Преждевременные комплексы
Преждевременные предсердные комплексы. Преждевременные предсердные комплексы можно обнаружить при суточном холтеровском мониторировании более чем у 60 % здоровых людей. Обычно они не сопровождаются какими-либо клиническими проявлениями и имеют доброкачественный характер, хотя периодически сопровождаются ощущением сердцебиения. У лиц с соответствующей предрасположенностью они могут провоцировать приступы пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Преждевременные предсердные комплексы способны зародиться в любой области обоих предсердий. На ЭКГ их распознают по раннему зубцу Р, морфологически отличному от синусового зубца Р. Если преждевременные предсердные комплексы возникают на поздних стадиях сердечного цикла, то они достигают желудочков, не сопровождаясь какими-либо изменениями комплексов. Если же они возникают относительно рано, то они могут поступить к предсердно-желудочковому узлу в тот момент, когда он еще находится в относительно рефрактерном периоде. Это проявится замедлением проведения импульса, т. е. увеличением интервала Р—R после преждевременного зубца Р (рис. 184-1, а). Если преждевременный предсердный комплекс достигнет предсердно-желудочкового узла в момент, соответствующий его эффективному рефрактерному периоду, развивается блокада узла. Подобное явление наблюдается при очень ранних преждевременных предсердных комплексах. После преждевременного предсердного комплекса, независимо от того, проводятся они или нет, восстановлению синусовой активности предшествует пауза. Чаще всего преждевременные предсердные комплексы входят в синусно-предсердный узел и вновь исходят из него, так что сумма интервалов Р—Р до и после экстрасистолы меньше, чем сумма двух синусовых интервалов Р—Р (см. рис. 184-1, а). В этом случае говорят, что величина паузы меньше, чем полной компенсаторной-паузы. Форма комплекса QRS, следующего за преждевременным предсердным комплексом, обычно не изменена, хотя после ранних комплексов могут появляться аберрантные комплексы QRS.
Поскольку в большей части случаев преждевременные предсердные комплексы не сопровождаются клиническими симптомами, коррекции их не требуется. Она необходима в тех случаях, когда преждевременные предсердные комплексы вызывают у больного ощущение сердцебиения или провоцируют пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию (см. ниже). Факторы, индуцирующие преждевременные предсердные комплексы, такие как употребление алкоголя, курение, прием препаратов, стимулирующих адренергические рецепторы, должны быть выявлены и устранены, после чего целесообразно применить умеренную седативную терапию или b-адреноблокаторы. Если эти мероприятия не помогут, рекомендуется применение хинидина, новокаинамида или препаратов с аналогичным механизмом действия (табл. 184-1, 184-2).
Рис.184-1, ЭКГ при различных нарушениях ритма сердца. а — преждевременный предсердный комплекс. Отведение I. Преждевременный предсердный комплекс (ППК) возникает после 3-го синусового сокращения и медленно проводится к желудочкам (увеличенный интервал Р—R). Пауза после ППК меньше компенсаторной; б — сложная желудочковая эктопия. Отведение II. Представлены полиморфные преждевременные желудочковые комплексы (ПЖК) и куплет (показаны точками); в—мерцание предсердий (МП) характеризуется колеблющейся изоляцией и нерегулярным появлением желудочковых комплексов; г — трепетания предсердий. Отведение II. Отмечается пилообразная конфигурация волн трепетания (показано стрелками); д—атриовентрикулярная узловая наджелудочковая тахикардия, развивавшаяся по механизму циркуляции возбуждения. Во II отведении показан эпизод суправентрикулярной тахикардии (СВТ) и нормального синусового ритма (НСР). Для СВТ характерен псевдозубец во II отведении, отражающий ретроградную активацию предсердий; е — пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой вследствие интоксикации препаратами наперстянки. Представленная ЭКГ зарегистрирована в отведении Vi при скорости протяжки бумаги 50 мм/с. Ритм предсердной тахикардии составляет приблизительно 170 ударов в 1 мин. К желудочкам проводится каждый второй зубец Р, вследствие чего ритм сокращения желудочков составляет 85 ударов в 1 мин.
