Тема: Иммунодефициты.
Слайд 2
План лекции:
1. Роль системы иммунитета в поддержании гомеостаза.
2. Основные звенья системы иммунитета и их функции.
3. Нарушения системы иммунитета.
4. Причины и механизм развития аллергии.
Слайд 3
В процессе эволюции происходило формирование многих систем организма, в том числе и систем, которые выполняют защиту организма от действия неблагоприятных факторов внешней среды. К числу таких систем относится и система иммунитета. Иммунитет – это защита организма от генетически чужеродной информации.
Здоровая иммунная система способна распознать все чужеродные антигены и осуществлять реакции, направленные на их устранение. Биологическое распознавание основано на комплиментарном взаимодействии двух молекул. Нарушение нормальной деятельности иммунной системы может приводить к различным заболеваниям, которые подразделяются на группы.
Слайд 4
Классификация нарушений системы иммунитета:
1. Иммунодефицитные состояния. Они сопровождаются снижением функции иммунной системы и развитием неполноценного иммунного ответа, при котором организм человека теряет способность адекватно сопротивляться инфекциям.
Слайд 5
2. Аллергические заболевания. Такая патология характеризуется повышенной чувствительностью (гиперчувствительность) иммунной системы к антигенам (аллергены) при повторном контакте с ним. При этом ответные иммунологические реакции несоразмерны тем возможным нарушениям, которые может вызвать патогенный или совершенно безвредный антиген (например, различные компоненты пищи).
Слайд 6
3. Аутоиммунные заболевания, связанные с нарушением механизмов иммунной системы, позволяющей отличать «своё» от чужеродного, вследствие чего происходят реакции иммунной системы против клеток своего организма.
4. Иммунопатологические процессы репродукции.
5. Иммунопатологические процессы при развитии опухолей иммунной системы и других систем.
Слайд 7
Система иммунитета состоит из 2 основных звеньев: неспецифическогои специфического. Специфические– это те, которые работают против конкретного антигена, обеспечивая защиту от него длительное время, иногда на протяжении всей жизни. Неспецифические механизмы иммунитета можно назвать в некотором роде универсальными, поскольку они реагируют на проникновение в организм любых чужеродных агентов, а также обеспечивают первоначальную эффективную защиту до тех пор, пока не включатся антиген-специфические реакции.
Слайд 8
Неспецифическое звено иммунитета состоит из:
1.Кожи и слизистых оболочек.
2.Гуморальных факторов неспецифического иммунитета (β-лизины, лизоцим, комплемент).
3.клеточных факторов неспецифического иммунитета (системы фагоцитов и натуральных киллеров).
Слайд 9
Специфическое звено состоит из:
1.В-клеточного иммунитета, активация которого приводит к выработке иммуноглобулинов пяти классов: иммуноглобулин А, G, M, D, E (IgA, IgG, IgM, IgD и IgE). В-лимфоциты способны распознавать антиген в свободном виде.
2.Т-клеточного иммунитета, активация которого сопровождается развитием антителозависимой клеточной цитотоксичности (появление так называемых сенсибилизированных лимфоцитов). Другими словами, Т- клеточный иммунитет - это защита нашего организма при помощи наших клеток.
Слайд 10
Вилочковая железа (тимус) отвечает за развитие и работу Т-лимфоцитов, которые имеют различное назначение. Из тимуса лимфоциты перемещаются в периферическую лимфосистему. При контакте с макрофагом образуются Т-киллеры, которые уничтожают мелкие бактериальные, вирусные частицы и повреждённые ими клетки. Клеточный иммунитет вызывает реакции замедленного типа, с формированием противоопухолевого, трансплантационного и противовирусного механизмов защиты.
Слайд 11
При внедрении значительного количества антигенов процесс завершается разрушением клеток и тканей с развитием воспалительной реакции, что проявляется изменениями в лимфатических узлах и в селезёнке. Это имеет место при аутоиммунных реакциях, при отторжении трансплантата, хронических воспалительных и онкологических заболеваниях. Имеются Т-хелперы, которые ускоряют антителообразование, и Т-супрессоры, останавливающие образование антител, когда в этом пропадает необходимость. Таким образом, клеточный иммунитет направлен не только на непосредственное уничтожение чужеродных частиц, но и на передачу информации гуморальному иммунитету для образования антител.
Слайд 12
Недостаточность того или иного звена иммунитета получила название «иммунодефициты». Встречаются врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния. Развитие практически любой формы иммунодефицита сопровождается, чаще всего, развитием воспалительных процессов в области входных ворот инфекции (кожа, слизистые). Чужеродные вещества, которые вызывают развитие иммунного ответа, называются «антигеном».
Слайд13
Аллергия– это иммунная реакция, которая сопровождается повреждением тканей организма. Аллерген – это вещество, которое вызывает развитие аллергической реакции. По происхождению аллергены делятся на: растительные, бытовые, пищевые, эпидермальные, лекарственные.
Слайд 14
Кроме этого аллергены делятся на полные и неполные. Полные аллергены – это вещества, которые самостоятельно могут вызвать развитие аллергии (пыльца растений, эпидермис и т.д.), неполными аллергенами являются вещества, которые самостоятельно не могут вызвать аллергическую реакцию, но попадая в организм, образуют комплексы с белками или клетками и вызывают развитие аллергии. Аллергические реакции делят на две большие группы: реакции немедленного и реакции замедленного типов.
Слайд 15
В настоящее время по механизму развития принято выделять 4 типа аллергических реакций (гиперчувствительности). Такое деление аллергий было предложено в 1964 году Кумбсом, Джеллом. Все эти типы аллергических реакций, как правило, редко встречаются в чистом виде, чаще они сосуществуют в различных сочетаниях или переходят из одного типа реакций в другой тип.
