турбулентным током крови из ЛЖ в аорту.

При этом на аорте и в точке Боткина, помимо органического диастолического шума аортальной недостаточности, во время изгнания крови выслушивается функциональный систолический шум, который может проводиться на всю область грудины, верхушку сердца и рапространяться в область яремной вырезки и вдоль сонных артерий.

При обследовании сосудистой системы у больных с недостаточностью клапана аорты необходимо обращать внимание на существование еще двух сосудистых аускультативных феноменов:

1. Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье). Этот необычный аускультативный феномен выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.

При простом прикладывании стетоскопа в этой области (без давления) может определяться тон бедренной артерии — звук, синхронный с местным артериальным пульсом. При постепенном надавливании головкой стетоскопа в этой области создается искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале тихий и короткий, а затем более интенсивный систолический шум.

Последующее сдавление бедренной артерии приводит иногда к появлению диастолического шума. Этот второй шум тише и короче систолического шума. Феномен двойного шума Дюрозье обычно объясняют большей, чем в норме, объемной скоростью кровотока или ретроградным (по направлению к сердцу) током крови в крупных артериях.

2. Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ.

32 Недостаточность аортального клапана. Изменения, выявляемые перкуссией и аускультацией сердца и сосудов в стадию компенсации.