Осложнения проникающих ранений глаза

Травматическая катаракта. Проникающие ранения переднего отдела глаза часто осложняются образованием рубцов роговицы и развитием травматической катаракты, которая возникает в результате нарушения целости передней капсулы хрусталика. В связи с этим водянистая влага передней камеры попадает внутрь хрусталика, вызывая набухание хрусталиковых волокон и помутнение их уже в первые часы после травмы. Однако незначительные повреждения передней капсулы хрусталика не приводят к его помутнению благодаря быстрой регенерации капсулы.

Травматическая катаракта бывает частичной или полной. Полная катаракта непосредственно после ранения случается редко, по большей части у детей и лиц молодого возраста, у которых еще не сформировалось ядро хрусталика. У них происходит быстрое набухание и выпадение хрусталиковых масс в переднюю камеру в виде серых рыхлых комочков. Это приводит к блокаде путей оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной глаукомы с сильным болевым синдромом. Таким больным нужна безотлагательная операция - экстракция набухающей катаракты (экстракапсулярно, с применением факофрагментатора или витреотома). В послеоперационный период назначают противовоспалительную и рассасывающую терапию: антибиотики парабульбарно, сульфаниламидные препараты внутрь, с 2-3-го дня добавляют ферменты (фибринолизин парабульбарно) и кортикостероиды в виде инстиляций и субконъюнктивальных инъекций. Кортикостероиды, кроме противовоспалительного, производят сильное противоаллергическое действие, ослабляя реакцию на хрусталиковый белок, который является чужеродным для собственного организма.

У большинства больных посттравматическое помутнение хрусталика развивается постепенно, такие "стационарные" катаракты удаляют в наиболее оптимальные сроки (после стихания воспалительного процесса) - через 2-3 месяца после травмы, когда возможно одномоментное проведение имплантации искусственного хрусталика.

Повреждения радужной оболочки, как правило, являются следствием тяжелых травм глаза. Чаще всего встречаются колобомы радужной оболочки, мидриаз, рубцовые сращения и заращения зрачка, реже - иридодиализ, частичная и полная аниридия, крайне редко – кисты радужной оболочки. Реконструктивное восстановительное лечение таких больных, с включением иридофакопротезирования, возможно не ранее, чем 6 месяцев после травмы, после полного стихания посттравматического воспалительного процесса.

Травматические иридоциклиты. Проникающие ранения глазного яблока нередко сопровождаются воспалительной реакцией сосудистой оболочки. Различают серозный, гнойный и фибринозно-пластический иридоциклиты. Кроме того, в зависимости от тяжести хода гнойной инфекции выделяют гнойный иридоциклит, эндофтальмит и панофтальмит.

Серозный иридоциклит проявляется на 2-3-й день после ранения. Он является реакцией тканей глаза на травму. Основные признаки его такие: боль в глазу, перикорнеальная инъекция, болезненность при пальпации области цилиарного тела, появление преципитатов, гиперемия радужки. Степень выраженности воспаления зависит от характера травмы. Ход острого серозного иридоциклита благоприятный: под действием лечения явления воспаления стихают, глаз успокаивается.

Присоединение гнойной инфекции - тяжелое осложнение проникающих ранений глаза. Основным источником ее выступает микрофлора повреждающего предмета, в том числе внутриглазного инородного тела, а также микроорганизмы, которые имеются в конъюнктивальном мешке. Патогенные микробы проникают в рану непосредственно в момент травмирования или через некоторое время после него (вторичная микробная экзогенная инвазия) в результате недостаточной адаптации краев раны.

Источники эндогенного инфицирования поврежденного глаза - зубы, миндалины, нос и придаточные пазухи, мочевыводящие пути и другие органы.

Гнойный иридоциклит проявляется на 2-3-й день после травмы усиленным раздражением глаза, интенсивной смешанной инъекцией, появлением в передней камере гипопиона. Изменяются цвет и рисунок радужки в результате гиперемии ее сосудов. В области зрачка нередко появляется серовато желтая пленка экссудата. Боль возникает даже при легком прикосновении к глазу.

