ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ
Глава 36
Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для изучения инфекционных болезней, вызываемых простейшими на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо для постановки клинического диагноза и назначения этиопатогенетически обоснованного лечения, а также для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.
Цель обучения –уметь определять по макро- и микроскопической картине признаки инфекционных болезней, вызываемых некоторыми простейшими: малярии, амебиаза, лейшманиаза, объяснить причины и структурные механизмы их развития, оценить вероятный исход и определить значение осложнений для организма.
Для реализации этой цели необходимо уметь:
— дать определение малярии, объяснить причины и структурные механизмы ее развития;
— интерпретировать морфологию различных форм малярии;
— оценить значение осложнений и объяснить причины смерти при малярии;
— дать определение амебиаза, объяснить причины и структурные механизмы его развития;
— интерпретировать морфологию амебиаза;
— оценить значение осложнений и объяснить причины смерти при амебиазе;
— дать определение лейшманиаза, объяснить причины и структурные механизмы его развития;
— интерпретировать морфологию различных клинико-анатомических форм лейшманиаза;
— оценить значение осложнений и объяснить причины смерти при лейшманиазе.
МАЛЯРИЯ
Малярия — паразитарная болезнь, протекающая с периодическими приступами лихорадки, изменениями в крови, увеличением печени и селезенки.
Возбудитель малярии – простейшее рода Plasmodium falciparum, размножение и развитие которого происходят в организме комара и человека.
Источником болезни является больной малярией человек. Переносчиком Plasmodium falciparum и еще трех других малярийных паразитов Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae является самка малярийного комара родаAnopheles. Это насекомое широко распространено в Африке, Азии и Латинской Америке. С 1950 по 1980 годы была проведена массированная кампания по уничтожению этих комаров. Однако она оказалась не эффективной. В результате в настоящее время появились комары, резистентные к ДДТ, а Plasmodium falciparum к тому же еще устойчив и хлороквину и пириметамину. Малярия является широко распространенным в мире паразитарным инфекционным заболеванием, которое поражает 100 млн. человек в год, из которых 1,5 погибает.
Самка комара заражается плазмодиями при сосании крови больного малярией и через 7—45 дней (в зависимости от температуры воздуха) становится способной передавать плазмодии. Здоровый человек заражается при укусе комара, зараженного плазмодиями, со слюной которого возбудители проникают в его организм. С током крови плазмодии попадают в печень, где проходят первый (тканевой) цикл развития, затем переходят в кровь и внедряются в эритроциты. Здесь они совершают второй (эритроцитарный) цикл развития, заканчивающийся распадом эритроцитов и выходом в кровь больного возбудителей, что сопровождается реакцией организма в виде приступа лихорадки. В зависимости от периодичности чередования лихорадочного и нелихорадочного периодов выделяют четыре формы малярии: трехдневную, четырехдневную, тропическую и овалемалярию.
В течение 1—6 недель (иногда до года и более) возбудитель может находиться в организме человека, не вызывая проявлений болезни (инкубационный период).
Клиническое течение. Заболевание обычно начинается внезапно: появляется сильный озноб, температура может повышаться до 40— 41°С, а затем быстро снижается до нормальной, что сопровождается обильным потоотделением. Продолжительность приступа от 6 до 10 час. Следующие приступы появляются через определенные промежутки времени в зависимости от формы малярии: при трехдневной малярии и овалемалярии – через день, при четырехдневной — через 2 дня, при тропической малярии приступы могут следовать один за другим без перерыва. В периоды между приступами состояние больного может быть удовлетворительным, остается лишь слабость. Без лечения приступы многократно повторяются, и полного выздоровления не наступает. С первых дней болезни печень и селезенка увеличены, иногда болезненны, особенно во время приступа. Могут поражаться сердце, почки, центральная нервная система. Из перечисленных форм наиболее тяжело протекает “тропическая малярия” и при неправильном лечении или его отсутствии состояние больного может резко ухудшиться и развиться так называемая малярийная кома, приводящая к смерти.
Патогенез. Малярийные спорозоиты при укусе комара внедряются в кровь и в считанные минуты достигают клеток печени. Затем они связываются с рецепторами нижнебоковой поверхности гепатоцитов благодаря наличию у спорозоита протеинов, которые содержат область, гомологичную связуемой области тромбоспондина гепатоцита. Внутри печеночной клетки малярийный паразит очень быстро размножается и образовавшиеся 30 000 мерозоитов разрывают печеночную клетку. Мерозоиты прикрепляются лектиноподобной молекулой паразита к молекулам гликофорина, расположенными на поверхности эритроцитов. Мерозоиты вырабатывают множество протеаз, которые способны в их пищеварительной вакуоле гидролизовать гемоглобин. Большинство мерозоитов размножаются, при этом образуются новые мерозоиты (бесполые формы) и только часть из них развивается в половые формы, обозначаемые гаметоциты, инфицирующие комаров, которые питаются зараженной кровью. Малярийные паразиты, созревающие в эритроцитах меняют их морфологический вид. Мерозоиты выделяют протеины, называемые секвестрины, которые расположены на поверхности эритроцитов в виде наростов, обозначаемые как малярийные шишки. Секвестрины способны прикрепляться к рецепторам эндотелиальных клеток: ICAM-1, тромбоспондин-рецептору и гликофорину CD46. Такие эритроциты удаляются (секвестрируются) в селезенке. Эритроциты, содержащие зрелые шизонты, способны избегать секвестрации, поскольку содержат секвестрины в меньшем количестве.
Основные морфологические повреждения при малярии, в частности трех- и четырехдневной, связаны с разрушением эритроцитов, внедрившимся в них плазмодием. Эти формы малярии вызываются Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae и сопровождаются умеренной анемией, в редких случаях выраженной спленомегалией с разрывом селезенки и нефротическим синдромом. При разрушении эритроцитов в кровь поступает мелкозернистый темный, почти черный пигмент (гемомеланин), образовавшийся в результате жизнедеятельности плазмодия. Одновременно развивается анемия и надпеченочная (гемолитическая) желтуха, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикулоэндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедезные кровоизлияния). В органах лимфоидной системы плазмодии захватываются макрофагами, а изредка и лейкоцитами, и погибают. Органы, в которых накапливается гемомеланин, приобретают темно-серую окраску. Наряду с этим происходит значительная гиперплазия этих органов, особенно селезенки. Макроскопически она в остром периоде болезни рыхлая, легко травмируется. Позже орган становится мясистой плотности.
В связи с персистирующей антигенемией при малярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздействием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницаемости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.
