БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Подавляющее число бактерий может вызвать у человека инфекционный процесс, причем практически во всех его органах. Кишечные бактериальные инфекции отличают присущие только им сугубо специфические особенности. Эти особенности начинаются с пути заражения — алиментарного, когда микроорганизмы с водой и пищей попадают в просвет пищеварительного тракта, и сразу же начинается бурное размножение и возбудителей и, естественно, выделение их токсинов: экзо- или энтеротоксинов (истинных токсинов) и эндотоксинов.
Именно токсины определяют все разнообразие клинической симптоматики и патогенез острых кишечных инфекций.
Энтеротоксинывыделяют не только холерные вибрионы (о холере см. лекцию 25 "Карантинные инфекции"), но сальмонеллы, кишечные палочки, шигеллы, иерсинии, клебсиеллы, кампи-лобактеры. При этом выделены две разновидности энтеротокси-на: термолабильный (у всех вышеперечисленных бакте-
рий) и термостабильный (эшерихии). Механизм связывания энтеротоксина с энтероцитами следующий: возбудители выделяют муциназу и нейраминазу — ферменты, расщепляющие сиаловую кислоту гликопротеинов гликокаликса и позволяющие связаться микроорганизму с рецептором клеточной мембраны энтероцита. При некоторых инфекциях (шигиллез) подобные рецепторы уже удалось выделить. Токсическое действие энтеротоксина — активация аденилатциклазной системы, накопление цАМФ, перфузия (флюкс) жидкости и ионов натрия из клетки. Так реализуется действие термолабильного энтеротоксина. Механизм действия термостабильного энтеротоксина отличается участием другой циклазной системы — цГМФ. Однако эффект тот же: если термолабильный энтеротоксин стимулирует накопление и экскрецию жидкости в канал кишки, то термостабильный энтеротоксин ингибирует абсорбцию жидкости и электролитов энтероцитами и стимулирует экскрецию ионов хлора. Результирующая обоих механизмов — водная диарея.
Благодаря феномену адгезии возбудителя к гликоликали-ксу клетки хозяина токсин оказывает свое действие без проникновения микроорганизма в клетку.
При диарейных инфекциях, вызываемых грамотрицательной микрофлорой, ведущую роль в патогенезе играют эндотоксины, токсичным компонентом которых является липополисахарид (липид А — главная его часть, ответственная за токсический эффект). Он накапливается в зоне адгезии, а затем, всасываясь в эн-тероциты, вызывает активацию простагландинов Е и F с последующим накоплением цАМФ и развитие водной диареи. Как известно, липополисахарид обладает способностью воздействовать на механизм свертывания крови, приводя к тромбозу и кровоизлияниям, т.е. по сути играет ведущую роль в развитии эндотокси-ческого (септического) шока, который иногда развивается при острых кишечных инфекциях, вызываемых грамотрицательны-ми микроорганизмами (сальмонеллезы).
Следует учесть, что при некоторых диарейных болезнях возможно выделение как экзо-, так и эндотоксинов (сальмонеллезы). Некоторые авторы предлагают все бактериальные кишечные инфекции различать по токсинам, продуцируемым бактериями, и по клиническим проявлениям, которые оказываются преобладающими. Американские авторы разделяют диарейные болезни на 2 группы: вызываемые инвазивными и неинвазивными возбудителями. Инвазивные, как ясно из названия, проникают в эпителий, разрушая его; типичным представителем их являются шигеллы. Прототипом неинвазивных является холерный вибрион.
Дата добавления: 2016-05-16; просмотров: 991;