Лечение. Назначают интенсивную противовоспалительную терапию: антибиотики широкого спектра действия субконъюнктивально 2 раза в день, а также внутримышечно или внутривенно, гемодез, аутогемо-осмотерапию, дегидратационную и десенсибилизирующую терапию. В последнее время болезненные субкюнъюнктивальные инъекции антибиотиков заменяют антибактериальными глазными лечебными пленками (ГЛП), которые закладывают в конъюнктивальный мешок дважды на день. Если после 3-5 дней лечения явления гнойного иридоциклита не уменьшаются, показан парацентез с промыванием передней камеры и введением внутрикамерно антибиотиков.

Эндофтальмит - более тяжелое проявление гнойной инфекции. Кроме выраженной смешанной инъекции, появляется хемоз конъюнктивы. Во время исследования в проходящем свете с глазного дна отмечается не красный, а желтовато-зеленый или серо-зеленый рефлекс, который свидетельствует о проникновении инфекции в область стекловидного тела. Впоследствии формируется абсцесс стекловидного тела, зрение снижается до светоощущения или нуля. Прогноз, как правило, неблагоприятный.

Лечение. Назначают комплексное лечение, как при гнойном иридоциклите: применяют антибиотики, сульфаниламидные и кортикостероидные препараты, неспецифическую, рассасывающую, дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. Используют фибринолизин, глюкозу, гексаметилентетрамин, витамины. Назначают антистафилококковый плацентарный иммуноглобулин, который является препаратом направленного действия и быстро создает у больного пассивный иммунитет. Для обеспечения необходимого терапевтического эффекта антибиотики (гентамицин) вводят непосредственно в место локализации инфекции - интравитреально; кроме того, их вводят в систему глазничной артерии ретроградно через верхнеорбитальную артерию; осуществляют непрерывную перфузию стекловидного тела соответствующим раствором антибиотиков.

В последнее время более широко используют радикальный хирургический метод лечения эндофтальмита - закрытую витрэктомию с интравитреальным введением гентамицина и гордокса. Если лечение оказалось неудачным, ослепший глаз удаляют методом эвисцерации. Операция заключается в удалении воспаленных внутренних оболочек и содержимого глаза специальной ложечкой. Протезируют конъюнктивную полость через 2-3 недели.

Панофтальмит. В случае бурного развития инфекции воспалительный процесс может распространиться на все оболочки глаза. Нарастает боль в глазу, усиливается отек и гиперемия век, хемоз конъюнктивы, появляется воспалительная реакция орбитальных тканей и, как следствие, - экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока. Роговица гнойно инфильтрирована (вплоть до полного расплавления). Появляются симптомы общей интоксикации - слабость, головная боль, повышение температуры тела.

При панофтальмите, как правило, глаз спасти не удается. Целью лечения является не так сохранение глаза, как профилактика менингита. Поэтому рекомендована эвисцерация глазного яблока.

Фибринозно-пластический иридоциклит после проникающего ранения, как правило, протекает хронически. Невзирая на интенсивное противовоспалительное лечение, травмированный глаз воспален, сохраняется перикорнеальная инъекция, определяются преципитаты на задней поверхности роговицы, образуются задние синехии, а иногда происходит сращение или заращение зрачка. Однако внутриглазное давление снижается, глаз умеренно болезненный при пальпации, что свидетельствует о вялотекущем хроническом воспалении цилиарного тела. Предметное зрение исчезает, сохраняется лишь светоощущение, чаще с неправильной проекцией света. Такой глаз создает опасность для второго, нетравмированного, - в нем может возникнуть аналогичное воспаление, которое называется симпатическим. Иридоциклит на травмированном глазу в таком случае квалифицируют как симпатизирующий.

Симпатическое воспаление - это своеобразная форма хронического, злокачественного воспаления сосудистой оболочки неповрежденного глаза, которое развивается в случае вялотекущего посттравматического (симпатизирующего) иридоциклита в травмированном глазу.