При тропической малярии имеются определенные отличия, связанные с тем, что плазмодии 2-ю половину своего цикла развития проходят в сосудах микроциркуляторного русла многих органов и тканей. Острые формы, обусловленные инфицированием Plasmodium falciparum вызывают обильную паразитемию, резко выраженную анемию, церебральные симптомы, почечную недостаточность, отек легких и смерть. В местах скопления дозревающих плазмодиев появляется много фагоцитов, среди них вначале преобладают нейтрофильные лейкоциты, а позднее макрофаги, поглощающие как продукты распада, оставшиеся после гибели эритроцитов, так и пораженные эритроциты и плазмодии. В этих сосудах закономерно происходит внутрисосудистое свертывание крови с образованием тромбов. Характерно поражение сосудов головного мозга, сопровождающееся возникновением диффузных дистрофических изменений нейронов, мелких кровоизлияний и участков некроза. В дальнейшем вокруг них возникает глиальная реакция (гранулема Дюрка). Церебральные поражения при инфицировании Plasmodium falciparum,которые являются причиной 80% смертности детей, обусловлены избирательным прикреплением паразита к эндотелиальным клеткам капилляров головного мозга. У этих больных в эндотелиальных клетках головного мозга, по сравнению с другими органами, отмечено значительное увеличение ICAM-1, тромбоспондин-рецептора и CD46, что, как предполагается, связано с активацией цитокиназами, такими как TNF. Макроскопически при гибели больных в состоянии комы отмечается характерная дымчатая окраска светлых органов.
Морфология. Морфологические изменения при трех-, четырехдневной и овалемалярии практически идентичны.
Изначально отмечается резкое увеличение селезенки, вначале в результате полнокровия, а затем — гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент, достигая иногда массы 1000гр. Пульпа селезенки темно серая или черная из-за обилия фагоцитозных клеток, содержащих зернистый коричневато-черный, обладающий слабым двойным лучепреломлением “малярийный пигмент”. Кроме того, выявляются многочисленные макрофаги, заполненные паразитами, обломками эритроцитов и органическими остатками. В острой стадии малярии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической — плотная вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3—5 кг (малярийная спленомегалия).
С развитием малярии печень также увеличивается в объеме из-за гиперплазии звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клетки Купфера) с отложением в их цитоплазме паразитов и малярийного пегмента (гемомеланина). Печень полнокровна, на разрезе серо-черная. При хронической малярии отмечаются огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Малярийный пигмент обнаруживается в цитоплазме гепатоцитов. Пигментированные фагоциты можно наблюдать повсюду в костном мозге, лимфоузлах, в подкожной клетчатке и легких. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха.
Почки часто увеличены в размерах и как бы присыпаны коричневато-черным малярийным пигментом из-за обилия его в гломерулах и гемоглобиновых цилиндрах канальцев.
Морфология тропической малярии. При злокачественной церебральной малярии, вызваннойPlasmodium falciparum сосуды микрогемоциркуляторного русла закупорены паразитами. Каждая клетка содержит точечки гемозоин-пигмента. Вокруг сосудов диапедезные кровоизлияния, связанные с местной тканевой гипоксией из-за застоя и очаговых воспалительных инфильтратов, называемых малярийными или гранулемами Дюрка. При более выраженной гипоксии наблюдается дистрофия нейронов, очаговые ишемические размягчения (очаги колликвационного некроза) и иногда мелкие воспалительные инфильтраты в мягких мозговых оболочках. Кора и другие участки серого вещества головного мозга имеют в таких случаях темную коричнево-серую (дымчатую) окраску. В белом веществе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают сосуды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цитоплазме или гиалиновыми тромбами.
При хроническим течении в сердце могут возникать очаговые дистрофические изменения, обусловленные стазом, хроническим малокровием, в строме выявляются очаговые воспалительные инфильтраты.
Осложнением острой малярии может быть малярийная кома, шок с ДВС-синдромом, гломерулонефрит, хронической — истощение, амилоидоз. Указанные осложнения могут быть причиной смерти.
АМЕБИАЗ
Амебиаз, или амебная дизентерия,— хроническое паразитарное заболевание, из группы диаррейных, вызываемое дизентерийной амебой и характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки.
Его возбудителем является простейшее – Entamoeba histolytica. В цикле развития Entamoeba histolytica имеются вегетативная стадия и стадия покоя, или циста. Циста устойчива к воздействию факторов окружающей среды, может сохраняться в испражнениях при температуре 13—17°С до 15 дней и дольше, на увлажненной почве — до 8 дней, несколько дней на фруктах, овощах, домашних предметах. Погибает при кипячении, высушивании.
Заболевание широко распространено на территориях с жарким климатом. В Индии, Колумбии и Мексике страдает амебной дизентерией, осложненной абсцессами печени, приблизительно 40 млн. человек.
Попадание амеб в организм человека не всегда ведет к появлению клинических признаков болезни. Такие люди становятся носителями амеб и могут быть опасны для окружающих. Больные и носители выделяют в окружающую среду с калом цисты амеб, которые передаются от человека к человеку через грязные руки, предметы обихода. Заражение происходит также при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей, например, с немытыми овощами, и водой (при употреблении воды из открытых водоемов, купания в них). На продукты питания цисты амеб заносятся загрязненными руками и мухами.
Патогенез. Заражение происходит энтеральным путем и только циcтами Entamoba histolytica. Циста имеет хитиновую стенку и 4 ядра. Цисты резистентны к воздействию соляной кислоты желудочного сока.В слепой кишке цсты образуют трофозоиты – амебовидную форму – которая начинает размножаться в анаэробных условиях, не причиняя на данном этапе вред хозяину. Поскольку у паразитов отсутствуют митохондрии или ферментный цикл Кребса, амебы вынуждены для своего существования ферментировать глюкозу из этанола. Протеины, выделяемые амебами, содержат:
— цистеин-протеиназы, которые способны разрушать белки межклеточного матрикса;
— лектин мембранной поверхности паразита связывает карбогидразы наружной мембраны эпителиоцитов и эритроцитов;
— протеин, обозначенный амебопора, который способен проникать во внутренние мембраны цитоплазмы эпителиоцитов и их лизировать. Амебопора представляет собой маленькие белковые молекулы, по своему строению соответствующие лизину NK лимфоцитов-киллеров.
Заболевание, сопровождающееся диарреей, развивается лишь у 10% лиц, зараженных амебеазом. Предполагается, что существует две генетически разные формы амеб: Entamoeba histolytica, которая и вызывает болезнь, и Entamoeba dispar, которая не патогенна. Цисты вирулентных и невирулентных амеб имеют практически одинаковую структуру. Но выявление трофозоидов, содержащих поглощенные эритроциты, является морфологическим показателем тканевой инвазии вирулентными паразитами Entamoeba histolytica.
В течение одной недели (иногда нескольких месяцев) цисты амеб могут находиться в организме человека, не вызывая клинических проявлений заболевания,— инкубационный период. Начало болезни постепенное. Отмечаются слабость, недомогание, снижение аппетита, нередко боли в животе. Стул учащается (до 10—15 раз в сутки). Испражнения становятся жидкими, содержат стекловидную слизь и часто кровь, которая пропитывает слизь и придает им вид малинового желе. Температура нормальная. Иногда (чаще у детей) болезнь начинается остро. Появляются резкие боли в животе, стул частый, испражнения жидкие с примесью слизи и крови, язык обложен беловатым налетом, выражены явления интоксикации (слабость, недомогание, головная боль, тошнота, рвота). При стертом течении общее состояние остается хорошим, отмечаются небольшое вздутие живота, урчание, кашицеобразные испражнения. Заболевание носит рецидивирующий характер.
