Жасушалық циклдің бақылаушы пункттері

Клеткалық циклдегі бақылаушы пункттер клетканы келесі кезеңге өткізуді дайындау үшін қажет. Егерде клеткалар дайын болмаса, өтуге рұқсат етілмейді. Мысалы: Егер зақымдалу G₁ –фазада көрінетін болса, онда р53 гені (немесе р53 ақуызы), репарация ферменттері зақымдалуды қайта қалпына келтіргенге дейін, клетканы G₁- фазада кідіртіп тұрады.

(Метастазды ісіктердің клеткаларындағы екі аллельді р53 белсенсіз, зақымдалған ДНҚ реплицирленіп, ісіктің өсуіне алып келеді).

Егер қателер немесе мутациялар репликация процессінде байқалса (S-фазада), онда қатені жөнделгенге дейін және ДНҚ репликациясын дәл өткізгенге дейін, клетка S-фазадан шыға алмайды.

G₁—ден Митозға (М) өту осылай реттеледі. Егер зақымдалу алынып тасталынбаса, онда р53 гені клетканың апоптозға өтуіне сигнал береді. Сондықтан, р53 гені «геном сақшысы» деп аталады.

ДНҚ-ның зақымдалу типтері:

- негіздің өзгеруі (алмасу, тігілу, үзілу);

- димердің пайда болуы;

- электро-магниттік сәулеленудің әсері.

Әртүрлі ұлпалар әртүрлі митотикалық белсенділікке иелі, олар бөлінеді:

1) тұрақты;

2) өсуші;

3) жаңарушы.

1. Тұрақты ұлпалар – оларда клеткалар бөлінбейді, ДНҚ саны тұрақты (орталық жүйке жүйе клеткалары).

2. Өсуші ұлпалар– жеке клеткалар митоз жолымен бөлінеді (бүйрек, ішкі секреция бездері, қаңқалы және жүрек бұлшық еттері. Клетканың бөлінуі арқасында ұлпалардың көлемі ұлғаяды).

3. Жаңарушы ұлпалар - өлген клеткалар жаңа клеткалармен ауыстырылады (эпидермис, сүйек миы, асқазан-ішек трактісінің шырыштары). Митоздың маңызы.1. Генетикалық тұрақтылық.

2. Өсу.

3. Жыныссыз көбею.

4. Регенерация.

Апоптоз – генетикалық бағдарланған жасушаның өлімі. Апоптоз энергияны қажет ететін белсенді процесс болып саналады. Бұл құбылыс эмбриогенезде, қартаюда, тіршілік циклін доғаруда үлкен қызмет атқарады. Егер ағзада генетикалық аппарат зақымдалса апоптоз патологиялық құбылыс болып саналады.

Табиғат жасушаны қорғану мен репарация механизмдерімен ғана емес, сонымен бірге өзін-өзі өлтіру немесе суицида механизмімен де қамдандырды.

Жасушаның ескіруі катабиозға («ката» -төмен, «био»- өмір) және жасушаның өліміне алып келеді. жасуша өлімі – бұл тіршілік әрекеті құбылысының жаңадан кері айналмайтын өсуге, көбеюге қабылетін жоғалтқан тоқтауы.

Жасушаларда өмір сүру ұзақтығы әртүрлі болады. Ұзақ өмір сүретін жасушалар бар, олар ерекше қызмет атқара отырып ағза өмірінің соңына дейін болады. Басқа жасушалар, белгілі міндетті орындауда пайда болады. Мысалы: метаморфоз кезінде, ит балық желбезектері мен құйрығын жоғалтады. Бұл мүшелер жасушаларының өмір сүру ұзақтығы белгіленіп бағдарланған.

Осындай жасушалардың жойылуына арнайы генетикалық бағдарланған жасушаішілік механизмдер белсенді роль атқарады.

Апоптоз –дегеніміз «қоңыр күз» деген мағынаны білдіреді. Апоптоз бағдарламасы келесі жағдайларда жіберілуі мүмкін:

1. жасушаның халі нашарлағанда, немесе –«іштей апоптоз»;

2. «Негативті сигнализация» сырттан, ол жасуша рецепторлары арқылы беріледі, немесе –«апоптоз-команда бойынша».

Іштей апоптоз кезінде –келесі механизмді жіберу мүмкін:

1. Хромосоманың әртүрлі зақымданулары (ДНҚ- үзілулері, ДНҚ- шыншырының тігілуі);

2. Липидтердің асқын тотығуы (ПОЛ) нәтижесінде, мембрананың жасушаішілік зақымдануы.

Бұл зақымданулар сыртқы факторлардан пайда болады: сәулелену, температураның өзгеруімен, химиялық қосылыстармен, азот оксидімен, радикалдармен. Осындай бұзылыстарды стресстер, клетка қоректенуінің бұзылысы жылдамдатуы мүмкін (мысалы: жас үлкейген сайын бас миында нейрондар азаяды).

Апоптоз –мұндай жағдайда Паркинсон ауруын туғызады. Сонымен, апоптоз дефекті жасушаларды жоюға бағытталған.

Апоптоз «команда» бойынша –

1. Бұндай апоптоз онтогенезбен байланысты: