Неврологические нарушения при воздействии экстремальных факторов

К экстремальным могут быть отнесены факторы, которые по интенсивности или характеру воздействия стоят на крайних границах или за пределами физиологических возможностей адаптационных реакций организма. Часть экстремальных факторов может действовать на организм извне: условия деятельности, связанные со зрительным и слуховым напряжением, избыточной информацией или сенсорной изоляцией, физическим переутомлением и гипокинезией, кислородным голоданием, перегреванием или переохлаждением, а также действие интоксикаций, проникающей радиации, СВЧ‑поля, невесомости и др. Для ряда профессий экстремальность условий работы определяется не столько характером внешних воздействий, сколько психоэмоциональной напряженностью, связанной с сознанием ответственности или жизненной значимости правильной оценки информации и готовности к адекватной реакции.

Экстремальными могут быть необычные условия жизни и труда со значительным и длительным сдвигом стереотипов биологических ритмов, объединяемых понятием «десинхроноз» (например, нарушение суточногоритма сна и бодрствования). Источником срыва могут быть трудности адаптации. Примером может служить работа операторов, летчиков, командиров и других специалистов надводных кораблей и подводных лодок.

Психоэмоциональное перенапряжение может быть обусловлено также фактором непрерывности и строгой подчиненности порядка рабочих операций, необычностью и «избыточностью» информации при лимитированной по времени и способу выполнения психомоторной деятельности.

В зависимости от особенностей личности, резерва тех или иных функциональных систем и характера воздействия наблюдаются разнообразные клинические варианты неврологических расстройств, начиная от дезадаптационных астенических симптомов, вегетативно‑сосудистых дистоний и преходящих явлений межполушарной пирамидной асимметрии до органических неврологических синдромов с соответствующими морфологически– ми изменениями.

В зависимости от характера воздействия и особенностей личности человека могут преобладать явления невроза или астении, сочетание которых дает основание иногда говорить об астеноневротическом синдроме. Астеническим явлениям обычно сопутствуют различные изменения функций вегетативных отделов нервной системы. Чаще всего это проявляется вегетативной лабильностью. Более выраженная общая и распространенная реакция – вегетативные дистоний. определяемые как нейроциркуляторная дистония. при которых ведущими являются нарушения вегетативной регуляции функций сердечно‑сосудистой системы. Проявления вегетативной дистоний весьма разнообразны: колебания частоты пульса и артериального давления, изменения потоотделения, нарушения цикличности сна и бодрствования, аппетита, половой функции и др.

В зависимости от характера и особенностей воздействия экстремальных факторов могут проявляться диффузные и очаговые органические симптомы. При действии определенных факторов (вибрация, ожоги, отморожения) поражается преимущественно периферическая нервная система.

Общее охлаждение

Патоморфология. Обнаруживаются распространенные изменения типа хроматолиза, реактивные поражения нервных волокон и концевых структур. Изменения отмечаются в коре полушарий большого мозга, мозжечка, подкорковых узлах, в спинном мозге. Обращает на себя внимание значительное поражение чувствительных узлов: спинномозговых, полулунного, а также многих вегетативных узлов.

У людей, выведенных из состояния глубокого охлаждения, наблюдаются обратимые функциональные нарушения: изменения нервно‑рефлекторной деятельности, гипертермия, вегетативно‑трофические расстройства (очаги облысения, трофические язвы), сдвиги в системе красной и белой крови (анемия, лейкоцитоз, возрастание СОЭ), сопутствующие инфекционные заболевания.

Клинические проявления. Симптомы острого охлаждения зависят от степени охлаждения, длительности пребывания на холоде и быстроты падения температуры тела. При остром охлаждении первоначально возникает возбуждение нервной системы, в частности аппаратов, регулирующих дыхание, кровообращение и температуру. Отмечаются учащение пульса, повышение артериального давления. Наблюдаются усиление двигательной активности, дрожание в мышцах туловища и конечностей, иногда фасцикулярные подергивания в мышцах или их судорожное сокращение. При этом благодаря усилению обмена некоторое время температура тела сохраняется в пределах нормы, но затем начинает постепенно падать. При температуре тела 34–31 «С происходит угнетение некоторых функций нервной системы, развиваются общая заторможенность, замедленность реакций на внешние раздражители, сонливость.

Различают три степени (формы) переохлаждения: легкую (адинамическую), среднюю (ступорозную), тяжелую (коматозную). При адинамической форме охлаждения пострадавшие заторможены, жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение. Иногда наблюдаются состояние благодушия, эйфория, снижение критики в оценке окружающей обстановки и своего состояния. Речь тихая и медленная. Зрачки обычной величины, одинаковые, их реакция на свет становится менее живой. Отмечаются адинамия, снижение тонуса мышц конечностей. Сухожильные рефлексы снижены, кожные – вялые. Пульс у большинства больных замедлен до 40–60 в минуту. Артериальное давление меняется в небольших пределах. Тоны сердца приглушены. Дыхание не нарушено. Ректальная температура 30–32 °С. В таком состоянии пострадавшие могут сами добраться до медпункта, некоторые способны самостоятельно принимать пищу. Продолжительность астенического состояния при выведении из охлаждения в этих случаях не превышает нескольких суток.

