ПАТОГЕНЕЗ ШУМОВЫХ ПОРАЖЕНИЙ

Индустриальный шум, превышающий ПДУ, оказывает на организм работающего двоякое: специфическое и неспецифическое действие.

1. Специфическое действие шума сказывается на слуховом анализаторе, его звуковоспринимающей части, начиная с волосковых клеток спирального органа, являющихся рецепторами для нейронов спирального ганглия и, заканчивая нейронами коры извилины Гешли височной доли, где расположен корковый конец слухового анализатора, что приводит к развитию профессиональной тугоухости. Дистрофические (обменные, обратимые), а затем деструктивные (структурные, мало- или необратимые) изменения в слуховом анализаторе развиваются по причине длительной работы органа слуха в режиме повышенной шумовой нагрузки, повышенной афферентной импульсации, в истощающем режиме. Определенный вклад в развитие профессиональной тугоухости вносит 1) механический фактор, 2) центральные нарушения трофики слухового анализатора, 3) сосудистые нарушения.

Морфологической основой профессиональной тугоухости в основном являются некротические изменения в кортиевом органе и спиральном ганглии. Комбинированное действие шума и вибрации вызывает дегенеративные изменения в вестибулярном анализаторе – отолитовом аппарате и ампулах полукружных каналов, что обусловливает вестибулярный синдром.

2. Неспецифическое действие шумасказывается на функции:

1) ЦНС – вплоть до эпилептиформных припадков;

2) пищеварительной системы – вплоть до язвенных дефектов;

3) сердца – вплоть до инфаркта миокарда;

4) сосудов – вплоть до острого нарушения кровообращения в миокарде, мозге, поджелудочной железе и других органах по ишемическому или геморрагическому типу.

Изменения в перечисленных выше и других органах и системах развиваются по нейро-гуморальному механизму. Превышающий ПДУ производственный шум является стрессорным фактором. В ответную реакцию на длительное воздействие шума вовлекается неспецифическая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система с выбросом и попаданием в циркулирующую кровь биологически активных веществ, воздействием их на гладкомышечные клетки стенок кровеносных сосудов (за исключением вен и капилляров), что приводит к повышению тонуса кровеносных сосудов, их спастическому состоянию, ишемии тканей и органов, гипоксии, ацидозу, дистрофическим (обратимым), а в дальнейшем деструктивным (мало- или необратимым) изменениям в различных тканях и органах, в большей мере в органах и системах с генотипически и/или фенотипически детерминированной повышенной слабостью и уязвимостью к «испытанию на прочность» через многократное и длительное нарушение кровообращения в них.