РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Работа сердца усиливается при увеличении венозного притока крови. Мышца сердца при этом сильнее растягивается во время диастолы, что способствует более мощному последующему ее сокращению. Однако эта зависимость проявляется не всегда. При очень большом притоке крови сердце не успевает полностью освободить свои полости, сокращения его не только не усиливаются, но даже ослабевают.
Главную роль в регуляции деятельности сердца играют нервные и гуморальные влияния. Сердце сокращается благодаря импульсам, поступающим от главного водителя ритма, деятельность которого контролируется центральной нервной системой.
Нервная регуляция деятельности сердца осуществляется эфферентными ветвями блуждающего и симпатического нервов. Исследование нервной регуляции деятельности сердца началось с открытия в Петербурге в 1845 г. братьями Вебер тормозящего влияния блуждающего нерва, а в 1867 г. там же братья Цион обнаружили ускоряющее влияние симпатического нерва. И лишь благодаря опытам И. П. Павлова (1883) было показано, что различные волокна этих нервов по-разному влияют на работу сердца. Так, раздражение одних волокон блуждающего нерва вызываетурежение сердцебиений, а раздражение других — их ослабление. Некоторые волокна симпатического нерва учащают ритм сердечных сокращений, другие — усиливают их. Усили-
воющие нервные волокна являются трофическими, т. е. действующими на сердце путем повышения обмена веществ в миокарде.
На основе анализа всех влияний блуждающего и симпатического нервов на сердце создана современная классификация их эффектов. Хронотропный эффект характеризует изменение частоты сердечных сокращений, батмотропный —изменение возбудимости, д ром отро п н ы й — изменение проводимости и ино-тропный — изменение сократимости. Все эти процессы блуждающие нервы замедляют и ослабляют, а симпатические — ускоряют и усиливают.
Центры блуждающих нервов находятся в продолговатом мозге. Вторые их нейроны расположены непосредственно в нервных узлах сердца. Отростки этих нейронов иннервируют синоатриальный и атриовентрикулярный узлы и мышцы предсердий; миокард желудочков блуждающими нервами не иннервируется. Нейроны симпатических нервов расположены в верхних сегментах грудного отдела спинного мозга, отсюда возбуждение передается в шейные и верхние грудные симпатические узлы и далее к сердцу. Импульсы с нервных окончаний передаются на сердце посредством медиаторов. Для блуждающих нервов медиатором служит ацетилхолин, для си м пати -ческих — норадреналин.
Центры блуждающих нервов постоянно находятся в состоянии некоторого возбуждения (тонуса), степень, которого изменяется под влиянием центростремительных импульсов от разных рецепторов тела. При стойком повышении тонуса этих нервов сердцебиения становятся реже, возникает синусовая брадикардия. Тонус центров симпатических нервов выражен слабее. Возбуждение в этих центрах усиливается при эмоциях и мышечной деятельности, что ведет к учащению и усилению сердечных сокращений.
В рефлекторной регуляции работы сердца участвуют центры продолговатого и спинного мозга, гипоталамуса, мозжечка и коры больших полушарий, а также рецепторы некоторых сенсорных систем (зрительной, слуховой, двигательной, вестибулярной). Большое значение в регуляции сердца и кровеносных сосудов имеют импульсы от сосудистых рецепторов, расположенных в рефлексогенных зонах (дуга аорты, бифуркация сонных артерий и др.).Такие же рецепторы имеются и в самом сердце. Часть этих рецепторов воспринимает изменения давления в сосудах (барорецепторы). Хеморецепторы возбуждаются в результате сдвигов химического состава плазмы крови при увеличении в ней рСО или снижения рО .
На деятельность сердечно-сосудистой системы влияют импульсы от рецепторов легких, кишечника, раздражение тепловых и болевых рецепторов, эмоциональных и условнорефлекторных воздействий.
В частности, при повышении температуры тела на 1 °С частота сердцебиений возрастает на 10 ударов в 1 минуту.
Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется путем воздействия на него химических веществ, находящихся в крови. Представления о гуморальной регуляции связаны с экспериментами О. Леви (1922), получившего «вагусоподобное вещество» при раздражении постганглионарных волокон блуждающих нервов, и аналогичными опытами У. Кеннона (1925) на симпатических нервах, обнаружившего «симпатин». В дальнейшем было установлено, что вышеназванные вещества — это ацетилхолин и норадреналин.