Этиология и патогенез. Воспаление впервые было описано Mackenzie в 1835 г. под названием “симпатическая офтальмия”, однако до сих пор этиология и патогенез его не выяснены. Сначала многие ученые главную роль в возникновении воспаления отводили микробной инфекции, считая ее сугубо специфической, которая переходит из одного глаза в другой с кровью (теория Лебера). Л.Г. Беллярминов и Я.В. Зеленковский, определяя инфекционную природу заболевания, считали, что второй глаз поражается в результате перенесения бактериальных токсинов, а не самих бактерий.

Согласно другой теории, симпатическое воспаление рассматривали как результат поражения нервного сегмента, который иннервирует оба глаза. Оно чаще возникает при повреждении области цилиарного тела, богатого на нервные окончания. В случае длительного раздражения окончаний при травматическом иридоциклите постоянно поступают импульсы в соответствующий сегмент, который иннервирует оба глаза, через него и возникает аналогичное поражение второго глаза.

В наше время большинство офтальмологов считает, что симпатическое воспаление развивается в результате действия аутоиммунных механизмов. Эта идея была предложена С.С. Головиным в 1904 г., а впоследствии ее подтвердили исследования Еlshing (1910) и только теперь правильность ее доказана благодаря достижениям современной клинической иммунологии. Аутоиммунная теория утверждает, что при проникающих ранениях глаза, особенно с выпадением сосудистой оболочки, нарушается функция гематоофтальмического барьера. В результате аутосенсибилизации происходит выработка тканевых и гуморальных антител к собственным увеоретинальным антигенам, которые действуют на клетки как поврежденного, так и здорового глаза, что и приводит к развитию симпатического воспаления.

Патологоанатомическая картина одинакова на обоих глазах, характеризуется специфичностью, образованием эпителиоидно- и гигантоклеточных гранулём с пигментом, которые локализуются в увеальном тракте, и это дает возможность дифференцировать симпатическое воспаление от увеитов другой этиологии.

Симпатическое воспаление случается редко - до 1910 г. его частота при проникающих ранениях не превышала 3 %, потом она снизилась и в течение последних 30 - 40 лет находится на одном уровне, составляя 0,2 %. Невзирая на это, тяжесть последствий привлекает к нему постоянное внимание офтальмологов.

Возникает симпатическое воспаление чаще всего после проникающих ранений, связанных с травмой, реже - после внутриглазных операций (экстракция катаракты, витрэктомия, операции по поводу отслойки сетчатки). Заболевание неповрежденного глаза может развиться в любое время после травмы или операции, однако не раньше чем через 2 недели.

Клиника. Заболевание проявляется в трех формах воспаления сосудистой оболочки - серозного, фибринозно-пластического иридоциклита и хориоидита, нередко сочетаясь с нейроретинитом (смешанная форма).

Симпатический серозный иридоциклит характеризуется смешанной инъекцией глазного яблока, беловатыми преципитатами на задней поверхности роговицы, отеком и гиперемией радужной оболочки, помутнением стекловидного тела. При смешанной форме на глазном дне отмечается гиперемия, размытость границ диска зрительного нерва, расширение вен. Важным диагностическим признаком является увеличение слепого пятна во время кампиметрического исследования и сужения поля зрения на цвета.

Фибринозно-пластическая форма иридоциклита сопровождается выраженной смешанной инъекцией глазного яблока, быстрым образованием передних и задних синехий, появлением экссудата в передней камере и в области зрачка с последующим его заращением. Вследствие этого нарушается отток водянистой влаги из задней камеры в переднюю, наступает вторичная глаукома, которая приводит к гибели глаза.

Иногда при симпатическом воспалении происходит атрофия цилиарного тела, которая обусловливает снижение секреции водянистой влаги. Развивается гипотония, размеры глаза уменьшаются, потом оно сморщивается, возможна даже полная атрофия глазного яблока.

Хориоидит проходит в виде типичного экссудативного хориоидита: на глазном дне образуются большие желтовато-белые очаги, прикрытые отёчной сетчаткой. Эта форма чаще всего сочетается с нейроретинитом.

Диагностика симпатичного воспаления несложна, если в течение первых недель и месяцев после тяжелого проникающего ранения, осложненного вялотекущим увеитом, на втором глазу развивается характерная картина серозного, фиброзно-пластического иридоциклита или хорионейроретинита. Трудности возникают при условии стертой симптоматики или в поздние сроки после повреждения (через несколько лет).