При ступорозном охлаждении отмечается выраженная брадикардия (около 40 в минуту). Пульс очень слабый, малого наполнения, аритмии отмечаются редко. Резкое похолодание конечностей. Тоны сердца приглушены. Артериальное давление чаще понижено или изредка повышено. Дыхание ослаблено и замедлено (до 8–10 в минуту). Ректальная температура 29–31 °С. Пострадавший находится в состоянии ступора, не может самостоятельно передвигаться. Нередко развивается расстройство памяти, сходное с корсаковским синдромом, которое сочетается с благодушным настроением, эйфорией, выраженным снижением критики. При согревании отмечаются общая заторможенность, скованность движений. Зрачки чаще расширены, но иногда в течение часа можно наблюдать по нескольку раз смену их сужения и расширения. Параллельно сужению зрачков обычно усиливается тонус скелетной мускулатуры. Сухожильные рефлексы оживлены. При дальнейшем снижении температуры тела продолжает нарастать угнетение функции ЦНС, падает возбудимость коры головного мозга, возможно недержание мочи и кала.

При последующем падении температуры тела (ниже 28 °С) развивается тяжелая форма охлаждения – коматозная . Пострадавшие постепенно утрачивают сознание, непроизвольно двигают головой и руками, временами приоткрывают глаза и бессознательно переводят вгляд из стороны в сторону. Зрачки сужены, на свет не реагируют. Корнеальный рефлекс ослаблен либо отсутствует. Могут отсутствовать сухожильные и кожные рефлексы. Отмечаются судорожные тонические сокращения мускулатуры лица и конечностей с преобладанием тонуса во флексорных группах, изредка – тризм, напряжение мышц брюшного пресса. Нарушаются вазомоторные реакции. Пульс на лучевых артериях не прощупывается, на плечевых – едва ощутим. Тоны сердца приглушены. Пульсовое давление, как и при охлаждении средней тяжести, чаще понижено. Дыхание резко ослаблено, иногда типа Чейна–Стокса. Жизненные функции постепенно угасают, однако при своевременном и правильном лечении пострадавшие могут быть выведены даже из глубокого коматозного состояния, причем постепенно восстанавливаются и функции нервной системы.

У людей, длительно находившихся на холоде, иногда развивается миалгическая форма общего охлаждения. Они сохраняют вынужденное («согбенное») положение туловища и с трудом передвигаются. Определяются ограничение движений позвоночника вперед и назад, болезненность мышц, особенно длинных мышц спины, резкое повышение их механической возбудимости.

Своеобразной реакцией нервной системы на холодовую травму, встречающейся относительно редко, является холодовый паралич. Для этой формы типично появление вслед за охлаждением пареза конечности, сохраняющегося до суток и сопровождающегося напряжением мышц.

Лечение предусматривает введение холинолитиков, витаминов, препаратов железа, глицерофосфатов, анаболических гормонов, при инфекционных осложнениях – антибиотиков, сульфаниламидов.

Прогноз благоприятный.

Тепловой удар

Тепловой удар – опасная быстро развивающаяся форма поражения организма при подъеме температуры тела свыше 40 °С. Ведущими звеньями патогенеза являются расстройства водно‑электролитного баланса вследствие нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции. При тепловом ударе нередко наступает летальный исход на фоне развития коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания, функция почек, различные виды обмена (белкового, углеводного, жирового).

Тепловой удар иногда возникает у моряков в условиях тропиков, у рабочих горячих цехов, при сельскохозяйственных работах, у любителей чрезмерного солнечного загара. Иногда тепловые удары происходят во время маршей военнослужащих в жаркие дни, во время туристических походов при неправильной их организации и недостаточной тренированности участников. Возникновению теплового удара способствуют влажность воздуха, нерациональная одежда, индивидуальная чувствительность к повышению температуры. В большей мере перегреванию подвержены лица, страдающие вегетативно‑сосудистой недостаточностью, сердечно‑сосудистыми заболеваниями, ожирением и другими обменными нарушениями (в частности, при эндокринных заболеваниях). Смертность при тепловом ударе достигает высоких цифр. Так, при подъеме температуры тела свыше 41 °С умирают до половины пострадавших.

Патоморфология. При патоморфологическом исследовании ЦНС у лиц, умерших от теплового удара, обнаруживаются гиперемия и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния в них. При гистологическом исследовании наблюдаются периваскулярный отек оболочек и ткани мозга, изменения нервных клеток по типу острого заболевания ЦНС, а в части клеток – тяжелого гидропического изменения.