Таблица 184-1. Классификация антиаритмических препаратов |
Тип I Препараты, уменьшающие максимальную скорость деполяризации фазы 0 вследствие блокады тока ионов натрия в ткани с последующим быстрым появлением потенциала действия |
А. Препараты, уменьшающие максимальную скорость деполяризации фазы 0 при любом сердечном ритме и увеличивающие длительность потенциала действия: хинидин, новокаинамид, дизопирамид |
Б. Незначительное влияние на максимальную скорость деполяризации фазы 0 здоровых тканей при медленном ритме; а также на максимальную скорость деполяризации фазы 0 частично деполяризованных клеток с быстрым появлением потенциалов действия Эффект более выражен при быстром ритме сердечных сокращений Не изменяют или уменьшают длительность потенциала действия: медокаин, фенитоин (Phenytoin), токаинид (Tocainide), мексилетин (Mexiletine) |
В. Препараты, уменьшающие максимальную скорость деполяризации фазы 0 при нормальном сердечном ритме в здоровых тканях и оказывающие минимальное влияние на продолжительность потенциала действия: энкаинид (Encainide), лоркаинид (Lorcainide), флекаинид (Flecainide) |
Тип II Симпатолитические препараты: анаприлин и другие b-адреноблокаторы; автоматизм, рефрактерность предсердно-желудочкового узла и скорость проведения |
Тип III Препараты, увеличивающие длительность потенциала действия в тканях с быстрыми потенциалами действия: орнид, амиодарон |
Тип IV Блокаторы кальциевых (медленных) каналов — уменьшают скорость проведения и увеличивают рефрактерность в тканях с медленными потенциалами действия: верапамил, дилтиазем (Diltiazem) |
Атриовентрикулярные узловые комплексы. Поскольку предсердно-желудочковый узел сам по себе не обладает автоматизмом, считается, что местом зарождения этих комплексов является предсердно-желудочковый пучок (Гиса). Атриовентрикулярные узловые комплексы встречаются реже, чем предсердные или желудочковые преждевременные комплексы, но значительно чаще сопровождаются нарушениями деятельности сердца. Узловые преждевременные импульсы могут проводиться как антеградно к желудочкам, так и ретроградно к предсердиям. Только в редких случаях отсутствует проведение их в том или ином направлении Преждевременные атриовентрикулярные узловые комплексы можно распознать по нормальной форме комплекса QRS и отсутствию предшествующего ему зубца Р. В отведениях II, III и aVP после комплексов QRS можно обнаружить ретроградные зубцы Р.
Будучи в большинстве случаев бессимптомными, узловые преждевременные комплексы могут сопровождаться ощущением сердцебиения и неприятной пульсацией в области шеи, вызванной возникающими пушечными волнами а. В случае появления подобных симптомов лечение больных аналогично лечению при преждевременных предсердных комплексах.
Преждевременные желудочковые комплексы. Преждевременные желудочковые комплексы представляют собой один из наиболее частых видов аритмий и встречаются как у лиц, страдающих болезнями сердца, так и у здоровых людей. Не менее чем у 60% мужчин среднего возраста при суточном холтеровском мониторировании можно обнаружить преждевременные желудочковые комплексы. Было показано, что у людей, не страдающих болезнями сердца, преждевременные желудочковые комплексы не сопровождаются повышенной смертностью или риском осложнений. Преждевременные желудочковые комплексы могут возникать у 80 % больных, перенесших инфаркт миокарда. В этом случае факторами, повышающими смертность, можно считать их регулярность (более 10 преждевременных желудочковых комплексов в 1 ч) и/или сложность (появление в форме куплетов или триплетов). Однако лишь тяжелые нарушения функции желудочков в подобных случаях приводят к смерти больных. Хотя частые и сложные преждевременные желудочковые комплексы являются независимым фактором риска, значение их для прогноза состояния больного меньше, чем значение нарушенной функции желудочков. Более того, даже несмотря на то, что желудочковая тахикардия и/или фибрилляция могут быть причиной внезапной смерти, этот факт не позволяет говорить о причинно-следственных отношениях между спонтанной эктопической активностью и угрожающей жизни фибрилляцией желудочков. Некоторые авторы считают, что очень ранние преждевременные желудочковые комплексы повышают риск внезапной смерти. И хотя эти наблюдения чаще всего делались в условиях острой ишемии или при увеличении интервала Q—Т, нередко желудочковая тахикардия или фибрилляция действительно провоцировались преждевременными желудочковыми комплексами, которые возникали сразу же после зубца Т предшествующего комплекса.