Морфология. Амеба может быть обнаружена в просвете кишки и без структурных изменений органа. Благодаря способности амебы выделять во внешнюю среду протеолитические ферменты (трипсин и пепсин), она в случае приближения к стенке кишки вызывает повреждение эпителия, что обеспечивает ее проникновение в подслизистый слой органа. Дальнейшее распространение определяется выделением фактора проникновения, включающего гиалуронидазу.
В местах внедрения амебы образуются изъязвления различных размеров. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хронический язвенный колит). Однако возможно образование язв на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке. Дно язв покрыто бесструктурным детритом, здесь же определяются кровяные пигменты, наряду с этим видно много бактерий. Далее идет слой, представленный некротизированной тканью органа. Лейкоциты здесь почти полностью отсутствуют. Амебы выявляются в основном в глубоких слоях некроза. Максимальное их количество выявляется на границе участка некроза с сохранившимися тканями органа. Клеточная реакция, в основном, мононуклеарная, незначительна. Амебы могут проникать в стенку и просвет кровеносных сосудов, в части таких сосудов возникает тромбоз. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются. Однако по мере присоединения вторичной инфекции возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Иногда развиваются флегмонозная и гангренозная формы колита. В результате заживления язв образуются рубцы, что ведет к деформации стенки кишки.
Макроскопически слизистая оболочка кишки неравномерно полнокровна, с участками кровоизлияний. Складки ее утолщены, на них выявляются язвы разных размеров, иногда они сливаются вместе. Язвы приподняты над поверхностью слизистой, при остром процессе они окружены красным венчиком. При разрезе стенки кишки видно, что язвенный дефект распространяется под сохранившуюс слизистую оболочку.
У значительной части лиц отмечается гематогенное распространение амеб по воротной вене с развитием поражения печени, преимущественно ее правой доли. Здесь возникают одиночные или множественные очаги некроза, которые условно называют абсцессами. Процесс имеет тот же характер, что и в кишке.
Различаю кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. Из кишечных наиболее опасны перфорация язв, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие опухолеподобных воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки (перитифлиты). Из внекишечных осложнений наиболее опасным является образование абсцессов в печени и в головном мозге.
ГИАРДИАЗ (ЛЯМБЛИОЗ)
Giardia lamblia –наиболее распространенное в мире патогенное кишечное простейшее. Инфекция может почти не иметь клинических проявлений, а в некоторых случаях является причиной острой или хронической диарреи, стеаторреи или запора. Заболевание в новой номенклатуре обозначается гиардиаз, прежнее название лямблиоз. В США эта инфекция особенно распространена в учреждениях для умственно отсталых и в ночлежках.
Заражение происходит преимущественно алиментарным путем (фекально-оральный) при употреблении загрязненных цистами продуктов (особенно фруктов, овощей, ягод, не подвергающихся термической обработке) и воды, а также через руки и предметы обихода, на которых имеются цисты. Хлорирование не убивает цист.
Giardia, подобно Entamoeba, ферментирует глюкозу, лишена митохондрий и существуют в двух формах: подвижной (трофозоиты) и неподвижной (форма цисты). Трофозоит имеет 2 ядра, реже одно, 4 пары жгутиков и присасывательный диск (отличительные черты от Entamoeba), с помощью которого он прикрепляется к слизистой оболочке 12-ти перстной кишки, реже в толстой. Giardia прикрепляется, а не проникает внутрь эпителиальных клеток. Это прикрепление осуществляется с сахарами наружной мембраны энтероцитов через паразитарный лектин, который активируется протеазами 12-ти перстной кишки. В результате чего между паразитом и энтероцитом образуются сахарные диски, состоящие из цитоплазменного тубулина и одной промежуточной нити, которая называется гиордина. Таким образом, Giardia не выделяет токсин, а ее поверхность, содержащая в изобилии цистеин, похожа по структуре на токсины, вызывающие диаррею. Giardia под влияние иммуноглобулина А способны изменять большую часть своей поверхности на другие различные антигенные формы, которые кодируются 50 различными генами.
Размножение возбудителей происходит в кишечнике и желчевыводящих путях. Попав в желудочно-кишечный тракт у лиц с пониженной кислотностью желудочного сока и даже у здорового человека, лямблии размножаются в тонкой кишке, иногда в большом количестве, вызывая раздражение слизистой оболочки (серозный энтерит). Появляются боли в верхней части живота или в области пупка, отмечаются вздутие живота, урчание, тошнота. Могут быть запоры, сменяющиеся поносами (испражнения желтые, с незначительной примесью слизи). Проникая из тонкой кишки в толстую (где условия для них неблагоприятны), лямблии теряют свою подвижность и превращаются в цисты. Цисты выделяются из организма больного с испражнениями. Они хорошо сохраняются в окружающей среде: в кале способны выживать до 3 недель, а в чистой воде — до 5 недель.
Чаще болеют дети (особенно от 2 до 5 лет). Иногда болезнь протекает без выраженных проявлений и обнаруживается, как правило, после другого перенесенного заболевания. Отмечаются болезненность в области живота, его вздутие. Стул частый, испражнения жидкие, со значительным количеством слизи, которая имеет зеленую окраску и своеобразный пенисто-пушистый вид. Замедляется нарастание веса ребенка.
Морфология.В экскрементах трофозоитнаяGiardia lamblia имеет грушевидную форму с двумя ядрами, напоминающую набросок карикатурного изображения. При гистологическом исследовании срезов 12-ти перстной кишки обнаруживают серповидные трофозоиты, которые имеют вогнутый диск, с помощью которого прикрепляются к поверхности микроворсин эпителиальных клеток. Морфологические изменения наступают лишь после гибели микровиллей. После чего структурные изменения в кишке имеют характер энтероколита с умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки и дистрофическими и изредка даже деструктивными изменениями эпителиальных клеток. Лямблии, как правило, в значительных количествах располагаются в просвете кишечника, однако могут проникать и в глубь слизистой оболочки. У лиц с дефицитом иммуноглобулинов наблюдается выраженная гиперплазия лимфоидных фолликулов слизистого слоя.
В слизистой оболочке желчного пузыря наблюдаются отек, десквамация эпителия и фибринозные наложения. Считается возможным формирование мелких абсцессов в ткани печени с последующим развитием цирроза.
ЛЕЙШМАНИАЗ
Лейшманиаз –это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое внутриклеточным простейшим паразитом, характеризующееся поражением кожи, слизистых и внутренних органов.
Лейшманиаз относится к эндемичным заболеваниям для Среднего Востока, Южной Азии, Африки и Латинской Америки. Его распространение может носить характер эпидемии. Например, трагедия в Южном Судане, когда сотни людей погибли от висцеральной формы заболевания. Тысячи американских солдат заразились лейшманиазом во время военной операции в Ираке под кодовым названием “Буря в пустыне”.
Лейшманиаз очень часто выявляется и резко обостряется также как и другие внутриклеточные микроорганизмы, такие как микобактерия, гистоплазма, токсоплазма и трипаносома у больных СПИДом.