Гуморальные влияния на сердце могут оказываться гормонами, продуктами распада углеводов и белков, изменениями рН, ионов калия и кальция. Адреналин, норадреналин и тироксин усиливают работу сердца, ацетилхолин — ослабляет. Снижение рН, увеличение уровня мочевины и молочной кислоты повышают сердечную деятельность. При избытке ионов калия урежается ритм и уменьшается сила сокращений сердца, его возбудимость и проводимость. Высокая концентрация калия приводит к расслоению миокарда и остановке сердца в диастоле. Ионы кальция учащаютритм и усиливают сердечные сокращения, повышают возбудимость и проводимость миокарда; при избытке кальция сердце останавливается в систоле.
Функциональное состояние сосудистой системы, как и сердца, регулируется нервными и гуморальными влияниями. Нервы, регулирующие тонус сосудов, называются сосудодвигательными и состоят из двух частей — сосудосуживающих и сосудорасширяющих Симпатические нервные волокна, выходящие в составе передних корешков спинного мозга, оказывают суживающее действие на сосуды кожи, органов брюшной полости, почек, легкихи мозговых оболочек, но расширяют сосуды сердца. Сосудорасширяющие влияния оказываются парасимпатическими волокнами, которые выходят из спинного мозга в составе задних корешков.
Определенные взаимоотношения сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов поддерживаются сосудодвигательным центром, расположенным в продолговатом мозге и открытым в 1871 г. В.Ф.Овсянниковым. Сосудодвигательный центр состоит из прессорного (сосудосуживающего)и депрессорного (сосудорасширяющего) отделов. Главная роль в регуляции тонуса сосудов принадлежит прессорному отделу. Кроме того, существуют высшие сосудодвигательные центры, расположенные в коре головного мозга и гипоталамусе, и низшие—в спинном мозге. Нервная регуляция тонуса сосудов осуществляется и рефлекторным путем. На основе безусловных рефлексов (оборонительных, пищевых,
половых) вырабатываются сосудистые условные реакции на слова, вид объектов, эмоции и др.
Основными естествеными рецептивными полями, где возникают рефлексы на сосуды, являются кожа и слизистые оболочки (экстероцептивные зоны) и сердечно-сосудистая система (интероцептивные зоны). Главнейшими интерорецептивными зонами являются синокаротидная и аортальная; в дальнейшем подобные зоны были открыты в устье полых вен, в сосудах легких и желудочно-кишечного тракта.
Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется как сосудосуживающими, так и сосудорасширяющими веществами. К первой группе относят гормоны мозгового слоя надпочечников — адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза — вазопрессин. К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относят серотонин, образующийся в слизистой оболочке кишечника, в некоторых участках головного мозга и при распаде тромбоцитов. Аналогичный эффект оказывает образующееся в почках вещество ренин, который активирует находящийся в плазме глобулин — гипертензиноген, превращая его в в активный гипертензин (ангиотонин).
В настоящее время во многих тканях тела обнаружено значительное количество сосудорасширяющих веществ. Таким эффектом обладает медуллин, вырабатываемый мозговым слоем почек, и простогландины, обнаруженные в секрете предстательной железы. В подчелюстной и поджелудочной железах, в легких и коже установлено наличие весьма активного полипептида — брадикинина, который вызывает расслабление гладкой мускулатуры артериол и понижает кровяное давление. К сосудорасширяющим веществам также относятся ацетилхолин, образующийся в окончаниях парасимпатических нервов, и гистамин, находящийся в стенках желудка, кишечника, а также в коже и скелетных мышцах (при их работе).
Все сосудорасширяющие вещества, как правило, действуют местно, вызывая дилятацию капилляров и артериол. Сосудосуживающие вещества преимущественно оказывают общее действие на крупные кровеносные сосуды.
ДЫХАНИЕ
Дыханием называется совокупность физиологических процессов, обеспечивающих поступление кислорода в организм, использование его тканями для окислительно-восстановительных реакций и выведения из организма углекислого газа. Дыхательная функция осуществляется с помощью внешнего (легочного) дыхания,
переноса О к тканям и СО от них, а также газообмена между тканями и кровью.
ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ
У человека внешнее дыхание обеспечивается трахеей, бронхами, бронхиолами и альвеолами, общее количество которых составляет около 700 миллионов. Площадь альвеол равна 80-100 м , а объем воздуха в них около 2-3 литров; объем воздухоносных путей — 150-180 мл. В обычных условиях альвеолы не спадаются, так как находящаяся на их внутренней поверхности жидкость содержит сурфактанты — вещества, снижающие поверхностное натяжение.
Газообмен между легки ми и окружающей средой осуществляется за счет вдоха и выдоха. При вдохе объем легких увеличивается, давление в них становится ниже атмосферного, и воздух поступает в дыхательные пути. Этот процесс носит активный характер и обусловлен сокращением наружных межреберных мышц и опусканием (сокращением) диафрагмы, в результате чего объем легких возрастает на 250-300 мл. Во время выдоха объем грудной полости уменьшается, воздух в легких сжимается, давление в них становится выше атмосферного, и воздух выходит наружу. Выдох в спокойном состоянии осуществляется пассивно за счет тяжести грудной клетки и расслабления диафрагмы. Форсированный выдох происходит вследствие сокращений внутренних межреберных мышц, частично — за счет мышц плечевого пояса и брюшного пресса.