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать симпатическое воспаление следует от симпатического раздражения, связанного с окуло-окулярными реакциями, которое проявляется слезотечением, светобоязнью, конъюнктивальной или перилимбальной инъекцией глазного яблока. Но при этом нет характерных для симпатической офтальмии объективных признаков воспаления в переднем и заднем отделе сосудистой оболочки глазного яблока.

Лечение симпатического воспаления - сложная задача. В связи с внедрением новых лекарственных средств, особенно кортикостероидов и иммунокорректоров, симпатическое воспаление иногда удается остановить. Это является еще одним подтверждением аутоиммунной природы данного заболевания.

Кортикостероидные препараты назначают в виде субконъюнктивальных или парабульбарных инъекций, инстиляций и внутрь по схеме. Обязательно применяют антибиотики под конъюнктиву и внутримышечно; сульфаниламидные препараты, десенсибилизирующие средства, индометацин, вольтарен - внутрь; мидриатики - местно (атропин, мезатон) или под конъюнктиву (адреналин, мезатон).

В межрецидивный период по показаниям осуществляют хирургическое лечение: антиглаукоматозную операцию, удаление надхрусталиковой пленки, экстракцию осложненной катаракты, витрэктомию. После проведения операции необходима энергичная противовоспалительная терапия, во избежание обострения заболевания.

Прогноз при симпатическом воспалении всегда очень серьезен.

Профилактика заключается в тщательной хирургической обработке проникающих ранений глаза на микрохирургическом уровне (с целью снижения и профилактики тяжелых посттравматических осложнений) и проведении интенсивной противовоспалительной терапии в ранние сроки после травмы. Если лечение оказалось неэффективным (воспаление травмированного глаза не ликвидируется или приобретает затяжной характер, функции теряются совсем), необходима энуклеация поврежденного глаза.

При развившемся симпатическом воспалении травмированный глаз удаляют лишь в том случае, если он слепой. Однако при сохранении предметного зрения, следует воздерживаться от энуклеации, поскольку впоследствии этот глаз может оказаться лучшим по зрению.

Ожоги глаз

Ожоги глаз составляют около 38 % всех глазных повреждений. Различают термические, химические, термохимические и лучевые ожоги.

Химические ожоги

Химические ожоги вызываются попадающими в конъюнктивальный мешок различными неорганическими и органическими кислотами (серная, соляная, азотная, уксусная и др.), щелочами (едкий натр, аммиак, нашатырь, известь, карбид кальция и др.), химическими активными веществами и смесями, применяемыми в сельском хозяйстве, на производстве и в быту, которые в конечном итоге действуют как кислоты или щелочи. Химические ожоги отличаются быстротой проникновения повреждающего вещества в глубину тканей глаза, вызывая в них необратимые изменения. В связи с этим судьба глаза зависит в огромной степени от своевременности и качества неотложной помощи.

Щелочные ожоги глаза протекают тяжелее в результате их способности более быстрого проникновения внутрь глаза. Установлено, что некоторые щелочи могут быть обнаружены во влаге передней камеры уже через 1 минуту после попадания в конъюнктивальный мешок. Щелочи от кислот отличаются тем, что они, проникая в тело клетки, приводят к гидролизации (растворению) белков, обусловливая влажный (колликвационный) некроз и проникают глубоко в ткани. Поэтому их поражающее действие распространяется даже через несколько дней после ожога.

Кислотные ожоги глаз ведут к коагуляционному некрозу, задерживающему химическое вещество на поверхности. Поэтому их действие ограничивается только участком, на который попало повреждающее вещество. Тем не менее, некоторые кислоты, особенно концентрированные, могут проникать глубоко в ткани глаза. Концентрированная серная кислота (например, из аккумулятора автомашины) вытягивает воду из тканей и одновременно вызывает интенсивное нагревание, что поражающе действует на все окружающие ткани. Подобный проникающий эффект характерен также для фтористоводородной кислоты и азотной кислоты.