Возбудитель лейшманиаза – жгутиковые паразиты из рода Leischmania. Передаются лейшмании через укусы москитов, слюна которых потенцирует инвазивную способность паразита.
Глубина проникновения амастиготы (инвазивная форма лейшмании) и распространение ее внутри тела зависит от вида лейшмании. Вид лейшманий, в свою очередь, зависит от региона его обитания. Так кожная форма болезни вызывается Leischmania major и Leischmania aetiopica, которые встречаются в Африке, Азии и на Среднем Востоке. Аналогичная кожная форма на американском континенте, обусловлена Leischmania mexicana и Leischmania braziliensis. Leischmania braziliensis может быть также причиной слизисто-кожная формы заболевания. Висцеральная форма болезни с поражением печени и селезенки в Африке, Азии и на Среднем Востоке вызывается Leischmania chagasi, а в Латинской Америке и субтропиках Северной Америки – Leischmania donovanti.
При выяснении причин тропизма лейшманий установлено, что он во многом зависит от температуры, которая оптимальная для роста паразита. Так, лейшмании, вызывающие висцеральную форму болезни, растут при температуре 37С, а паразиты, которые являются причиной кожной и слизисто-кожной форм болезни, растут при температуре только 34С.
Патогенез. При попадании в организм, лейшмании подвергаются фагоцитозу макрофагами. Внутри макрофага форма их трансформируется и образуются амастиготы, которые лишены жгутиков, но сохраняется одиночная органелла, подобная митохондрии, которая называется кинетопласт.
Амастиготы лейшманий – единственные простейшие паразиты, которые выживают и воспроизводятся в фаголизосомах макрофага, имеющих рН – 4,5. Амастиготы защищаются от внутрифаголизосомной кислоты при помощи протон–переносящей АТФ-азы, которая поддерживает для паразита рН – 6,5. Лейшмании имеют на своей наружной поверхности два обширных гликосоединительных липидных якоря, очень важных для их вирулентности. Один из них представлен липофосфогликанами, содержащими гликолипиды, которые формируют плотный гликокаликс и связывают С3b или iC3b. Амастиготы, фагоцитированные макрофагами через рецептор комплиментов СR1 (LFA-1) и CR3 (Mac–1–интегрин), сопротивляются распаду благодаря комплименту С5-С9. Липофосфогликаны могут защищать паразитов внутри фаголизосом путем удаления кислородных радикалов и снижения активности лизосомных энзимов. Второй гликоконьюгат – это цинк-зависимая протеиназа, которая расщепляет комплимент и другие лизосомные энзимы.
Тяжесть лейшманиаза определяется иммунной реакцией хозяина. При адекватном иммунном контроле формируются небольшие гранулемы из Т-лимофоцитов-хелперов и макрофагов с наличием небольшого числа паразитов. В ослабленном организме и при анергии выявляются обширные диффузные инфильтраты, представленные макрофагами, переполненные амастиготами.
Амастиготы лейшманий удаляются из организма при помощи иммунных реакций. CD4+ лимфоциты Т-хелперы вырабатывают паразит-специфический интерферон-g, который совместно с TNFa, вырабатываемый макрофагами побуждает фагоциты к уничтожению паразитов посредством токсичных метаболитов кислорода или азотной кислоты (или совместно). При низкой регуляции иммунного ответа наблюдается прогрессирование заболевания, что обусловлено секрецией CD4+ лимфоцитами Т-хелперами IL-4, который ингибирует активацию макрофагов интерфероном-g и ингибирует секрецию TNFa.
Различают четыре клинико-анатомические формы лейшманиаза:
— висцеральную;
— очаговую кожную;
— слизисто-кожную;
— диффузную кожную.
Висцеральный лейшманиаз, известен также под названием “кала-азар”, что на хинди обозначает “черная лихорадка”. Последнее название обусловлено гиперпигментацией кожи, которая наблюдается на заключительном этапе заболевания.
Заражение происходит от больного человека и от некоторых домашних и диких животных, таких как собака, волк, лисица.
Инкубационный период составляет от 10 - 21 дня до 1 года (чаще 3-6 месяцев). Кожа становится своеобразного восковидного от бледно-землистого до черного.
Проникая в организм, амастиготы лейшманий заполняют макрофаги почти всех органов, вызывая тяжелое системное заболевание, характеризующееся увеличением печени и селезенки, лимфаденопатией, лихорадкой и резкой потерей веса. Селезенка может весить до 3 кг, а лимфоузлы достигают 5см в диаметре. Архитектоника селезенки размыта. Встречаются многочисленные макрофаги, заполненные лейшманиями. На ранних этапах в печени выражены дистрофические изменения, в дальнейшем развивается цирроз. Обилие макрофагов с лейшманиями, обнаруживаются в костном мозге, желудочно-кишечном тракте, почках, поджелудочной железе и яичках. Характерным является гиперпигментация кожи, которая и дала название заболеванию.
В почках на ранних этапах выявляются иммунные комплексы и развивается мезангиопролиферативный гломерулонефрит, в поздних случаях – отложение амилоида.
К осложнениям следует отнести присоединение вторичных бактериальных инфекций, которые обычно приводят к смерти больного. Также могут возникать летальные кровотечения, обусловленные выраженной тромбоцитопенией.
Кожный лейшманиаз. Кожный лейшманиазимеет также названия: “пендинская” язва, “тропическая” язва. Различают два типа кожного лейшманиаза — городской и сельский.
При кожном лейшманиазе городского типа заражение происходит от больного человека и, по-видимому, собаки.
Инкубационный период составляет 2—8 мес. (редко до 3—5 лет). На месте укуса москита (чаще на лице, руках) появляется одиночная буроватая зудящая папула (лейшманиома), постепенно увеличивающаяся. Через 5—10 месяцев на месте папулы развивается язва круглой формы с плотными краями и гнойным отделяемым. Изредка может возникнуть 2-3 язвы. Через 2—3 мес. начинается их заживление, на месте язв образуются рубцы. Болезнь продолжается 1—2 года. При микроскопическом исследовании в краях язвы выявляются гранулемы с большим количеством гигантских клеток и небольшим количеством паразитов.
При кожном лейшманиазе сельского типа заражение происходит чаще всего от большой и полуденной песчанок, тонкопалого суслика и других мелких диких животных.
Инкубационный период составляет от 1 недели до 2 месяцев. Болезнь начинается остро. На коже (лица, рук, часто ног) появляются множественные лейшманиомы, напоминающие гнойник (фурункул). Язвы образуются в первые недели болезни. Они неправильной формы, с плотными краями. Дно их имеет желтый цвет с гнойным отделяемым. Заживление язв начинается через 2—4 месяца и на их месте образуются рубцы. Продолжительность болезни 3—6 месяцев.
Слизисто-кожный лейшманиаз вызывается Leischmania braziliensis и встречается только на американском континенте.
