Осо­бен­но­сти со­кра­ще­ния

Эти осо­бен­но­сти вы­те­ка­ют из вы­ше­опи­сан­ных ме­ха­низ­мов.

Мед­лен­ное со­кра­ще­ние. Ос­нов­ная при­чи­на: низ­кое срод­ст­во мио­зи­на к АТФ, а сле­до­ва­тель­но, боль­шое вре­мя цик­ла по­пе­реч­но­го мос­ти­ка.

Мед­лен­ное рас­слаб­ле­ние. Ос­нов­ная при­чи­на: не­об­хо­ди­мо вре­мя для де­фос­фо­ри­ли­ро­ва­ния мио­зи­на фос­фа­та­зой по­сле уда­ле­ния из сар­ко­плаз­мы Ca²⁺.

Фе­но­мен «за­щел­ки». Этот фе­но­мен за­клю­ча­ет­ся в том, что по­сле раз­ви­тия на­пря­же­ния глад­кая мыш­ца спо­соб­на дол­го ос­та­вать­ся со­кра­щен­ной, при­чем энер­го­за­тра­ты на это со­кра­ще­ние рез­ко па­да­ют (мыш­ца как бы «за­щел­ки­ва­ет­ся» в со­кра­щен­ном со­стоя­нии). Это важ­ней­шая осо­бен­ность глад­ких мышц, мно­гие из ко­то­рых ча­са­ми и да­же сут­ка­ми пре­бы­ва­ют в по­сто­ян­ном то­ну­се. Воз­мож­ная при­чи­на: по­сле уда­ле­ния Ca²⁺ ак­тив­ность ки­на­зы лег­ких це­пей мио­зи­на па­да­ет, а фос­фа­та­зы — ос­та­ет­ся преж­ней; часть мос­ти­ков де­фос­фо­ри­ли­ру­ет­ся в свя­зан­ном с ак­ти­ном со­стоя­нии; у та­ких де­фос­фо­ри­ли­ро­ван­ных мос­ти­ков рез­ко сни­жа­ет­ся спо­соб­ность от­со­еди­нять­ся от мио­зи­на.

Пла­стич­ность. При по­вы­ше­нии дей­ст­вую­щей на глад­кую мыш­цу рас­тя­ги­ваю­щей си­лы эта мыш­ца че­рез ка­кое-то вре­мя уд­ли­ня­ет­ся, и ее на­пря­же­ние ос­та­ет­ся преж­ним. При­мер: при на­пол­не­нии мо­че­во­го пу­зы­ря дав­ле­ние в нем сна­ча­ла по­вы­ша­ет­ся, за­тем он рас­тя­ги­ва­ет­ся, и дав­ле­ние в нем сно­ва сни­жа­ет­ся. Воз­мож­ная при­чи­на: при по­сто­ян­ном рас­тя­же­нии глад­кая мыш­ца пре­бы­ва­ет в «за­щелк­ну­том» со­стоя­нии; ес­ли рас­тя­ги­ваю­щая си­ла уве­ли­чи­ва­ет­ся, де­фос­фо­ри­ли­ро­ван­ные мос­ти­ки очень мед­лен­но от­со­еди­ня­ют­ся от ак­ти­на, мыш­ца уд­ли­ня­ет­ся, и мос­ти­ки вновь «за­щел­ки­ва­ют­ся» в но­вом по­ло­же­нии, при ко­то­ром дли­на мыш­цы уве­ли­че­на, а на­пря­же­ние ос­та­ет­ся преж­ним.

Ре­гу­ля­ция

Об­щие прин­ци­пы

Рас­смот­рим об­щие прин­ци­пы ре­гу­ля­ции глад­кой мыш­цы в срав­не­нии со ске­лет­ной.

· Ске­лет­ная мыш­ца управ­ля­ет­ся толь­ко нерв­ны­ми влия­ния­ми, глад­кая — нерв­ны­ми, гу­мо­раль­ны­ми и мио­ген­ны­ми (свой­ст­вен­ны­ми са­мой мы­шеч­ной клет­ке в от­сут­ст­вие внеш­них воз­дей­ст­вий) влия­ния­ми.

· В ске­лет­ной мыш­це нерв­ные влия­ния иг­ра­ют пус­ко­вую роль (без нерв­ных сиг­на­лов мыш­ца не со­кра­ща­ет­ся). В глад­кой мыш­це нерв­ные и дру­гие ре­гу­ля­тор­ные влия­ния иг­ра­ют мо­ду­ли­рую­щую роль: глад­ко­мы­шеч­ные пла­сты по­сто­ян­но на­хо­дят­ся в со­стоя­нии со­кра­ще­ния бла­го­да­ря ав­то­ма­тиз­му пейс­ме­кер­ных кле­ток (это так на­зы­вае­мый мио­ген­ный то­нус), а ре­гу­ля­тор­ные влия­ния лишь из­ме­ня­ют си­лу это­го со­кра­ще­ния.

· Си­ла со­кра­ще­ний ске­лет­ной мыш­цы ре­гу­ли­ру­ет­ся толь­ко пу­тем сум­ма­ции — вре­мен­но{‘}й (те­та­ну­са) или про­стран­ст­вен­ной (во­вле­че­ния). При этом си­ла со­кра­ще­ния оди­ноч­ной мы­шеч­ной клет­ки не ре­гу­ли­ру­ет­ся, под­чи­ня­ясь за­ко­ну «все или ни­че­го». В глад­кой мыш­це си­ла со­кра­ще­ния так­же мо­жет уве­ли­чи­вать­ся пу­тем во­вле­че­ния и те­та­ну­са, но кро­ме то­го ре­гу­ли­ру­ет­ся си­ла со­кра­ще­ний от­дель­ных кле­ток.

· В ске­лет­ной мыш­це нерв­ные влия­ния иг­ра­ют толь­ко сти­му­ли­рую­щую роль, то есть чем боль­ше им­пуль­сов по­сту­па­ет по нер­вам, тем силь­нее си­ла со­кра­ще­ния. В глад­кой мыш­це ре­гу­ля­тор­ные влия­ния мо­гут быть как сти­му­ли­рую­щи­ми (по­вы­шать си­лу со­кра­ще­ний), так и тор­моз­ны­ми (сни­жать си­лу со­кра­ще­ний).

Рас­смот­рим сна­ча­ла спо­со­бы, а за­тем ти­пы ре­гу­ля­тор­ных влия­ний.