Основными симптомами химических ожогов являются эпифора, блефароспазм и сильная боль в глазу. При кислотных ожогах незамедлительно развивается снижение остроты зрения в результате поверхностного некроза. В случае щелочных ожогов снижение зрения проявляется только через несколько дней после воздействия повреждающего фактора.

Тяжесть ожогового поражения зависит от многих факторов: количества и концентрации повреждающего вещества, его температуры и давления, времени действия, своевременности предоставления первой помощи и качества ее. Наиболее неблагоприятное одновременное действие химически активного вещества и высокой температуры.

По тяжести химические ожоги делятся на четыре степени:

I стадия – легкий ожог – отмечается гиперемия конъюнктивы, отек эпителия роговицы, единичные поверхностные эрозии, незначительное снижение остроты зрения.

II стадия – ожог средней тяжести – характерна выраженная ишемия конъюнктивы, слущивание эпителия роговицы с участками помутнения и снижение чувствительности, детали радужки просматриваются, на коже век образуются пузыри. Острота зрения снижается до 0,2 – 0,3.

III стадия – 100% потеря эпителия, роговица становится диффузно-мутной, приобретает вид матового стекла, детали радужки просматриваются с трудом, признаки некроза.

IV стадия – стадия некроза – глубокий некроз конъюнктивы и роговицы, роговица мутная, «фарфоровая», конъюнктива анемичная. Острота зрение снижена до светоощущения.

При ожогах глаз происходят значительные биохимические и трофические изменения в тканях глаза. Кроме того, тяжелые ожоги щелочами способны привести к изменению структуры органоспецифических антигенов роговицы и развития аутосенсибилизации организма. Все это объясняет тот факт, что при ожогах щелочами патологический процесс очень длителен (несколько месяцев), завершается значительным рубцеванием, срастанием век с глазным яблоком (симблефарон) и рубцовым сращением сводов конъюнктивы.

Медицинская помощь при химических ожогах включает три этапа: 1) неотложная первая помощь; 2) лечение свежих ожогов; 3) лечение последствий ожогов.

Пациенты с химическими ожогами нуждаются в неотложной помощи. Неотложная первая помощь заключается в срочном, длительном, тщательном струйном промывании глаз стерильным изотоническим раствором, раствором фурациллина или любой жидкостью с нейтральной рН – простой водой, чаем и т.д. в течение не менее 30 мин. С целью промывания глаза нельзя использовать молоко, поскольку оно способствует увеличению проникающей способности повреждающего фактора. По возможности перед промыванием необходимо вывернуть веки. В связи с нарастанием болевого синдрома в первые часы после ожога необходимо закапать анестетик (дикаин, алкаин). При наличии в конъюнктивальной полости инородных частиц, особенно извести, их необходимо тщательно удалить. Если известен состав кислоты или щелочи, попавшей в глаз, после промывания глаз орошают специальными нейтрализирующими растворами. После ожога кислотой показано орошение глаза нейтрализующими растворами: 2 - 3 % раствором гидрокарбоната натрия, 5 % раствором тиосульфата натрия. При ожогах щелочами глаз орошают 2 - 3 % раствором уксусной, борной или лимонной кислоты. С целью профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики в виде глазных капель или мазей – флоксал, тобрекс, офтаквикс, тетрациклин 1%, в некоторых случаях показано наложение повязки. Только после оказания первой помощи, пострадавшего экстренно нужно доставить в ближайшее офтальмологическое учреждение. При ожогах III-IV степени нужно ввести противостолбнячную сыворотку по Безредке.

Лечение свежих ожогов осуществляют в стационаре, желательно специализированном (ожоговый центр). Оно должно быть направлено на создание благоприятных условий для регенерации поврежденных тканей, а также на профилактику инфекций. Назначают обильное промывание глаз раствором фурациллина (1:5000), под конъюнктиву и в свод вводят гемодез по 3-5 мл ежедневно в течение 6-7 дней. Субконъюнктивально вводят аутосыворотку, антибиотики, сосудорасширяющие препараты и антикоагулянты ("коктейль"). Хороший эффект дают субконъюнктивальные и внутривенные инъекции сыворотки ожоговых реконвалесцентов. Для борьбы с инфекцией и улучшения трофики, а также регенерации тканей глаза больному назначают инстилляции 1 % раствора хинина гидрохлорида, 5 % раствора глюкозы, 0,01 % раствора рибофлавина. За веки закладывают 5 % метациловую или 1 % тетрациклиновую мази, назначают субконъюнктивальные инъекции антибиотиков, НПВС, десенсибилизирующие препараты внутрь (димедрол, супрастин, лоратадин, тавегил).