Влажное, изъязвленное или неизъязвленное повреждение, которое может иметь нечеткие контуры, развивается в гортани или слизисто-кожном соединении носовой перегородки, в анусе или во влагалище. При микроскопическом исследовании выявляется смешанный воспалительный инфильтрат, который состоит из гистиоцитов, содержащих паразиты, лимфоцитов и плазмоцитов. Позднее воспалительная реакция становится гранулематозной и число паразитов уменьшается. Повреждения постепенно уменьшаются и рубцуются. Однако через длительный промежуток времени может наступить реактивация процесса, в силу до сих пор не распознанных механизмов.
Диффузный кожный лейшманиаз. Это редкая форма обнаруживается в Эфиопии и прилегающих к ней территориях Африки, а также в Венесуэле, Бразилии и Мексике. Заболевание начинается с одиночного узла. Затем по всему телу появляются узлы странного вида, напоминающие келоиды или бородавчатые разрастания. Их часто путают с лепромами, из-за чего больных иногда помещают в лепрозорий, где они получают неадекватное лечение. Повреждения не изъязвляются. При микроскопическом исследовании в светлой цитоплазме многочисленных макрофагов, образующих пенную массу, выявляются в большом количестве амастиготы лейшманий.
Для проверки степени усвоения Вами материала главы «Инфекционные болезни» просьба ответить на поставленные вопросы, в приведенных ниже тестовых заданиях.
Эталоны ответов на вопросы этих заданий можно найти в конце книги
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №393
Мужчина 23 лет умер при явлениях отека мозга. Микроскопически в ткани головного мозга выявлены полнокровие, отек, периваскулярные инфильтраты, представленные лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами, лизис нейронов, гиперплазия астроцитов и микроглиальных клеток, формирующих небольшие узелки. Такая микроскопическая картина характерна для:
1. прионовой энцефалопатии;
2. вирусного энцефалита;
3. бактериального энцефалита;
4. паразитарной инфекции;
5. алкогольной интоксикации.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №394
Мужчина 78 лет, умер в результате кахексии. Последние 2 года жизни страдал прогрессирующим слабоумием. На аутопсии макроскопически отмечено незначительное уменьшение массы головного мозга и умеренную атрофию извилин. Микроскопически в нейропиле серого вещества конечного мозга во всех отделах коры, полей аммоновых рогов, по ходу зубчатой фасции, в области подкорковых ядер, таламусе и коре мозжечка имеется множество овальных оптически пустых вакуолей (спонгиоз) от 1 до 50 микрон в диаметре. Кроме того, имеет место выпадение (потеря) нейронов III - VI слоя, сочетающееся с пролиферацией клеток астроглии. Видны округлой формы эозинофильные структуры с положительной реакцией окрасок на амилоид. Такая микроскопическая картина характерна для:
1. вирусного энцефалита;
2. прионовой энцефалопатии;
3. серого размягчения мозга;
4. паразитарной инфекции;
5. алкогольной интоксикации.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 395
Выберите один правильный ответ. Какой из перечисленных ниже микроорганизмов может быть выявлен только при помощи системы живых клеток:
1. риккетсии;
2. бактерии;
3. грибы;
4. простейшие;
5. гельминты.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 396
Выберите один правильный ответ. Какой из перечисленных ниже микроорганизмов относится к классу факультативных микроорганизмов:
1. риккетсии;
2. бактерии;
3. прионы;
4. вирусы;
5. гельминты.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 397
Выберите один правильный ответ. Какой из перечисленных ниже инфектов вызывает острое лихорадочное состояние у человека и не может быть выращен на искусственных средах:
1. риккетсии;
2. спирохеты;
3. прионы;
4. вирусы;
5. грибы.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №398
Выберите один правильный ответ. Вирусы проникают в клетку:
1. благодаря пассивному транспорту;
2. через калий-натриевые насосы;
3. путем пиноцитоза;
4. путем фагоцитоза;
5. благодаря клазматозу.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №399
Выберите один правильный ответ. Бактерии проникают в клетку:
1. благодаря пассивному транспорту;
2. через калий-натриевые насосы;
3. путем пиноцитоза;
4. путем фагоцитоза;
5. благодаря клазматозу.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №400
Выберите один правильный ответ. Мужчина 32 лет, на протяжении 7 лет страдал хронической формой тропической малярии. Умер от острой сердечной недостаточности во время приступа. На аутопсии: выражены желтушность кожи, склер и слизистых. Макроскопически сердце дряблое, имеется диффузное желтое окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты. Для какой дистрофии характерна макроскопическая картина изменений в сердце:
1. роговой;
2. гидропической;
3. гиалиново-капельной;
4. жировой;
5. углеводной.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №401
Выберите один правильный ответ. Мужчина 32 лет, на протяжении 7 лет страдал хронической формой тропической малярии. Умер от острой сердечной недостаточности во время приступа. На аутопсии: выражены желтушность кожи, склер и слизистых. Серое вещество головного мозга аспидно-серого (дымчатого) цвета. Селезенка увеличена в объеме, аспидно-серого цвета, микроскопически в ней выявляется множество макрофагов, содержащих бурого цвета анизотропный пигмент. Аспидно-серая окраска коры головного мозга и селезенки обусловлена наличием:
1. гемосидерина;
2. липофусцина;
3. гемомеланина;
4. меланина;
5. гематопорфирина.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №402
Выберите один правильный ответ.У женщины 35 лет диагностирована дифтерия зева. Умерла при явлениях острой сердечной недостаточности. На вскрытии: полости сердца расширены в поперечнике, мышца сердца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, с желтоватыми участками. В цитоплазме некоторых кардиомиоцитов с сохраненной цитолеммой выявляются мелкие вакуоли, в ядрах отмечена маргинация и конденсация хроматина. На замороженных срезах вакуоли, окрашиваются осмиевой кислотой в черный цвет. Какой вид дистрофии обнаружен в кардиомиоцитах?
1. углеводная;
2. баллонная;
3. гиалиново-капельная;
4. гидропическая;
5. жировая.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 403
Выберите один правильный ответ. Мужчина 65 лет болеет хроническим фиброзно-кавернозным туберкулезом легких на протяжении 20 лет. Поступил в нефрологическое отделение с явлениями уремии. Прижизненная проба на наличие в почках амилоида оказалась положительной. О какой форме амилоидоза идет речь в данном случае?
1. первичный системный;
2. вторичный системный;
3. ограниченный (местный);
4. семейный врожденный;
5. сенильный (старческий).
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №404
Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины, умершего от сыпного тифа, выявлено, что мышцы передней брюшной стенки и бедер плотные, ломкие, беловато-желтого цвета, напоминают стеариновую свечу. Описанные изменения в мышцах являются проявлением:
1. апоптоза;
2. фибриноидного некроза;
3. ценкеровского некроза;
4. колликвационного некроза;
5. казеозного некроза.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ 405
Выберите один правильный ответ. У больного с признаками острого инфекционного респираторного заболевания при электронно-микроскопическом исследовании эпителия бронха обнаружены вирусные частицы, а также ультраструктуры, связанные с клеточной мембраной, которые образуют причудливой спиралевидной формы фигуры. Что собой представляют эти образования?
