Понятие о белковом обмене и азотистом балансе.

Белковый обмен – это совокупность биохимических реакций, отражающий метаболизм пептидов и аминокислот. Белковый обмен занимает первостепенное значение для существования живых организмов.

Отличительная особенность обмена белков – белки не депонируются в организме (как гликоген в печени и мышцах или жиры в подкожной жировой клетчатке и сальнике). При этом в организме взрослого человека ежесуточно должно обновляться 400 г. Основным источником АК для синтеза белков тканей человека являются белки пищи.

Суточная потребность взрослого человека в белках составляет около 100 г. При повышенной физической активности потребность в белках возрастает до 150 г/сутки.

Следует отметить, что белки животного происхождения (белки мяса, молока, яиц, рыбы) имеют большую биологическую ценность по сравнению с растительными беками, поскольку животные белки содержат АК в соотношении близком к белкам тканей человека и перевариваются быстрее.

Недостаточное поступление белков с пищей может привести к нарушению азотистого обмена. Наиболее тяжёлой формой белкового голодания является квашиоркор («золотой мальчик»), который характеризуется тяжелыми нарушениями функций, печени, почек и нервной системы вследствие употребления детьми растительной пищи. Смертность детей от квашиоркора 50-90%.

Показателем белкового и аминокислотного обмена является азотистый баланс.

Азотистый баланс организма – это разность между введенным с пищей азотом и выведенным из организма (в граммах).

Положительный азотистый баланс - если количество выводимого азота из организма меньше количества вводимого с пищей азота. Это свидетельствует о высоком уровне биосинтетических процессов. Положительный азотистый баланс характерен для детей, кормящих матерей, беременных.

При отрицательном азотистом балансе количество выделяемого азота превышает количество вводимого азота. Такое состояние имеет место при тяжелых заболеваниях, при голодании, у людей пожилого возраста, при неполноценном белковом питании.

При состоянии азотистого равновесия количество азота, теряемого организмом, равно количеству принимаемого с пищей азота. Азотистый баланс равен нулю. Это состояние характерно для здорового взрослого человека, получающего полноценную белковую пищу. Так, взрослый человек, занимающийся умственным трудом и со средней физической нагрузкой должен получать 100-120 г. белка в сутки, люди физического труда 130-150 г белка в сутки.

2. Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Регуляция этих процессов.

Переваривание белков осуществляют ферменты класса гидролазы, подкласса пептидазы. Протеолитические ферменты ЖКТ разделяются на 2 группы:

Эндопептидазы Экзопептидазы

пепсин, гастриксин, (желудок) карбоксипептидазы А и В (поджел. ж-за)

трипсин, химотрипсин аминопептидаза, ди- и трипептидазы (кишечный сок)

эластаза (поджел. ж-за)

Основная роль в переваривании белков принадлежит желудку. Слизистая желудка – гастральная система, имеющая совокупность разнообразных клеток: 1) главные клетки вырабатывают пепсиноген; 2) обкладочные клетки – HCl; 3) добавочные клетки – слизь.

Париетальные (обкладочные) клетки секретируют в полость желудка также гликопротеин, который называют "внутренним фактором" (фактором Касла). Этот белок связывает "внешний фактор" - витамин В₁₂, предотвращает его разрушение и способствует всасыванию.

Обкладочные клетки желудка вырабатывают HCL, которая является важнейшим компонентом желудочного сока. HCl синтезируется в обкладочных клетках желудка из хлоридов крови, диффундирующих через клеточную мембрану и соединяются с ионами водорода. Протоны водорода освобождаются при диссоциации H₂CO₃ и при участии фермента карбангидразы.

Биологическая роль соляной кислоты.

1. создает оптимум рН для активности пепсина.

2. активирует пепсиноген.

3. оказывает бактерицидное действие.

4. способствует частичной денатурации пищевых белков.

Переваривание белков в желудке

Желудочный сок имеет pH = 1,5-2,5. Главные клетки желудка вырабатывают неактивный фермент пепсиноген. С N-конца полипептидной цепи в молекуле пепсиногена отщепляется 42 аминокислотных остатка в виде смеси коротких пептидов.

В желудке пепсин гидролизует в денатурированных белках пищи те пептидные связи, которые образованы аминогруппами ароматических аминокислот (фен, тир, три).

Часть пепсиногена всасывается и попадает в кровь, а затем выделяется с мочой в виде уропепсина: 2% у взрослого человека и 6% у ребенка.

Фермент гастриксин близок по строению и функциям к пепсину, расщепляет в белках пептидные связи образованные дикарбоновыми аминокислотами (асп, глу) до полипептидов.

Пищеварение белков в кишечнике осуществляют протеолитические ферменты: трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза. Они вырабатываются в виде проферментов. Так, трипсиноген активируется в просвете кишечника энтерокиназой, вырабатываемой под действием кислого пищевого комка. Активация трипсиногена осуществляется за счет отщепления от N-терминального конца трипсиногена гексапептида – ингибитора.

Трипсин расщепляет пептидные связи, образованные карбоксильными группами лизина и аргинина.

Химотрипсиногенактивируется под действием трипсина.Химотрипсин расщепляет пептидные связи, образованные карбоксильной группой фенилаланина, тирозина или триптофана. Расщепление доходит в основном до полипептидов.

Карбоксипептидаза А отщепляет от C-конца свободную ароматическую АК (фен, тир, три).

Карбоксипептидаза В отщепляет от C-конца свободную аминокислоту лизин или аргинин.

Завершается переваривание белков в пристеночном слое. Аминопептидазы отщепляют N-концевые АК. Ди- и трипептидазы гидролизуют пептидные связи в коротких пептидах до свободных аминокислот.

Регуляция переваривания белков.

1. Секрецию HCl обкладочных клеток стимулируют гистамин и гастрины.

2. Секретин – гормон, секретируемый слизистой 12-п.к. - угнетает образование гастрина. Присутствие HCl в верхней части 12-п.к. вызывает секрецию в кровоток секретина, который стимулирует выделение жидкого компонента панкреатического сока (в т.ч. Н₂СО₃), желчи и кишечного сока.

3. Холицистокинин (панкреозимин) симулирует выделение панкреатического сока богатого ферментами. Это полипептид, вырабатываемый слизистой тонкого кишечника. Он стимулирует выброс желчи в 12-перстную кишку. Усиливает перистальтику кишечника, выделение инсулина, сокращение желудка и пилорического сфинктера. Медиатором его действия является цГМФ и Са²⁺. Выделение холицистокенина стимулируется липидами и полипептидами, находящиеся в просвете 12-п.к.