Особенности клиники.

В неосложненных случаях без трахео-бронхиальной дискинезии пылевому бронхиту присущи следующие клинические особенности:

1. Отсутствие острого начала заболевания.

2. Отставание рентгенологических изменений от клинических.

3. Скудные физикальные данные.

4. Мокроты или нет, или ее мало и она носит слизистый характер.

5. Кашель не носит упорного мучительного характера (при отсутствии трахео-

бронхиальной дискинезии).

6. Отсутствуют признаки интоксикации: головная боль, повышенная утомляе

мость, общая слабость, головная боль и др.

7. Нет выраженной температурной реакции.

8. В крови отсутствуют отчетливые признаки воспаления.

9. Течение хроническое, прогрессирующее.

При осложненном пылевом бронхите клинические особенности сглаживаются симптомами осложнения.

При воздействии кварцсодержащей пыли развивается обструктивный бронхит с невыраженностью воспалительного процесса, быстро прогрессирующей эмфиземой легких обструктивного генеза.

При контакте с органической пылью чаще встречается астматический вариант пылевого бронхита (шахтеры, угольщики, электросварщики).

Наличие токсических компонентов (сернистые соединения, оксиды металлов, формальдегид и др.) способствует развитию инфекционно-воспалительного варианта пылевого бронхита с частыми обострениями и температурной реакцией, выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, с изменениями общего и биохимического анализов крови, что напоминает хронический токсический бронхит с развитием бронхоэктазий и бронхитического пневмосклероза.

Обтурационный синдром. Жалобы на одышку, малопродуктивный кашель. Объективно: скудная аускультативная картина, ослабленное дыхание, наличие «немых» зон в различных отделах легких.

Латентный период. Жалобы на постоянный или приступообразный сухой или малопродуктивный кашель и одышку при значительных физических нагрузках, скудную слизистую мокроту. Выраженные бронхоскопические и гистологические изменения. ФВД может быть не изменена.

Приступообразный кашель обусловлен ранней дистонией мембранозной стенки трахеи и бронхов, дискинезией сегментарных бронхов, деформацией бронхиального дерева, повышенной вязкостью секрета, что затрудняет откашливание секрета.

Одышка обусловлена дискинезией мелких разветвлений бронхиального дерева.

Острый бронхит или пневмония являются первым клиническим признаком обострения инфекционного процесса.

Обострению пылевого бронхита не свойственны яркие проявления инфекции: значительное повышение температуры тела, выделение больших количеств гнойной мокроты, выраженные воспалительные изменения в крови.

Обострение пылевого бронхита характеризуется общими жалобами на недомогание, слабость, потливость и нарастанием дыхательной недостаточности, усилением симптомов данного варианта течения заболевания.

В зависимости от тяжести различают 3 стадии пылевого бронхита:

I стадия (легко выраженный бронхит) – четкая разница между ремиссией и обострением, стойкое снижение отдельных показателей ФВД (некоторое снижение максимальной скорости выдоха, объема форсированного выдоха/ЖЕЛ и МЛВ, могут улучшаться до границ нормы), без снижения работоспособности. Р-логических изменений нет. Обострение процесса – 1-2 раза в год, периоды ремиссии длительные, симптомы минимальные. Бронхиальной сопротивление и артериализация крови не изменены (94-96%). Несколько снижается парциальное давление СО₂ в крови.

II cтадия (умеренно выраженный бронхит) – стойкое изменение ФВД, укладывается в обструктивный тип дыхательных нарушений. Лечение приводит к их улучшению, но не до нормы. Клинические проявленияя одного из вариантов течения (обструктивного, астматического, инфекционно-воспалительного) и наличие дыхательной недостаточности. Обострения возникают 2-3 раза в год чаще в холодный период. Симптомы бронхита сохраняются и после 3-4 недель лечения. Увеличивается частота дыхания, снижается ЖЕЛ, увеличивается бронхиальное сопротивление, появляется гипоксемия и сдвиги в кислотно-основном состоянии крови. Артериализация крови снижена до 85%, парциальное дление СО₂ в альвеолярном воздухе и в артериальной крови умеренно повышается, кислотно-щелочное равновесие смещается в кислую сторону.

III стадия (тяжелая форма бронхита) - диффузная эмфизема легких, инфекционно-аллергическая бронхиальная астма, хроническая бронхопневмония, обусловленная перифокальным воспалением вокруг бронхоэктазий, диффузного бронхопневмосклероза с формированием буллезных или кистозных изменений в легких, выраженная дыхательная недостаточность, развитие хронического легочного сердца. Артериализация крови ниже 80%. Увеличивается парциальное СО2 в альвеолярном воздухе до 55-65 мм рт. ст. и в крови, сдвиг КЩР крови в кислую сторону, нарушается сердечно-сосудистая деятельность. При сопутствующей острой пневмонии несвоевременное назначение антибиотиков, отсутствие их смены (не менее 3 смен), отсутствии физиолечения, бронхологического лечения, СКЛ приводит к развитию регионарного пневмосклероза.

Течение.

Пылевой бронхит всегда имеет прогрессирующее течение. Этому способствует нерациональное трудоустройство лиц с установленным диагнозом, отсутствие необходимых лечебно-оздоровительных мероприятий, перенесенные острые пневмонии.

Осложнения.

Развитие: 1 - дыхательной недостаточности,

2 - хронического легочного сердца и легочно-сердечной недоста-

точности,

3 - астматического синдрома (вторичная бронхиальная астма),

4 – обструктивной и буллезной эмфиземы легких,

5 – бронхоэктазий,

а также:

· двустороннего бронхопневмосклероза нижних отделов легких,

· острой пневмонии,

· регионарного пневмосклероза,

· адгезивного плеврита,

· Хронической пневмонии,

· кровохаркания,

· злокачественных новообразований.

Исходы.

Основной исход пылевого бронхита в настоящее время – развитие дыхательной недостаточности, гипертензии в малом круге кровообращения и хронического легочного сердца.

Диагностика.

В диагностике пылевого бронхита используются:

I. Субъективные данные (характерные жалобы).