Патологоанатомический диагноз мэди овец.

1. Хроническая лобарная интерстициальная пневмония.

2. Серозно-гиперпластическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

3. Истощение

4. Гисто: хроническая интерстициальная пневмония – лимфоцитарные пролифераты в стенке альвеол (лимфоциты, гистиоциты, фибробласты), лимфоцитарные периваскулиты и перибронхиты, гиперплазия эпителия альвеол и бронхиол), фиброз интерстициальной соединительной ткани и альвеолярных стенок.

Висна: макроскопические патоморфологические изменения отсутствуют или выявляют полнокровие сосудов головного мозга и атрофию скелетной мускулатуры (истощение).

Гисто: негнойный демиелинизирующий лимфоцитарный менингоэнцефалит: лимфоцитарные пролифераты в мягкой мозговой оболочке, в сосудистых сплетениях мозговых желудочков, лимфоцитарные периваскулиты, глиальные узелки, очаговые некрозы мозгового вещества, образование кист, демиелинизация в белом веществе головного и спинного мозга.

Патологоанатомический диагноз висна овец.

1. Атрофия скелетных мышц (особенно задних конечностей).

2. Истощение.

3. Гисто: диссеминированный демиелинизирующий негнойный лимфоцитарный менингоэнцефалит: очаговая и диффузная пролиферация глии в белом веществе мозга, демиелинизация, очаговые некрозы мозгового вещества.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических и патоморфологических данных, результатов гистологического и вирусологического исследований.

Дифференцироватьмэди необходимо от

- аденоматоза легких овец – аденокарцинома легких;

- паразитарной бронхопневмонии (диктиокаулез) – катарально-гнойная бронхопневмония, наличие диктиокаул.

Висну необходимо дифференцировать от

- скрепм овец – расчесы кожи, рваные раны в области конечностей, лба, хвоста, ягодиц, облысение кожи, отек головного мозга, истощение. Гисто: губкообразная энцефалопатия;

- листериоза – гнойный энцефалит.

Прионовые инфекции

При них макроорганизм не отвечает иммунной реакцией, а также воспалительной реакцией.

К ним относятся: скрепи овец, губкообразная энцефалопатия КРС, энцефалопатия норок, у человека – куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба, летальная семейная бессонница, Герстлер-Страусслер-Щейнкер синдром.

Предполагается, что прион после заражения проникает в ЦНС, воспроизводится в астроцитах, что приводит к медленной дистрофии (вакуольной) и некрозу нейронов.

Прион – proteinacous infections particles - протеиноподобные инфекционные частицы.

Природа приона: это патогенная изоформа прионного белка Pr P^sc (инфекционный протеиновый белок, скрепийная изоформула, sc – scrapie isoform) (специфический гликопротеид). Он отличается от нормального клеточного прионного белка Pr P^c (prion protein, cеllular isoform) пространственной структурой (первичная структура их одинаковая).

При взаимодействии инфекционного прионного белка с нормальным - пространственная структура последнего изменяется и превращается в инфекционный прионный белок.

Поскольку первичная структура нормального и инфекционного приона одинаковая, следовательно, инфекционный прион не является для организма животного чужеродным агентом. Поэтому иммунная система его не различает и иммунный ответ к нему не развивается.

Прионный белок синтезируется во многих тканях и органах животного и человека. Однако наибольшее его количество выявляют в ЦНС. Он образуется на мембранах эндоплазматический сети и быстро выделяется на наружную поверхность клетки.

Превращение нормального прионного белка в инфекционный прионный белок происходит под влиянием экзогенного инфекционного прионного белка, а также эндогенно при мутациях в кодирующей части генома прионного белка.

Механизм образования инфекционного приона мало изучен, является многоступенчатым.