1. фаголизомы;
2. гибнущие митохондрии;
3. псевдомиелиновые превращения мембраны;
4. остаточные резидуальные тельца;
5. пиноцитозные пузырьки.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 406
Выберите один правильный ответ.У женщины 39 лет с острым вирусным гепатитом при ультраструктурном изучении пункционного биоптата печени, в цитоплазме гепатоцитов обнаружена фрагментация митохондрий с лизисом крист и гиперплазия ультраструктур, формирующих различной величины каналы, ограниченные однослойными мембранами. Об увеличении каких ультраструктур идет речь в данном случае.
1. шероховатого эндоплазматического ретикулума;
2. гладкого эндоплазматического ретикулума;
3. аппарата Гольджи;
4. пиноцитозных пузырьков;
5. (микротрубочек) макрофиламентов.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 407
Выберите один правильный ответ. Женщина 32 лет, заболела остро, вначале резко повысилась температура до 38°С, моча по цвету напоминала пиво, затем появилось желтое окрашивание кожи, склер, видимых слизистых. Диагностирован острый вирусный гепатит. У этой больной в крови циркулирует в избыточном количестве:
1. прямой билирубин;
2. непрямой билирубин;
3. прямой и непрямой билирубин;
4. гемосидерин;
5. гематоидин;
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 408
Выберите один правильный ответ. У больного вирусным гепатитом при исследовании биопсийного материала среди гепатоцитов с признаками баллонной дистрофии обнаружены округлой формы образования интенсивно эозинофильные (тельца Каунсильмана), которые при электронно-микроскопическом изучении представляют собой фрагменты клетки, окруженные клеточной мембраной и содержат компактно расположенные органеллы, а также фрагменты ядер. Эти тельца являются проявлением:
1. атрофии;
2. некроза;
3. агенезии;
4. гипоплазии;
5. апоптоза.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 409
Выберите один правильный ответ. Мальчик 7-ми лет, поступил в больницу с картиной "острого живота". При энтеро- и колоскопическом исследовании выявлены: терминальный катарально-язвенный энтерит и псевдомембранозный колит. В подвздошной кишке в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. При исследовании биопсийного материала в дне язв выявлена инфильтрация всех слоев стенки кишки нейтрофилами, мононуклеарными клетками, эозинофилами, плазматическими клетками и наличие грам-отрицательных внутриклеточных бактерий. Герминативные центры лимфоидных фолликулов увеличены, в них отмечен распад лимфоцитов. Описанная картина характерна для:
1. гиардиаза (лямблиоза);
2. иерсинеозного энтероколита;
3. шигелезной дизентерии;
4. брюшного тифа;
5. амебиаза.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 410
Выберите один правильный ответ. Мужчина болел несколько лет хронической дизентерией и умер от истощения. При вскрытии легкие не изменены, в сердце признаки бурой атрофии. При микроскопическом изучении легких, слизистой желудка, миокарда и почек выявлено наличие аморфных отложений интенсивно фиолетового цвета по ходу мелких сосудов. Указанные изменения расценены как:
1. метаболическое обызвествление;
2. дистрофическое обызвествление;
3. метастатическое обызвествление;
4. гиалиноз;
5. фибриноидное набухания.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 411
Выберите один правильный ответ. У мужчины 67 лет, страдающего 15 лет хроническим шигеллезом, появились отеки на лице. В моче обнаружен белок. При анализе крови отмечено значительное увеличение остаточного азота. Произведена биопсия почки. В клубочках, базальных мембранах артериол, а также канальцев обнаружено отложение бесструктурных, гомогенных, стекловидных розового цвета масс. Окрашивание этих масс конго рот, иод грюн и метилвиолетом выявило резко выраженную метахромазию, что свидетельствовало о наличии у больного морфологических проявлений:
1. мукоидного набухания;
2. фибриноидного набухания;
3. склероза (фиброза);
4. гиалиноза;
5. амилоидоза.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 412
Выберите один правильный ответ. У девочки 5-ти лет появились боли в области пупка, отмечено вздутие живота, урчание, тошнота. В течение недели запоры сменялись поносами (испражнения желтые, с незначительной примесью слизи). Стул частый, испражнения жидкие, со значительным количеством слизи, которая имела зеленую окраску и пенисто-пушистый вид. При гистологическом исследовании биопсии различных отделов кишечника обнаружено: наличие в слизистой 12-ти перстной кишки серповидных трофозоитов на поверхности микроворсин эпителиальных клеток и энтероколит с умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки. О какой кишечной инфекции идет речь?
1. гиардиазе (лямблиозе);
2. кампилобактерном энтероколите;
3. шигелезная дизентерии;
4. сальмонеллезе
5. амебиазе.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 413
Выберите один правильный ответ. Женщина 34 лет заболела остро. Температура тела повысилась к 4-му дню болезни до 40°С. Потеряла сознания, отмечались зрительные и слуховые галлюцинации, бред. На 9-й день болезни на коже груди и живота появляется экзантема - необильная сыпь бледно-розового цвета (розеолы), величиной с булавочную головку, исчезающая при надавливании. На 18-й день болезни выявлены признаки "острого живота", диагностирован перитонит. Больная умерла. На аутопсии в подвздошной кишке обнаружены глубокие язвы в области групповых фолликулов, одна из которых перфорировала. В брюшной полости фибринозно-гнойный экссудат. О каком заболевании, из перечисленных ниже, идет речь:
1. гиардиаз (лямблиоз);
2. кампилобактерный энтероколит;
3. шигелезная дизентерия;
4. брюшной тиф;
5. амебиаз.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 414
Выберите один правильный ответ. Бубонную, первично легочную и септическую клинико-морфологические формы болезни различают при:
1. Туляремии
2. Бруцеллезе
3. Чуме
4. Холере
5. Сибирской язве
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 415
Выберите один правильный ответ. Язвенно-лимфожелезистую (в том числе окуло-лимфожелезистую), легочную и тифоидную клинико-морфологические формы болезни различают при:
1. Туляремии
2. Бруцеллезе
3. Чуме
4. Холере
5. Сибирской язве
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 416
Выберите один правильный ответ. Кожную (в том числе конъюнктивальную), кишечную, легочную и септическую клинико-морфологические формы болезни различают при:
1. Туляремии
2. Бруцеллезе
3. Чуме
4. Холере
5. Сибирской язве
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 417
Выберите один правильный ответ. Сердечно-сосудистую, нейро-, гепатолиенальную, урогенитальную и костно-суставную клинико-морфологические формы болезни различают при хроническом течении такого инфекционного заболевания как:
1. Туляремия
2. Бруцеллез
3. Чума
4. Холера
5. Сибирская язва
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 418
Выберите один правильный ответ. У мужчины 35 лет заболевание началось остро с внезапного поноса. Испражнения были водянистыми. Позже присоединилась очень обильная многократная рвота. Вследствие обезвоживания кожа стала морщинистой. Наблюдались судороги, осиплость голоса, сильная жажда, одышка. Развилось коматозное состояние и он умер. При вскрытии выявлено, что просвет тонкой кишки резко расширен, переполнен бесцветной жидкостью, которая напоминает по своему виду рисовый отвар. Стенка кишки, в том числе ее слизистая оболочка, набухшая, отечная, с красными пятнами (множественными мелкоточечными кровоизлияниями). Для какого инфекционного заболевания характерен описанный серозно-геморрагический энтерит:
