Стигмы дизэмбриогенеза

АНЕМИИ

Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов или содержания гемоглобина, или того и другого в единице объема крови. Если снижение уровня гемоглобина не ниже 100 г/л – анемия считается легкой, от 70 до 100 г/л – умеренной, менее 70 – г/л – тяжелой.

Клинические симптомы анемии различны в зависимости от ее степени. При анемиях легкой степени развивающиеся компенсаторные механизмы настолько эффективны, что проявления могут отсутствовать. При анемиях умеренной степени клиническую симптоматику обуславливают компенсаторные механизмы, включающие перераспределение крови от кожи к внутренним органам (бледность кожи и слизистых оболочек), тахикардию, тахипное. При анемиях тяжелой степени компенсаторные механизмы недостаточны и появляются симптомы, являющиеся результатом тканевой гипоксии: стенокардия, обморочные состояния, слабость в конечностях.

Классификация анемий:

1. В зависимости от морфологии эритроцитов:

Нормоцитарные

Наиболее значимой в патологии человека макроцитарной анемией является анемия В12 и фолиево-дефицитная, нормоцитарной – железо-дефицитная.

2. В зависимости от величины цветного показателя:

Нормохромные

3. По течению:

Острые

Хронические

4. По этиологии и патогенезу:

Гиперплазия красного костного мозга и метаплазия желтого

Появление очагов экстрамедуллярного (внекостномозгового) кроветворения в печени, селезенке, лимфоузлах и других органах

Геморрагический диатез

Жировая дистрофия паренхиматозных органов

Желтуха

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Острая постгеморрагическая анемиявозникает после массивного кровотечения.

Причины:

· Спонтанный или травматический разрыв сосуда

· Аррозия артерии (пептические язвы, опухоли)

· Разрыв маточной трубы (внематочная беременность)

· Нарушения гемостаза (гемофилия)

Быстрая потеря 1/3 общего объема крови (например, при разрыве аорты) может привести к смерти. При этом происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови и, как следствие, падение артериального давления, а внутренние органы изменены мало. При постепенной (в течение суток) потере 2/3 ОЦК обычно смерть наступает от острой сердечной недостаточности, а во внутренних органах отмечается выраженное малокровие.

Хронические постгеморрагические анемиивозникают при длительных умеренных кровопотерях.

Причины:

· Пептические язвы ЖКТ

· Варикозные расширения геморроидальных вен

· Распадающиеся опухоли

· Гинекологические и урологические поражения

· Гемофилия

· Выраженный геморрагический синдром

В начале хронического кровотечения регенераторная функция костного мозга компенсирует потерю эритроцитов. В результате гипоксии ↑ содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию клеток красного костного мозга, в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов. Но одновременно с эритроцитами пациент теряет железо, содержащееся в гемоглобине. Поэтому постгеморрагическая анемия переходит в железодефицитную.

В периферической крови наблюдается гипохромная анемия. В красном костном мозге, также как при острой кровопотере есть гиперплазия эритроидного ростка с увеличением общего количества нормоцитов, за счет, главным образом, базофильных или полихроматофильных эритроидных клеток.

Макроскопически отмечается бледность кожных покровов, бледность внутренних органов, возникающая гипоксия органов и тканей приводит к жировой дистрофии миокарда печени, почек. Часто выражен геморрагический синдром, который проявляется в виде кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках. Наблюдаются очаговые превращения желтого костного мозга в красный, появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке.

Гипо- и апластические анемии. Врожденные и приобретенные

Данные термины используются, как правило, для обозначения пангипоплазии костного мозга, приводящей к снижению выработки всех кроветворных клеток, что проявляется в периферической крови эритропенией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Причинами развития приобретенных гипо- и апластических анемий могут явиться различные экзогенные факторы – ионизирующее облучение, лекарственные препараты (например, цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства) и другие.

Врожденная гипопластическая анемия по автору называется анемия Эрлиха. Врожденная апластическая анемия – анемия Фанкони. Последняя представляет собой редкое семейное заболевание с костными аномалиями, микроцефалией, гипогенитализмом и коричневой пигментацией кожи.

Клинико-анатомическая характеристика анемий Фанкони и Эрлиха:

Стигмы дизэмбриогенеза