А Р И Т М И И С Е Р Д Ц А

Это нарушения

-частоты

-регулярности

-нормальной последовательности сокращений сердца и его отделов.

ОБУСЛОВЛЕНЫ НАРУШЕНИЕМ ОБРАЗОВАНИЯ и ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА ВОЗБУЖДЕНИЯ

1. Номотипические

Источник образования импульсов – в самом СА узле

2. Эктопические и гетеротопные

Источник образования импульсов – вне СА узла

Гетеротопные очаги образуются в проводящей системе дистальнее синусного узла.

Эктопические очаги появляются в сократительном миокарде.

Импульсы из дополнительных очагов вызывают тахикардию и внеочередные сокращения сердца.

К ним относятся:

1. Активные аритмии При нормальном автоматизме СА узла.

В соподчиненных пейсмеккерных клетках формируется конкурентный очаг импульсообразования

2. Пассивные аритмии При падении автоматизма СА узла

Нижерасположенные пейсмеккерные клетки берут на себя ведение ритма в аварийной

обстановке.

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ АРИТМИЙ.

Функциональные аритмии

Причины:

1. Нарушение вегетативной регуляции сердца (дисрегуляторные расстройства).

2. Первичная дезорганизация высших отделов нейро-гормональной регулирующей системы.

Органические аритмии

Причины:

1. ИБС - наиболее распространенная причина органических аритмий.

2. Врожденные патологии.

Сохранение эмбриональных структур проводящей системы.

3. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Преждевременное возбуждение желудочков,

обусловленное наличием дополнительных (шунтирующих) путей проведения импульса

от предсердий к желудочкам в обход СА-узла.

4. Токсическое воздействие ряда лекарственных средств (сердечные гликозиды, анестетики).

ПО ХАРАКТЕРУ НАРУШЕНИЙ РИТМА

Тахиаритмии (экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, трепетание,

фибрилляция предсердий или желудочков)

Брадиаритмии (блокады, синдром слабости синусного узла)

Особенно опасны аритмии желудочкового происхождения, они требуют немедленной терапии.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ

Восстановление и стабилизация нормального синусового ритма.

Этиотропная терапия

-противовоспалительные препараты (стероидные и нестероидные)

-препараты, нормализующие уровень кальция в крови (кальцитонин)

Базисная терапия

Подразумевает создание «благоприятного электролитного ложа» для действия противоаритмических средств.

Симптоматические

собственно антиаритмические средства

ТАХИАРМИИ

Механизмы сердечных тахиаритмий.

Тахиаритмии обычно опосредованы одним из механизмов (или их сочетанием)

1) аномальным автоматизмом - нарушением образования импульсов

2) обратным входом (риентри) - нарушением проведения импульсов

Противоаритмические средства, используемые при тахиаритмиях, снижают возбудимость и автоматизм проводящей системы сердца, вследствие чего дополнительные (гетеротопные) очаги возбуждения - источники аритмий - угасают.

Автоматические тахиаритмии составляют менее 10% всех тахиаритмий.

Причиной возникновения автоматических тахиаритмий

чаще всего служат нарушения метаболизма

(острая ишемия сердца, гипоксемия, гипокалиемия, гипомагниемия, кислотно-основной

дисбаланс, высокий симпатический тонус, использование симпатомиметиков).

С этим механизмом может быть связано появление предсердных и желудочковых

экстрасистолий, трепетание и фибрилляция (мерцание) предсердий, постоянная тахикардия

предсердий, постоянная атриовентрикулярная (узловая) тахикардия, пароксизмальная

тахикардия желудочков при инфаркте миокарда, фибрилляция желудочков.

WPW

Синдром Вольт - Паркинсон - Уайта

Врожденное наличие дополнительных путей проведения в проводящей системе сердца,

что приводит к формированию стойкого дополнительного эктопического очага возбуждения, связанного с механизмом «reentry».

По такому типу возникают пароксизмальная тахикардия предсердий, трепетание предсердий(сочетанный механизм), пароксизмальная атриовентрикулярная (узловая) тахикардия, пароксизмальная тахикардия желудочков. Не связанная с инфарктом желудочков.

ЛЕЧЕНИЕ ТАХИАРИТМИЙ

Противоаритмические средства применяются при нарушениях

-частоты

-регулярности

-последовательности сокращения сердца и его отделов

Базисная терапия

Создание «благоприятного электролитного ложа» для действия противоаритмических средств.

Влияние любого фактора в конечном итоге опосредуется через нарушение ионного равновесия (прежде всего калий-натриевого).

Имеют значение локальные электролитные сдвиги в мышце сердца.

Процессы, повреждающие миокард, сводятся к

уменьшению К⁺ и накоплению Na⁺ в клетках пораженной зоны.

Основная роль в электрической дестабилизации миокарда отводится дефициту калия.

Кроме того имеет значение снижение внутриклеточного содержания Mg²⁺ и увеличение Са²⁺.

С целью восполнения К- Mg дефицита используются:

Санасол Порошок.

Смесь калия хлорида (60%), калия цитрата, калия глюконата, аммони хлорида, магния аспарагината, глютаминовой кислоты. По 1 г в 100 мл воды (3-4 раза в день после еды).

Панангин Драже. Ампулы. Содержит калия аспарагинат и магния аспарагинат.

Аспаркам То же.

В панангине и аспаркаме реализован оригинальный и широко известный в химии

принцип целевого транспорта катионов анионами.

Большинство солей калия и магния легко диссоциируют в ЖКТ.

Идея в создании малодиссоциирующего соединения калия и магния,

причем с таким анионом, который обладал бы выраженной клеточной тропностью.

Он должен «внести» катионы внутрь миокардиоцитов, там «сдать» их, а сам

вовлечься в клеточный метаболизм.

Наиболее полно этим требованиям отвечает комплекс калия, магния и аспарагиновой кислоты.

Внутрь принимается не менее 6 таблеток (месяцы).

Внутривенно – либо струйно, либо капельно в 5% растворе глюкозы.

Поляризующая смесь

Коктейль, состоящий из 5% глюкозы, калия хлорида и инсулина.

Предложена в 1962 г.

Теоретически ожидаемый эффект сводится к следующему:

1) Глюкоза интенсифицирует внутриклеточный синтез гликогена, облегчает

внутриклеточную фиксацию растворенного в ней калия.

2) Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран и стимулирует ферментативное

превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат, который окисляется с образованием АТФ.

АТФ расходуется на энергетическое обеспечение «электролитного насоса»,

внедряющего калий внутрь кардиомиоцитов.

Инфузия не быстрее 30-35 капель в минуту. При более быстром введении – боль по ходу вены.

Симптоматическая терапия

Механизм уменьшения патологически повышенного автоматизма ПАС

Снижение уровня диастолического потенциала покоя.

Увеличение продолжительности потенциала действия.

Повышение порогового потенциала.

Уменьшение скорости диастолической деполяризации в ритмоводителе.

Механизм замедления проводимости ПАС

Уменьшение пула натриевых каналов, способных к активации

-блокадой натриевых каналов

(т.к. скорость проведения зависит от максимальной скорости деполяризации)

фаза 0 потенциала действия.