Таблица 184-2. Электрофизические эффекты антиаритмических препаратов
Препарат | Синусно-предсердный узел | Предсердие и желудочек | Предсердно-желудочковый узел | Система Гиса — Пуркинье | Атриовентрикулярные обходные пути | Побочные и токсические эффекты | Показания к применению | ||||||||||||||||||
Дигоксин и другие сердечные гликозиды | Не оказывают влияния; у больных с дисфункцией синусно-предсердного узла может развиться блок на выходе или прекращение активности узла | Противоречивые данные | Увеличивают эф фективный рефрактерный период; уменьшают скорость проведения возбуждения | Не оказывают влияния | Не оказывают влияния или уменьшают эффективный рефрактерный период | Предсердная тахикардия; желудочковая тахикардия; блокада предсердно-желудочкового узла; ускоренный узловой ритм; преждевременная деполяризация предсердий и желудочков; фибрилляция желудочков; фибрилляция желудочков во время фибрилляции предсердий или их трепетания при наличии предшествующего возбуждения, провоцирующего фибрилляцию желудочков | Замедление ритма сокращения желудочков во время фибрилляции предсердий, трепетания предсердий и других предсердных тахикардиях, не сопровождающихся предшествующим возбуждением; наджелудочковая тахикардия, развивающаяся по механизму циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла, а также с вовлечением обходных проводящих путей | ||||||||||||||||||
Анаприлин и другие b-адреноблокаторы | Уменьшают скорость генерации импульсов; увеличивают скорость восстановления синусно-предсердного узла | Не оказывают влияния | То же | То же | Не оказывают влияния | Синусовая брадикардия; блокада предсердно-желудочкового узла; застойная сердечная недостаточность; бронхоспазм; симптомы, маскирующие гипогликемию | Замедление ритма сокращения желудочков во время фибрилляции предсердий, трепетания предсердий и других предсердных тахикардиях, не сопровождающихся предшествующим возбуждением; наджелудочковая тахикардия, развивающаяся по механизму циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла, с участием обходных проводящих путей; аритмии, спровоцированные физической нагрузкой; нарушения ритма, вызванные гипертиреозом; полиморфная желудочковая тахикардия в сочетании с синдромом врожденного увеличения интервала Q—T. S' ' | ||||||||||||||||||
Верапамил | Уменьшает скорость генерации импульсов; у больных с поражением синусно-предсердного узла развивается блок на выходе | Не оказывает влияния | » » | » » | При внутривенном введении может косвенно привести к снижению эффективного рефрактерного периода | Прекращение активности синусового узла у лиц с дисфункцией этого узла; атриовентрикулярная блокада у больных с нарушением функции предсердно-желудочкового узла; усугубление застойной сердечной недостаточности (состояние может ухудшаться при приеме b-адреноблокаторов); повышение уровней дигоксина; гипотензия после внутривенного введения препарата; внутривенное введение препарата во время трепетания или мерцания предсердий при наличии преждевременного возбуждения может вызвать ускорение желудочкового ритма, фиб- | То же, что и для дигоксина | ||||||||||||||||||
рилляцию желудочков или гемодинамический коллапс; внутривенное введение препарата пациентам с желудочковой тахикардией может вызвать гемодинамический коллапс | |||||||||||||||||||||||||
Хинидин | Не оказывает влияния; может угнетать синусно-предсердный узел у больных с нарушением его функции | Увеличивает эффективный рефрактерный период; уменьшает скорость проведения возбуждения | Уменьшает или не изменяет эффективный рефрактерный период; не оказывает влияния на скорость проведения возбуждения | Уменьшает автоматизм; снижает скорость проведения возбуждения; увеличивает эффективный рефрактерный период | Увеличивает эффективный рефрактерный период | Анорексия, тошнота, рвота, диарея; шум в ушах, нарушение сознания, нарушения слуха и зрения; тромбоцитопения, гемолитическая анемия; сыпь; взаимодействие с другими препаратами: повышение уровней дигоксина; фенитоин и фенобарбитал снижают уровни хинидина; увеличение интервала Q—Т в сочетании с полиморфной желудочковой тахикардией («смещение точек»); трансформация нестойкой желудочковой тахикардии в стойкую; ускорение желудочкового ответа при трепетании и мерцании предсердий | Предсердная и желудочковая экстрасистолия; предсердные и желудочковые тахиаритмии; наджелудочковая тахикардия всех типов; замедление ритма сокращения желудочков у лиц с предшествующим возбуждением и мерцанием или трепетанием предсердий | ||||||||||||||||||