При этом I, II и III типы обусловлены антителами, являются и относятся к реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Реакции же IV типа обусловлены сенсибилизированными Т-клетками и относятся к реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).
В основе механизма аллергических реакций немедленного типа лежит повреждение тканей при непосредственном участии антител. А развитие аллергических реакций замедленного типа связано с развитием клеточного иммунного ответа.
Слайд 16
Первый тип (I) – атопический, анафилактический или реагиновый тип. При реакциях первого типа происходит повреждение тканей за счёт реакций, протекающих с участием иммуноглобулинов E, иногда G по реагиновому механизму на поверхности клеток. Высвобождаемые при этом медиаторы воспаления попадают в кровь и приводят к спазмам гладкой мускулатуры или повышению секреции. По такому типу проходят аллергические риниты, атопическая бронхиальная астма, крапивница. Серьёзнейшей реакцией гиперчувствительности первого типа является анафилактический шок, развивающийся от нескольких секунд до 5 часов. Вызванные им отёки гортани, бронхоспазмы и ларингоспазмы вызывают удушье, а резкое падение давления может привести к коллапсу.
Слайд 17
Второй тип (II) — цитотоксический. При аллергических реакциях цитотоксического типа антитела соединяются с клетками и повреждают их, а порой и вызывают их лизис (растворение). За это порой их называют клеточными ядами. Этот тип реакции гиперчувствительности лежит в основе лекарственной аллергии, гемолитической болезни новорождённых при резус-конфликте, при гепатитах, тиреоидитах, аутоиммунной гемолитической анемии.
Интересно, что не всегда цитотоксины вызывают повреждение клетки. При достаточно малом количестве клеточные яды вызывают стимуляцию. Этот феномен используют для разработки цитологических сывороток с лечебным действием под разные виды аллергических реакций.
Слайд 18
Третий тип (III) — иммунокомплексный - иммунокомплексные реакции обусловлены образованием комплексов антиген-антитело при незначительном избытке антигенов. В таком случае комплексы откладываются на стенках сосудов, активирую систему комплемента и вызывая воспаление. В выраженных случаях воспаление может приводить к некрозу тканей, образованию язв, в сосудах могут проявится полные или частичные тромбозы и некоторые виды аллергических реакций. Такой тип реакции характерен для экзогенных конъюнктивитов, аллергических дерматитах, ревматоидном артрите и системной красной волчанке, гломерулонефрит, а также это может быть и атопический дерматит у детей.
Слайд 19
Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа или клеточно-опосредованная гиперчувствительность. Они развиваются в течение 24-48 часов после попадания антитела в организм сенсибилизированных людей (сенсибилизация – это повышение чувствительности организма к воздействию раздражителей, вызывающее аллергическую реакцию). Реакции вызываются взаимодействием Т-лимфоцитов и специфических антигенов. Повторное попадание в организм антигена приводит к развитию Т-клеточнозависимых воспалительных реакций и как результат — аллергические реакции.
Слайд 21
Воспалительные процессы могут быть как локализованными, так и генерализованными. Характерно, что при таком типе аллергических реакций максимальный урон наносится кожным покровам, ЖКТ и органам дыхания. Клинические примеры клеточнозависимых реакций (инфекционно-аллергические заболевания) – инфекционно-бронхиальная астма, бруцелёз, туберкулёз, сифилис.
Слайд 22
3 стадии аллергических реакций
У большинства больных аллергические проявления обусловлены антителами иммуноглобулина IgE-класса, поэтому и мы рассмотрим механизм развития аллергии на примере аллергических реакций I типа (атопии).
В их течении выделяют три стадии:
1.Иммунологическая стадия – включает в себя изменения в иммунной системе, происходящие при первом контакте аллергена с организмом и образование соответствующих антител, т.е. сенсибилизацию. Если к моменту образования антитело аллерген удален из организма, никаких аллергических проявлений не наступает. Если аллерген поступает повторно или продолжает находиться в организме, образуется комплекс «аллерген — антитело».
Слайд 23
2.Патохимическая – выброс биологически активных медиаторов аллергии (гистамин, серотонин и др.). Гистамин вызывает расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости, отек, боль, зуд.
3.Патофизиологическая – стадия клинических проявлений. Если при аллергии органом-мишенью является слизистая носа, развивается картина аллергического ринита, если глаза – развивается аллергический конъюнктивит, если бронхов – развивается астматический приступ.
По механизму 1 типа аллергических реакций развиваются такие заболевания, как поллиноз (сенная лихорадка), аллергический ринит, пищевая аллергия, атопическая форма бронхиальной астмы.
Слайд 24
Это разделение на стадии достаточно условно. Однако, если представить себе процесс развития аллергии шаг за шагом, он будет выглядеть следующим образом:
1.Первый контакт с аллергеном
2. Образование IgE 1.иммунологическая стадия
3.Фиксация IgE на поверхности тучных клеток (п.1-5)
4.Сенсибилизация организма
5.Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток
6.Выход медиаторов из тучных клеток 2.патохимическая стадия
7.Действие медиаторов на органы и ткани (п.6)
8.Аллергическая реакция. 3. патофизиологическая стадия
(п.7-8)
Наиболее достоверными методами диагностики аллергических реакций 1 типа являются кожные или провокационные пробы. Патогенетическим методом лечения данных аллергий является метод специфической иммунотерапии – гипосенсибилизации. Сенсибилизация – это повышение чувствительности организма к воздействию раздражителей, вызывающее аллергическую реакцию.
<== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
Адаптация человека к высокогорью. | | | Адаптация человека к условиям морского климата. |
Дата добавления: 2016-03-27; просмотров: 1940;