Пациенты с пересаженным сердцем

Общие сведения

Количество пациентов с пересаженным сердцем ра­стет, потому что трансплантацию сердца выполня­ют все чаще и показатели выживаемости улучша­ются. Операции, которые проводят реципиентам в раннем периоде после трансплантации сердца: ре­визия средостения; повторная трансплантация. Операции в позднем периоде после трансплантации сердца: дренирование очагов инфекции; ортопеди­ческие вмешательства; другие операции, не связан­ные с трансплантацией сердца и ее осложнениями.

Пересаженное сердце полностью денервировано, поэтому вегетативная нервная система не оказыва­ет на него прямого влияния. Формирование и прове­дение сердечного импульса не нарушено, но отсут­ствие влияний со стороны блуждающего нерва проявляется относительно высокой ЧСС в покое (100-120/мин). Симпатические импульсы не по­ступают к сердцу, однако реакция на циркулирую­щие в крови катехоламины нормальна или даже усилена из-за денервационной чувствительности (повышенная плотность рецепторов). Сердечный выброс, как правило, находится на нижней границе нормы. При физической нагрузке сердечный выб­рос возрастает медленно, потому что выраженность этой реакции зависит от нарастания концентрации катехоламинов в крови. Зависимость между конеч-но-диастолическим объемом и сердечным выбросом (описывается уравнением Старлинга, гл. 19) сохра­няется, поэтому пересаженное сердце часто называ­ют зависимым от преднагрузки. Ауторегуляция ко­ронарного кровообращения не нарушена.

В ходе предоперационного обследования целе­направленно оценивают функциональное состоя­ние пересаженного сердца, а также выявляют ос­ложнения, возникновение которых обусловлено лечением иммунодепрессантами. Наибольший риск отторжения сердца наблюдается в течение первых трех месяцев после операции. По истече­нии этого срока частота отторжения составляет приблизительно один эпизод на больного за 1 год.

Отторжение может проявляться аритмиями (в первые 6 мес. после операции) или ухудшением пе­реносимости физической нагрузки (вследствие прогрессирующего нарушения насосной функ­ции). Для своевременного распознавания оттор­жения применяют ЭхоКГ в динамике, но наиболее достоверные сведения дает биопсия миокарда. Ускоренное развитие коронарного атеросклеро­за — очень распространенное и серьезное осложне­ние, ограничивающее срок жизни пересаженного сердца. Из-за денервации ишемия и инфаркт мио­карда чаще всего протекают без боли. Все вышепе­речисленное диктует необходимость проведения периодических обследований на предмет выявле­ния коронарного атеросклероза, в том числе мето­дом ангиографии.

В схему иммунодепрессантной терапии обычно включают циклоспорин, азатиоприн и преднизон. Основные побочные эффекты иммунодепрессан-тов: нефротоксичность, депрессия костного мозга, гепатотоксичность, оппортунистические инфек­ции и остеопороз. Часто развиваются артериаль­ная гипертензия и задержка жидкости, что требует назначения диуретиков и ингибиторов АПФ. При проведении больших операций показаны ударные дозы кортикостероидов (гл. 36).

Анестезия

У пациентов с пересаженным сердцем успешно применяют практически все методики анестезии, в том числе регионарные. Функция трансплантата в значительной степени зависит от преднагрузки, которую необходимо поддерживать на нормаль­ном или повышенном уровне. Пациенты с переса­женным сердцем очень плохо переносят быструю вазодилатацию, потому что у них она не сопровож­дается рефлекторным повышением ЧСС. Вазопрес-соры непрямого действия (эфедрин, дофамин) менее эффективно ее купируют по сравнению с пре­паратами прямого действия. Это объясняется от­сутствием запасов катехоламинов в нейронах мио­карда (гл. 12). На случай повышения ЧСС всегда должны иметься готовые к применению шприцы с изопротеренолом или адреналином в разведении (10 мкг/мл). Опиоиды или ингибиторы ацетилхо-линэстеразы не вызывают брадикардии. Холинобло-каторы, панкуроний или меперидин не увеличивают ЧСС. Вместе с тем холиноблокаторы рекомендует­ся использовать при устранении действия миоре­лаксантов, для снятия внесердечных м-холинерги-ческих эффектов ацетилхолина.

Показан тщательный ЭКГ-мониторинг, позво­ляющий выявить ишемию миокарда. На ЭКГ обычно бывает два зубца P: один представляет ак-

тивность синусового узла реципиента (как прави­ло, в ходе операции он остается интактным), дру­гой — активность синусового узла донора. На сину­совый узел реципиента влияет вегетативная нервная система, но он не изменяет функцию пере­саженного сердца. При больших операциях реко­мендуется инвазивный мониторинг АД, ЦВД и ДЛА; во время установки катетеров необходимо строго соблюдать правила асептики.