Применение витамина С внутрь и местно в виде капель нейтрализует действие цитотоксических радикалов. С целью создания благоприятных условий для регенерации поврежденной роговицы применяют корнерегель, актовегин, солкосерил. С целью профилактики образования симблефарона проводят массаж при помощи стеклянных палочек.

Для содействия процесса реэпителизации роговицы назначают ношение мягких терапевтически контактных линз с повышенным содержанием воды, которые препятствуют высвобождению энзимов и растворению стромы.

В случае особо тяжелых свежих ожогов (III-IV степени) необходима немедленная послойная лечебная кератопластика консервированной донорской роговицей. Некротизированную конъюнктиву заменяют лоскутом слизистой оболочки из губы больного (операция Денига) или аутоконъюнктивой.

После полной эпителизации роговицы с целью уменьшения аутосенсибилизации и ускорения облитерации новообразованных сосудов роговицы вводят кортикостероидные препараты. Уменьшают облитерацию сосудов также с помощью В-терапии, применяя глазные В-аппликаторы.

Последствиями химических ожогов могут быть грубые помутнения роговицы, образование роговичных рубцов, вторичная закрытоугольная глаукома в результате повреждения трабекулярной сети и Шлеммова канала и воспалительных процессов в передней камере. При химических ожогах конъюнктивы может образоваться симблефарон, а иногда полное сращение век с глазным яблоком (анкилоблефарон). При тяжелых химических ожогах глаз приобретает вид «сваренного рыбьего глаза», в этом случае прогноз тяжелый, не исключена полная слепота. Наиболее тяжелые ожоги могут привести к перфорации или атрофии глазного яблока.

Восстановительное лечение таких тяжелых осложнений требует специальных нередко многоэтапных хирургических вмешательств – трансплантации конъюнктивы, послойной кератопластики, устранения выворота и заворота век, устранения симблефарона с пластикой сводов. При особо тяжелых бельмах имплантируют кератопротезы из аллопластических материалов.

Термические ожоги

Термические ожоги происходят при действии на глаз высоких температур, например, кипящая вода, горячий пар, брызги горячего жира, кусочки раскаленного металла, открытое пламя, взрыв и т.д. Термические ожоги чаще сочетаются с поражением кожи лица, тела, конечностей, однако собственно глазное яблоко поражается реже благодаря рефлексу быстрого смыкания век.

Симптомы при термических ожогах такие же, как и в случае химического ожога – эпифора, блефароспазм, боль в глазу. Сразу после ожога отмечается помутнение роговицы, что происходит в результате слущивания эпителия и некроза, глубина которого зависит от тяжести ожога. В случае легких ожогов роговицы поражается передний эпителий, появляются серовато-белые помутнения или эрозии, которые исчезают без следа. В тяжелых случаях поражаются все слои роговицы, она становится серовато-белой, шершавой, теряет чувствительность. Это сопровождается выраженным раздражением глаза - слезотечением, светобоязнью, отеком век, сужением глазной щели. При заживлении образуются непрозрачные рубцы, которые нарушают функцию глаза.

При ожоге в результате попадания в глаз раскаленного кусочка метала, его легко обнаружить. Он как бы впаивается в поверхностные слои роговицы.

Первая неотложная помощь заключается в быстром охлаждении глаза промыванием холодной водой, раствором фурациллина и устранения повреждающего агента водой, ватным тампоном или пинцетом. Для снижения болевого синдрома закапываются анестетики (алкаин 0,5%). После промывания конъюнктивальной полости и удаления инородных тел, в глаз необходимо закапать дезинфицирующее средство (раствор сульфацил натрия 20%). В целях профилактики развития инфекции применяют глазные капли или мази с антибиотиками (флоксал, тобрекс, офтаквикс, тетрациклин 1%).