1. Туляремия
2. Бруцеллез
3. Чума
4. Холера
5. Сибирская язва
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 419
Выберите один правильный ответ. Мужчина 29 лет, по специальности охотник, заболел внезапно: температура тела повысилась до 38-40°С, наблюдались озноб, головная боль, боль в мышцах, рвота, бред, носовые кровотечения. Одновременно на кисти появилась папула до 1.5 см в диаметре, которая быстро превратилась в пустулу с образованием чрезвычайно болезненного изъязвления. Развилась генерализованная лимфаденопатия. При гистологическом исследовании биоптата в дерме обнаружены гранулемы, состоящие из эпителиоидных, лимфоидных, многоядерных гигантских клеток типа инородных тел, полиморфно-ядерных лейкоцитов. В центре гранулем определяется некроз. Ваш диагноз:
1. Туляремия
2. Бруцеллез
3. Чума
4. Туберкулез
5. Сибирская язва
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 420
Выберите один правильный ответ. Работник одного из сельскохозяйственных предприятий заболел остро и при нарастающих явлениях интоксикации умер. При вскрытии обнаружена увеличенная, дряблая, на разрезе темно-вишневого, почти черного, цвета селезенка, дающая обильный соскоб пульпы. Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет ("красный чепец", или "шапочка кардинала"). Микроскопически обнаружено серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов. Ваш диагноз:
1. Туляремия;
2. Бруцеллез;
3. Чума;
4. Холера;
5. Сибирская язва.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 421
Выберите один правильный ответ. Женщина 45 лет. Житель сельской местности. Длительное время жаловалась на недомогание, бессонницу, раздражительность, головную боль, боли в мышцах и суставах, снижение аппетита, повышение температуры тела до 37,1°- 37,3°С. Смерть наступила при явлениях полиорганной недостаточности. На аутопсии во многих органах обнаружены гранулемы, сформированные макрофагами (эпителиоидными клетками), расположенными беспорядочно, гигантскими клетками типа Пирогова - Лангханса и небольшим количеством плазматических клеток и эозинофилов. В гранулемах много сосудов и отсутствуют очаги некроза. Помимо гранулематоза, выявлен системный продуктивно-деструктивный васкулит. Ваш диагноз:
1. Туляремия
2. Бруцеллез
3. Чума
4. Холера
5. Сибирская язва
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №422
Выберите один правильный ответ. При микроскопии биоптата кожи обнаружены гранулемы, состоящие из макрофагальных узелков с примесью лимфоцитов и плазматических клеток. Встречаются крупные макрофаги с жировыми вакуолями, содержащие упакованных в виде шаров возбудителей заболевания (клетки Вирхова). Грануляционная ткань хорошо васкуляризирована. Такое строение гранулем характерно для:
1. Туберкулеза
2. Сифилиса
3. Лепры
4. Риносклеромы
5. Сапа
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 423
Выберите один правильный ответ. При микроскопии биоптата кожи обнаружены гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток, окруженных преимущественно Т-лимфоцитами. Среди эпителиоидных клеток располагаются единичные гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса. В центре некоторых гранулем - очаги казеозного некроза. Сосуды отсутствуют. Такое строение гранулем характерно для:
1. Туберкулеза
2. Сифилиса
3. Лепры
4. Риносклеромы
5. Сапа
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №424
Выберите один правильный ответ. При микроскопии биоптата печени обнаружены гранулемы, состоящие из плазматических, эпителиоидных, лимфоидных и единичных гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса. В состав гранулем выявлены мелкие сосуды с признаками эндо- и периваскулита. Встречаются очаги казеозного некроза. Такое строение гранулем характерно для:
1. Туберкулеза
2. Сифилиса
3. Лепры
4. Риносклеромы
5. Сапа
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №425
Выберите один правильный ответ. При микроскопии биоптата слизистой оболочки верхних дыхательных путей обнаружены гранулемы, в состав которых входят преимущественно плазматические и эпителиоидные клетки, а также лимфоциты. Встречаются также эозинофильные гиалиновые шары (русселевские тельца), крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, заполненной возбудителями заболевания (клетки Микулича). Такое строение гранулем характерно для:
1. Туберкулеза
2. Сифилиса
3. Лепры
4. Риносклеромы
5. Сапа
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №426
Выберите один правильный ответ. При микроскопическом исследовании биоптата слизистой оболочки верхних дыхательных путей обнаружены гранулемы, в состав которых входят макрофаги и эпителиоидные клетки с примесью нейтрофильных полиморфноядерных лейкоцитов. Характерен кариорексис (распад ядер) клеток узелков с образованием мелких базофильных глыбок, очаги некроза и гнойного расплавления. Такое строение гранулем наиболее характерно для:
1. Туберкулеза
2. Сифилиса
3. Лепры
4. Риносклеромы
5. Сапа
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №427
Выберите один правильный ответ. Женщина 67 лет. Заболела остро. Через 3 дня появился резко выраженный отек и болезненность кожи и подлежащих мягких тканей шеи. Диагностирована флегмона шеи и медиастинит. Через несколько дней больная умерла. На аутопсии левая миндалина слегка увеличена в объеме, плотновата, на разрезе желтовато-зеленоватой окраски, с множеством мелких полостей, придающих ей сотовидное строение. Мягкие ткани шеи и клетчатка переднего средостения с признаками гнойного расплавления. Микроскопически в ткани множество мелких абсцессов, в центре которых располагаются состоящие из коротких палочковидных элементов, прикрепленных одним концом к общему центру, интенсивно базофильные образования. Ваш диагноз:
1. Амебиаз
2. Лейшманиаз
3. Актиномикоз
4. Бруцеллез
5. Гиардиаз (лямблиоз)
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №428
Выберите один правильный ответ. Ребенок 8 лет заболел остро. Заболевание началось с повышения температуры до 38-39°С, болей в горле, припухлости подчелюстных лимфатических узлов. В зеве на фоне отека и гиперемии определяются пленчатые серовато-беловатые и желтоватые наложения, плотно спаянные с подлежащими тканями, по снятии которых определяется дефект ткани. Резко выражены явления интоксикации. По данным ЭКГ резко выражены дистрофические изменения миокарда. Ваш диагноз:
1. Скарлатина
2. Коклюш
3. Менингококковая инфекция
4. Дифтерия
5. Корь
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №429
Выберите один правильный ответ. Ребенок 6 лет заболел остро. В клинической картине доминировали тошнота, рвота, головная боль. Через 2 суток от начала заболевания наступила смерть. На аутопсии мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны густым мутным желтовато-зеленоватым экссудатом как на конвекситальной, так и на базальной поверхности головного мозга. Мозг набухший. Миндалики мозжечка увеличены в объеме, выражена странгуляционная борозда. Ваш диагноз:
1. Скарлатина
2. Коклюш