Клинические проявления. Различают легкий, средней тяжести и тяжелый тепловой удар. Начало обычно острое. Наблюдаются учащение дыхания и сердечных сокращений, гиперемия кожи, повышение температуры тела, достигающее иногда высоких цифр. При легкой форме теплового удара расстройства ограничиваются головной болью, тошнотой, общей слабостью. При тепловом поражении средней тяжести развиваются более резкая мышечная слабость, сильная головная боль, тошнота и рвота. Отмечаются некоторая общая заторможенность, пошатывание при ходьбе, иногда обморочное состояние. Дыхание и пульс резко учащены. Наблюдается усиленное потоотделение. Температура тела повышается до 40 °С. Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно. Часто отмечается двигательное возбуждение, иногда – психические нарушения (галлюцинации, бред). Дыхание учащенное, поверхностное, ритм его часто нарушен. Пульс учащен до 120 и более ударов в минуту, слабый. Тоны сердца глухие. Кожные покровы бледные, покрыты липким потом. Температура тела повышается до 41–43 °С. Диурез резко снижается. В крови нарастает содержание азота, мочевины при уменьшении количества хлоридов. На фоне выраженных вегетативно‑сосудистых нарушений развиваются расстройства сознания различной глубины и продолжительности. При неврологическом осмотре выявляются анизокория, угнетение реакции зрачков на свет и роговичных рефлексов, а также рефлексов на конечностях. Нередко наблюдаются двигательное возбуждение, рвота, клонико‑тонические судороги, коматозное состояние, на фоне которого в наиболее тяжелых случаях могут развиваться фатальные нарушения дыхания и сердечной деятельности.

Лечение. Необходимо принять меры для снижения температуры тела: перенести больного в тень, освободить от стесняющей одежды, положить холод на голову, область сердца и крупных сосудов. Необходимо обеспечить введение достаточного количества жидкости. В случае сохранности сознания дают холодную воду, чай, кофе. При возбуждении вводят аминазин, димедрол, при судорогах – противосудорожные препараты – сибазон (седуксен), аминазин, фенобарбитал и др. При падении сердечной деятельности используют сердечные средства (кордиамин, кофеин, строфантин). При повышении внутричерепного давления показаны разгрузочные люмбальные пункции. При вдыхании кислорода рекомендуется добавлять углекислый газ. При последующем лечении астенического состояния назначают витамины группы В, препараты железа, кальция.

Ожоговая болезнь

Клинические проявления. При ожоговой болезни в патологический процесс вовлекаются центральная и периферическая нервная система, претерпевающая значительные как функциональные, так и морфологические изменения. В первые часы ожогового шока примерно у 25 % пострадавших наблюдается возбуждение, сменяющееся по мере углубления шока заторможенностью. Глубокие рефлексы при этом повышены, может определяться рефлекс Бабинского. Болевая чувствительность необожженной кожи снижается, дермографизм угнетен.

На фоне ожоговой токсемии и инфекции возможен менингизм, иногда развивается менингит. Гнойный менингит обусловлен гематогенным или контактным распространением инфекции на мозговые оболочки. Ожоги с поражением костей свода черепа часто осложняются эпи– и субдуральными абсцессами. Среди психических нарушений, осложняющих течение ожоговой болезни, преобладают делириозные и делириозно‑онейроидные состояния.

Как токсико‑инфекционный период, так и период ожогового истощения могут осложняться органическими поражениями головного мозга невоспалительного характера (ожоговая энцефалопатия). Ведущие патогенетические механизмы ожоговой энцефалопатии – нарушения проницаемости сосудов, гипоксия и отек вещества мозга. Клинически наиболее важны такие синдромы ожоговой энцефалопатии, как амавротически‑судорожный, гиперкинетический, делириозно‑аментивный, рассеянных органических симптомов, астенический, вегетативно‑трофических нарушений.

Поверхностно лежащие нервные стволы могут поражаться уже в момент ожога, захватывающего область их проекции на достаточную глубину. Чаще всего при этом поражаются малоберцовый, локтевой и срединный нервы. На 3–4‑й неделе ожоговой болезни возможны различные по патогенезу одиночные и множественные невриты: инфекционно‑аллергические, токсические, а также обусловленные распространением некроза на поверхностный участок нервного ствола. При ожоговом истощении часты полиневриты обожженных и необожженных конечностей.

Лечение. Основным путем лечения и предупреждения неврологических нарушений при ожоговой болезни является восстановление кожного покрова. Показаны соответствующие различным видам осложнений патогенетические средства: препараты, уменьшающие проницаемость сосудов, транквилизаторы, антихолинэстеразные препараты и другие средства восстановительной терапии.