Артериовенозная аневризма

Этот вид аневризмы чаще всего имеет травматический генез и образуется вследствие одновременного повреждения артерии и вены (рис. 18.24, а, б, в). При комбинации венозной аневризмы с артериовенозным свищом наблю­дают сочетание указанных видов аневризм. При длительном существовании артериовенознои аневризмы наступают значительные изменения стенки приводящей артерии, проявляющиеся в истончении мышечного слоя, фраг­ментации и очаговой деструкции внутренней эластичной мембраны, гиперэластозе адвентиции, что обусловливает увеличение диаметра артерии. В стенке вены, отходящей от аневризмы, напротив, происходит гипертрофия мышечной оболочки и развитие внутренней эластической мембраны. Эти изменения иногда ведут к значительному увеличению калибра вены.

Артериовенозные аневризмы и их комбинации вызывают тяжелые гемодинамические расстройства, для которых характерны нарушения как пери­ферического кровообращения, так и центральной гемодинамики.

Патологический сброс артериальной крови в венозную систему вызывает нарушение венозного оттока и перегрузку правых отделов сердца. Вследст­вие венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникают отек и трофические изменения дистальных отделов конечностей. Из-за повышен­ного притока крови к правому предсердию развивается рабочая гипертро­фия миокарда, которая затем сменяется миогенной дилатацией и сердечной декомпенсацией.

Ввиду постоянного артериовенозного сброса аневризматический мешок обычно небольшой по размерам, менее напряжен, чем при артериальных аневризмах. В области аневризмы часто наблюдается расширение подкож­ных вен, которые иногда пульсируют, и определяется симптом "кошачьего мурлыканья". При аускультации над этим участком выслушивают постоян­ный "дующий" шум, усиливающийся в период систолы.

Патогномоничным симптомом артериовенозной аневризмы является урежение пульса на 15—30 ударов в 1 мин, сочетающееся с повышением ар­териального давления, при пережатии приводящей артерии (симптом Доб­ровольского). Замедление пульса обусловлено улучшением сердечной дея­тельности вследствие уменьшения притока крови к правым отделам сердца.

Лечение. При комбинировании свища с аневризмой и при артериове-нозных аневризмах устраняют сообщение между артерией и веной и в слу­чае необходимости производят пластику пораженных сосудов.

Тромбозы и эмболии

Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ише­мией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз— патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения арте­риальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми забо­леваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечно­стей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым ар­териальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследова­ния, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосу­дах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связа­но с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобо­ждающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейко­цитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрега­тов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрега­ции, в частности оксида азота (NO), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к ак­тивации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фиб­рина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным.

Эмболия— закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, "оторвавшейся" от сосуди­стой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У 92—95%больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокар­да (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми на­рушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого же­лудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эм­болия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожден­ных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4% больных с эм-болиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выра­женным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию про­долженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тром­бозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способ­ствует развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрица­тельно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточ­ных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кро­воток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. На­растает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы острой артериальной не­проходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания ха­рактеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсив­ность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-блед­ную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значи­тельно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижа­ется поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тя­желыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная ане­стезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяже­лых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпа­ции. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состоя­ние больных.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообра­щения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявля­ется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. "Мраморный" рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны ди-зурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не опре­деляется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает тако­вую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное раз­витие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стой­кой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой ар­териальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев). При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ише­мии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движе­ний в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ сте­пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная кон­трактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить пра­вильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возника­ют интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не под­лежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пора­женной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитери-рующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный тромбоз.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, ко­торые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают до­полнительные представления о характере патологического процесса (эмбо­лия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка маги­стральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным ве­ществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического по­ражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).

Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хи­рургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная тера­пия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. Консерва­тивное лечение может быть назначено лишь пациентам, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности. Оно должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечеб­ных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитиче-ским, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действи­ем. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улуч­шающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную ге­модинамику. В настоящее время наиболее часто используемым тромболи-тиком являются урокиназа или ее аналоги (стрептокиназа, стрептаза, стреп-толиаза, целиаза, стрептодеказа и др.) — препараты, непосредственно акти­вирующие профибринолизин (плазминоген). Стрептокиназа (продукт жиз­недеятельности бета-гемолитического стрептококка) является непрямым активатором плазминогена, урокиназа — прямым активатором плазминоге-на, выделенным из мочи. Другой (более дорогостоящий) препарат — это ре-комбинантный тканевый активатор плазминогена (rtPA). Препараты вводят внутривенно капельно (системный тромболизис) на протяжении несколь­ких дней до получения клинического эффекта или внутриартериально через катетер, установленный проксимальнее тромба (региональный тромболизис) или непосредственно в тромб (локальный тромболизис). Недостатком существующих методик системного тромболизиса является большой расход дорогостоящих фибринолитических средств и высокая частота геморрагиче­ских осложнений. Более перспективна методика локального тромболизиса, которая заключается в пункции артерии, установке катетера в самом тромбе на глубине 3—4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500— 10 000 ЕД урокиназы) через специальные мультиперфорированные катете­ры. Под непрерывным ангиографическим контролем катетер продвигают через зону окклюзии. При необходимости процедуру локального тромболизиса сочетают с чрескожной аспирационной тромбэктомией (отсасывающее действие создается за счет отрицательного давления), чрескожной баллон­ной ангиопластикой или установкой стента в измененную артерию.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым про­цесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4—5 ч. Суточная доза гепарина состав­ляет 30 000—50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если вре­мя свертывания крови превышает исходный уровень в 2—2,5 раза. При пе­редозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, кото­рый устраняют введением 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 1 0 0 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7—10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты не­прямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1 , 5 — 2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Более перспективными препаратами являются низ­комолекулярные фракции гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин).

Рис. 18.25. Эмболэктомия из бедренной артерии с помощью ка­тетера Фогарти.

Антикоагулянты непрямого действия (неодику-марин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) по­давляют биологический синтез протромбина в рети-кулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2—3 дней после отмены пре­парата. Критерием эффективности проводимой те­рапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата следует считать та­кую, которая снижает протромбиновый индекс до 35—40%. Наиболее ранним симптомом передози­ровки служит появление микрогематурии. Антидо­том антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол).

Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение пре­паратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные сред­ства оказывают наибольший эффект при внутривен­ном введении. Целесообразно также использовать низкомолекулярный декстран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, уси­ливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочти­тельнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуж­дения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Метаболический ацидоз, нередко развивающийся у больных, требует контроля над показателями кислотно-основного состояния и их своевре­менной коррекции введением 4% раствора натрия бикарбоната. Для улуч­шения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать вита­мины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сер­дечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный провод­ник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный бал­лончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечно­стей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей — бифуркацию плечевой артерии. Выполняют попе­речную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, про­водя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер (рис. 18.25). Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимо­сти артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из перифери­ческих артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопро­вождающейся отеком мышц (ША степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока по­казана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться ре­конструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.