Клиническое течение термических ожогов несколько легче, чем при химических ожогах, что обусловливается поверхностной коагуляцией тканей.

Лучевые ожоги

Особого внимания заслуживают изменения органа зрения в результате действия различных видов лучевой энергии (ультрафиолетовых и инфракрасных лучей, рентгеновских лучей, альфа-, бета-, гамма-лучей, радио- и микроволн, излучения оптических квантовых генераторов и др.

Ожоги в результате действия ультрафиолетовых лучей случаются у сварщиков - при проведении работ без использования специальных защитных средств, у полярников и горных туристов, не использующих солнцезащитные очки - вследствие сильного отражения ультрафиолетовых лучей от снежного или ледового покрова. Клинически эти ожоги проявляются в виде электроофтальмии или снежной офтальмии. Интенсивные ультрафиолетовые лучи могут также привести к развитию кератоконъюнктивита в очень короткий промежуток времени (через несколько минут после работы на сварочном аппарате без должной защиты). Чаще всего это легкие ожоги, вызывающие поверхностный некроз эпителия роговицы. После скрытого периода, продолжающегося 4 – 10 часов у пострадавшего появляется «острая слепота», сопровождающаяся сильными режущими болями, выраженной светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, ощущением инородного тела. Объективно наблюдаются гиперемия и отек век, конъюнктивы, реже – легкий отек и эрозия эпителия роговицы. Исследование пациента возможно только после инстилляции обезболивающих средств (алкаин, дикаин).

Первая помощь заключается в применении холодных примочек с водой, холодным чаем. Показана инстилляция дезинфицирующих капель, глазных капель и мазей с антибиотиком для профилактики развития инфекции (флоксал, тобрекс, офтаквикс, тетрациклин 1%). При сильном болевом синдроме назначают общие седативные и обезболивающие препараты. Для ускорения регенерации применяют мягкие терапевтические контактные линзы.

Мощное инфракрасное излучение приводит к развитию осложненной катаракты, отеку сетчатки и кровоизлияниям, распространяющимся в стекловидное тело.

Воздействие ионизирующей радиации (рентгеновские или ядерные лучи, которая характеризуется высокой энергией, приводит к ионизации и образованию радикалов в клетках соединительной ткани. Поражающее воздействие проявляется только через длительное время, иногда через несколько лет. Чаще всего действие этих лучей приводит к развитию радиационной катаракты, или радиационной (буллезной) кератопатии. Очень важно во время проведения радиационной терапии области головы и шеи применять защитные средства для глаз. Глубина и тяжесть поражения зависит от типа радиации, длины волны, которые приводят к характерным поражениям тканей.

Типичными симптомами радиационных ожогов является потеря ресниц и пигментации кожи век, блефарит. Синдром сухого глаза является признаком поражения эпителия конъюнктивы. Через 1 – 2 года после воздействия радиации развивается катаракта. Радиационная ретинопатия протекает в форме ишемической ретинопатии с кровоизлияниями, окклюзией сосудов и неоваскуляризацией, что развивается в течение нескольких месяцев после воздействия поражающего фактора. Радиационную катаракту удаляют, ретинопатию лечат при помощи аргонового лазера – проводят панретинальную фотокоагуляцию.

Помутнение хрусталика возникает также под действием нейтронного, микроволнового и жесткого гамма-излучения (частая диатермия с лечебной целью, несоблюдение норм работы с лечебными и радарными установками).

Ультразвуковое излучение при передозировке может вызвать отек роговицы с последующим развитием буллезной кератопатии, разрежения радужки и её частичной атрофии.

Световую энергию оптических квантовых генераторов широко используют в настоящее время в офтальмологии с терапевтической и хирургической целью. Отмечено, что длительная работа с лазерами приводит к многочисленным точечным субкапсулярным помутнениям в хрусталике. В глаз попадают чаще не прямые, а отраженные лучи лазера. Под действием прямых лучей рубинового лазера могут развиться дистрофические изменения сетчатки.