Важное значение для осуществления вдоха и выдоха имеет герметически замкнутая плевральная полость (щель), образованная висцеральным (покрывает легкое) и париетальным (выстилает грудную клетку изнутри) листками плевры и защищенная небольшим количеством жидкости. Давление в плевральной полости ниже атмосферного, которое еще больше снижается при вдохе, способствуя поступлению воздуха в легкие. При попадании воздуха или жидкости в плевральную полость легкие спадаются за счет их эластической тяги, дыхание становится невозможным и развиваются тяжелые осложнения — пневмогидроторакс.
Количество воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха, составляет общую емкость легких, величина которой у взрослого человека равна 4-6 л. В общей емкости легких принято выделять четыре составляющих ее компонента: дыхательный объем, резервный объем вдоха и выдоха и остаточный объем.
Дыхательный объем —это количество воздуха, проходящего через легкие при спокойном вдохе (выдохе) и равное 400-500 мл. Резервный объем вдоха (1.5-3 л) составляет воздух, который можно вдохнуть дополнительно после обычного вдоха.
Рзервным объемом выдоха (1-1.5 л) называется объем воздуха, который еще можно выдохнуть после обычного выдоха. Остаточный объем (1-1.2 л) — это количество воздуха, которое остается в легких после максимального выдоха и выходит только при пневмотораксе. Сумма дыхательного воздуха, резервных объемов вдоха и выдоха составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ), равную 3.5-5 л; у спортсменов она может достигать 6 л и более.
В покое человек делает 10-14 дыхательных циклов в 1 минуту, поэтому минутный объем дыхания (МОД) составляет 6-8 л. В состав дыхательного воздуха входит так называемое мертвое (вредное) пространство (120-150 мл), образованное воздухоносными путями (полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи и бронхов), не участвующими в газообмене воздухом. Однако заполняющий это пространство воздух играет положительную роль в поддержании оптимальной влажности и температуры альвеолярного газа. Соотношение компонентов дыхательного цикла (длительность фаз вдоха и выдоха, глубина дыхания, динамика давления и скорость потоков в воздухо-носных путях)характеризуют так называемый паттерн дыхания, который зависит от внешних и внутренних влияний на организм.
В процессе газообмена между организмом и атмосферным воздухом большое значение имеет вентиляция легких, обеспечивающая обновление состава альвеолярного газа. И нтенсивность вентиляции зависит от глубины и частоты дыхания. Количественным показателем вентиляции легких служит минутный объем дыхания, определяемый как произведение дыхательного объема на число дыханий в минуту.
Легочная вентиляция обеспечивается работой дыхательных мышц. Эта работа связана с преодолением эластического сопротивления легких и сопротивления дыхательному потоку воздуха (неэластическое сопротивление). При МОД, равном 6-8 л мин , на работу дыхательных мышц расходуется 5-10 мл мин О . При физических нагрузках, когда МОД достигает 150-200 л • мин , для обеспечения работы дыхательных мышц требуется уже около одного литра О . Высокая кислородная стоимость дыхания невыгодна для организма, так как О не может использоваться для полезной работы.
Из воздуха альвеол О переходит в кровь, а в него поступает СО . Поэтому газовый состав их воздуха в процессе вентиляции легких неодинаков
(табл. 4).
Выдыхаемый воздух состоит из смеси альвеолярного и воздуха вредного пространства, по составу мало отличающегося от атмосферного. Поэтому выдыхаемый воздух содержит больше О, и меньше СО, по сравнению с альвеолярным. Назначение легочной вентиляции состоит в поддержании относительного постоянства уровня
Таблица 4
Состав воздуха (в %) при спокойном дыхании
Воздух | Кислород | Углекислый газ | Азот |
Вдыхаемый Выдыхаемый Альвеолярный | 20.94 16.30 14.40 | 0.03 4.00 5.60 | 79.03 79.70 80.00 |
парциального давления О и СО в альвеолярном воздухе. При атмосферном давлении 760 мм рт. ст. рО в нем равно 159ммрт. ст. и рСО — 0.2 мм рт. ст., а в альвеолярном воздухе — 102 мм рт. ст. и 40 мм рт. ст., соответственно. Характер легочной вентиляции определяется градиентом парциального давления этих газов в различных отделах дыхательных путей.
Дата добавления: 2016-05-25; просмотров: 8701;