3. Менингококковая инфекция
4. Дифтерия
5. Корь
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №430
Выберите один правильный ответ. При вскрытии умершего от брюшного тифа в подвзошной кишке выявлены уплощенные изъязвления, некротические массы на них отсутствуют. Язвы расположены по длиннику кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано местами мышечным слоем, местами - серозной оболочкой. Обнаружены также признаки перфорации стенки кишки. Укажите стадию развития брюшного тифа, при которой наиболее часто наблюдаются описанные изменения:
1. стадия мозговидного набухания;
2. стадия некроза;
3. стадия образования "грязных" язв;
4. стадия "чистых" язв;
5. стадия заживления язв.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №431
Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины 50 лет в терминальном отделе тонкой кишки обнаружены несколько язв размерами от 4 до 6 см в диаметре. Края язв умеренно возвышаются над поверхностью слизистой оболочки, стенки язв покрыты серовато-желтоватыми крошащимися массами. Клинически позитивна реакция Видаля в высоких титрах. Ваш диагноз:
1. Паратиф, брюшнотифозная форма;
2. Возратный тиф;
3. Дизентерия;
4. Брюшной тиф;
5. Болезнь крона.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №432
Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины 50 лет в терминальном отделе тонкой кишки обнаружены несколько язв размерами от 4 до 6 см в диаметре. Края язв умеренно возвышаются над поверхностью слизистой оболочки, стенки язв покрыты серовато-желтоватыми крошащимися массами. Клинически позитивна реакция Видаля в высоких титрах. Какое из осложнений брюшного тифа наиболее часто встречается в этой стадии заболевания:
1. перитонит;
2. парапроктит;
3. кишечное кровотечение;
4. перфорация язвы;
5. пенетрация язвы.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №433
Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины 50 лет в терминальном отделе тонкой кишки обнаружены несколько язв размерами от 4 до 6 см в диаметре. Края язв умеренно возвышаются над поверхностью слизистой оболочки, стенки язв покрыты серовато-желтоватыми крошащимися массами. Клинически позитивна реакция Видаля в высоких титрах. Какой материал необходимо взять при аутопсии для подтверждения диагноза брюшного тифа путем бактерилогического исследования:
1. мочу;
2. кусочек печени;
3. содержимое тонкой кишки и желчного пузыря;
4. содержимое толстой кишки;
5. кровь.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №434
Выберите один правильный ответ. У мальчика 6 лет появились резкая боль при глотании, выраженный отек шеи, температура тела повысилась до 39,0ºС. На миндалине появились серовато-желтые пленки, снимающиеся с большим трудом. Резко выражены признаки общей интоксикации. О каком из перечисленных ниже заболеваний идет речь:
1. скарлатина;
2. корь;
3. дифтерия;
4. менингококковый назофарингит;
5. грипп.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №435
Выберите один правильный ответ. Девочка 5 лет доставлена в приемный покой детской больницы в состоянии асфиксии. В гортани обнаружены бело-желтые обтурирующие просвет и легко отделяющиеся фибринозные пленки. Произведена трахеотомия. Какой вид воспаления развился в гортани?
1. катаральное;
2. дифтероидное;
3. дифтеритическое;
4. крупозное;
5. смешанное.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №436
Выберите один правильный ответ. У мальчика 4 лет повысилась температура тела до 39,0ºС, появились насморк, конъюнктивит, кашель. На коже отмечалась крупнопятнистая сыпь, при осмотре полости рта - белесоватые отрубевидные высыпания на слизистой щек. Внезапно появилось затрудненное дыхание и наступила смерть при явлениях асфиксии. О каком из перечисленных ниже заболевании идет речь:
1. скарлатина;
2. корь;
3. дифтерия;
4. менингококковый назофарингит;
5. грипп.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №437
Выберите один правильный ответ. У ребенка внезапно повысилась температура тела до 39,0ºС, появились катаральные явления в верхних дыхательных путях, боль при глотании, боли в животе. На пятый день болезни возник вялый паралич мышц нижних конечностей. Вскоре присоединились дыхательные расстройства. Смерть наступила от дыхательной недостаточности. При исследовании спинного мозга отмечена пролиферация глии, скопления лейкоцитов вокруг погибших нейронов и вокруг сосудов. О каком из перечисленных ниже заболевании идет речь:
1. скарлатина;
2. корь;
3. дифтерия;
4. менингококковый назофарингит;
5. полиомиелит.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №438
Выберите один правильный ответ. Мужчина 67 лет в период эпидемии гриппа поступил в больницу с жалобами на озноб, повышение температуры тела до до 39,0ºС, головную боль, кашель, выраженную одышку. В легких определялись влажные хрипы. Через два дня, несмотря на интенсивную терапию, наступила смерть от легочно-сердечной недостаточности. Какой вид воспаления в трахеи и бронхах, подтверждающий диагноз гриппа, обнаружен на вскрытии?
1. катарральный трахеобронхит;
2. серозно-десквамативный трахеобронхит;
3. дифтеритический трахеобронхит;
4. фибринозно-геморрагический трахеобронхит;
5. флегмонозный трахеобронхит.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №439
Выберите один правильный ответ. Мужчина 34 лет поступил в больницу с жалобами на озноб, повышение температуры тела до 40,0ºС, головную боль, слабость. К концу 5 суток на коже появилась мелкая розеолезная сыпь (экзантема), развился коллапс. Диагностирован сыпной тиф. Какие морфологические изменения лежат в основе экзантемы?
1. деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит;
2. узелковый периартериит;
3. артериальное полнокровие;
4. венозное полнокровие;
5. сегментарный фибриноидный некроз стенки венул.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №440
Выберите один правильный ответ. У девочки 11 лет появились озноб, повышение температуры тела до 39,0ºС, резкая головная боль, возбуждение, двигательное беспокойство, рвота. Спустя несколько дней появилась геморрагическая сыпь на теле, поражение сосудистой оболочки глаз и суставов, к которым присоединилась олигурия и надпочечниковая недостаточность, послужившая причиной смерти. В анализах из глотки обнаружен менингококк. При какой форме болезни наступила смерть ребенка?
1. менингококковый назофарингит;
2. менингококкемия;
3. менингококковый менингит;
4. прогрессирующая церебральная кахексия;
5. гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №441
Выберите один правильный ответ. Мужчина болел несколько лет хронической дизентерией и умер от истощения. На вскрытии легкие не изменены, в сердце признаки бурой атрофии. При микроскопии легких, слизистой оболочки желудка, миокарда и почек отмечено отложение интенсивно фиолетовых аморфных масс по ходу мелких сосудов. Описанные изменения - это проявление:
1. метаболического обызвествления;
2. дистрофического обызвествления;
3. метастатического обызвествления;
4. гиалиноза;
5. фибриноидного набухания.
<== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
ПОЛЕЗНЫЕ ИСКОПАЕМЫЕ. Полезные ископаемые, которые приурочены к четвертичным отложениям, можно разделить на несколько генетических групп | | | Сборка отдельных узлов. |
Дата добавления: 2016-04-06; просмотров: 1137;