Случай из практики: перелом бедра у пожилой женщины, вызванный падением

Женщине в возрасте 71 года планируется проведе­ние открытой репозиции и внутреннего остеосин-теза в связи с переломом левого бедра. В анамнезе два приступа головокружения за несколько дней до падения. Пациентка помнит, как стояла в ванной комнате и чистила зубы, а затем очнулась на полу, ощущая боль в бедре. Предоперационная ЭКГ: си­нусовый ритм, длительность интервала PQ 220 mc, блокада правой ножки пучка Гиса.

Почему анестезиолог должен обратить внимание на обмороки в анамнезе?

Обмороки у пожилых больных часто обусловлены аритмиями и вызвавшими их органическими забо­леваниями сердца. Реже аритмии возникают в отсутствие органического поражения сердца. Сер­дечные обмороки обычно случаются при внезапном пароксизме аритмии, которая резко угнетает сердеч­ный выброс и нарушает мозговой кровоток. Менее выраженные нарушения мозгового кровообращения проявляются головокружениями и предобморочны-ми состояниями. К обмороку могут привести как бради-, так и тахиаритмии (гл. 19). В табл. 20-16 пе­речислены кардиологические и внесердечные забо­левания, являющиеся причиной обмороков.

Каков механизм возникновения брадиаритмии?

Брадиаритмии возникают в результате дисфункции синусового узла или нарушения АВ-проводимости. Задержка или блокада импульса может произойти на любом уровне между синусовым узлом и дис­тальной частью системы Гиса-Пуркинье (гл. 19). Причины обратимых нарушений проведения: пато­логический тонус блуждающего нерва, электролит­ные нарушения, побочное действие лекарственных препаратов, гипотермия, ишемия миокарда. Не­обратимые нарушения (на протяжении некоторого

времени они могут быть преходящими) включают либо изолированные нарушения проводящей систе­мы, либо органические поражения сердца (чаще всего это артериальная гипертензия, ИБС или по­рок сердца).

Какова патофизиология дисфункции синусового узла?

При дисфункции синусового узла ЭКГ в 12-ти стан­дартных отведениях может быть нормальной, за ис­ключением эпизодов отказа синусового узла или преходящей синоатриальной блокады (блок выхо­да). Клинические проявления возникают, когда длительность отказа синусового узла превышает 3 с или эффективная ЧСС становится меньше 40/мин. Симптомы включают преходящее головокружение, обмороки, спутанность сознания, усталость и одышку. Гемодинамически значимая дисфункция

ТАБЛИЦА 20-16.Причины обмороков

синусового узла, или синдром слабости синусового

узла,часто провоцируется применением (3-адрено-блокаторов, антагонистов кальция, дигоксина и хи-нидина. Термин синдром брадикардии-тахикардии

используют в тех случаях, когда после пароксизма тахиаритмии (обычно это трепетание предсердий или мерцательная аритмия) возникает отказ сину­сового узла или брадикардия. В последнем случае брадикардия, вероятно, отражает неспособность си­нусового узла восстановить нормальный автома­тизм, угнетенный в результате тахиаритмии. Для постановки диагноза применяют холтеровский мо­ниторинг ЭКГ, а также мониторинг ЭКГ на фоне провокационных проб (массаж каротидного синуса, учащающая предсердная ЭКС).

Каковы ЭКГ-признаки АВ-блокады?

Признаки АВ-блокады: нарушения деполяриза­ции желудочков (блокада ножки пучка Гиса); уд­линение интервала PQ (АВ-блокада 1-й степени); неспособность некоторых импульсов из предсер­дий деполяризовать желудочки (АВ-блокада 2-й степени); АВ-диссоциация (АВ-блокада 3-й степе­ни, называемая также полной АВ-блокадой).

Что определяет значимость нарушений проведения?

Уровень нарушения проведения, риск прогресси-рования до полной АВ-блокады, а также вероят­ность того, что латентные водители ритма будут способны поддерживать стабильный и адекват­ный замещающий ритм (ЧСС > 40/мин). В отсут­ствие активности более проксимальных водите­лей ритма их функцию может взять на себя пучок Гиса. В норме пучок Гиса — самый дистальный участок проводящей системы, который способен поддерживать стабильный ритм (обычно ЧСС 40-60/мин). Если роль водителя ритма выполня­ет пучок Гиса и нарушений внутрижелудочкового проведения нет, то комплексы QRS имеют нор­мальную конфигурацию. Если водителем ритма является дистальный участок системы Гиса-Пуркинье, то ритм часто нестабильный и ЧСС < 40/мин, что приводит к появлению широких комплексов QRS.