Новокаинамид | Не оказывает влияния | Увеличивает эффективный рефрактерный период; уменьшает скорость проведения возбуждения | Уменьшает или не изменяет эффективный рефрактерный период; уменьшает или не оказывает влияния на скорость проведения возбуждения | Уменьшает автоматизм; снижает или не влияет на скорость проведения возбуждения; увеличивает эффективный рефрактерный период | Увеличивает эффективный рефрактерный период | Те же, что и для хинидина | Анорексия, тошнота, нарушение сознания, галлюцинации; агранулоцитоз; синдром, имитирующий системную красную волчанку; увеличение интервала Q—Те сочетании с полиморфной желудочковой тахикардией («смещение точек»); заметное повышение первичного метаболита может с высокой степенью вероятности вызвать развитие полиморфной желудочковой тахикардии; трансформация нестойкой желудочковой тахикардии в стойкую; ускорение желудочкового ответа при трепетании и мерцании предсердий | ||||||||||||||||||
Дизопирамид | То же | То же | Уменьшает или не изменяет эффективный рефрактерный период; не оказывает влияния на скорость проведения возбуждения | Уменьшает автоматизм; увеличивает эффективный рефрактерный период; замедляет скорость проведения возбуждения | Увеличивает эффективный рефрактерный период | Те же, что и для хинидина | Антихолинергические эффекты, включая сухость во рту, искаженное зрение, задержка или неполное мочеиспускание, запоры, глаукома с узким углом; застойная сердечная недостаточность, в особенности у лиц с нарушением функции желудочков; увеличение интервала Q—Т в | ||||||||||||||||||
Лидокаин | » » | Не изменяет эффективного рефрактерного периода | Не изменяет или уменьшает эффективный рефрактерный период | Не влияет или уменьшает эффективный рефрактерный период | Не влияет, уменьшает или увеличивает эффективный рефрактерный период | Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, особенно во время острой ишемии или инфаркта миокарда | сочетании с полиморфной желудочковой тахикардией («смещение точек») Головокружение, парестезии, нарушение сознания, делирий, судороги, кома; у лиц с нарушением деятельности синусно-предсердного узла может наблюдаться угнетение его функции; у лиц с полной блокадой сердца может наступать угнетение очагов ускользающего возбуждения; риск развития побочных эффектов повышается при наличии застойной сердечной недостаточности или заболеваниях печени | ||||||||||||||||||
Фенитоин (Phenytoin) | » » | То же | Не изменяет или уменьшает эффективный. рефрактерный период; не оказывает влияния или увеличивает скорость проведения возбуждения | Уменьшает эффективный рефрактерный период; подавляет автоматизм | ' | Тахиаритмии, вызванные препаратами наперстянки; отмечена эффективность при лечении желудочковых тахиаритмий, не связанных с приемом сердечных гликозидов, в виде монотерапии или в сочетании с другими антиаритмическими препаратами; полиморфная желудочковая тахикардия в сочетании с увеличением интервала Q—Т | Гипертрофия десен, сыпь, нарушение формулы крови, нистагм, атаксия, ступор, кома, синдром красной волчанки; гиперплазия лимфатических узлов, периферическая невропатия, гипокальциемия, гипергликемия; флебиты и гипотензия во время внутривенного введения | ||||||||||||||||||
Токаинид (Tocainide) | Не оказывает .влияния | Не оказывает влияния | Не оказывает влияния | Не оказывает влияния; подавляет автоматизм | Увеличивает эффективный рефрактерный период | Желудочковая тахикардия, фибрилляции желудочков, частые преждевременные желудочковые комплексы | Атаксия, тремор, парестезии, легкое головокружение, тошнота, сыпь, синдром красной волчанки, фиброз легких, угнетение функции костного мозга; у больных с нарушением функции желудочков может произойти усугубление сердечной недостаточности | ||||||||||||||||||
Орнид | Первоначальное увеличение скорости генерации импульсов сменяется ее уменьшением | Увеличивает эффективный рефрактерный период | То же | Не оказывает влияния | Рефрактерные желудочковые тахикардии и фибрилляция желудочков, в особенности вызванные острой ишемией | Первоначально транзиторная гипотония может усиливаться в вертикальном положении; гипотензивное действие может быть предотвращено с помощью трициклических препаратов; тошнота, рвота | |||||||||||||||||||
Амиодарон' | Уменьшает скорость генерации импульсов | То же | Увеличивает эффективный рефрактерный период; уменьшает скорость проведения возбуждения | Увеличивает эффективный рефрактерный период; замедляет скорость проведения возбуждения | |||||||||||||||||||||
Увеличивает эффективный рефрактерный период | Рефрактерные предсердные и желудочковые тахиаритмии; рефрактерная наджелудочковая тахикардия, развивающаяся по механизму циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла или с вовлечени- | Выраженная синусовая брадикардия, полная блокада сердца; внутривенное введение может вызвать снижение артериального давления; увеличение интервала Q—Т в сочетании с полиморфной желудочковой тахикардией; по- | |||||||||||||||||||||||
ем обходных проводящих путей | вышение уровней Т4, гипо- и гипертиреоз; периферическая невропатия, проксимальная невропатия; фиброз легких; повышение активности ферментов печени, гепатит; фотодерматит, серо-синяя пигментация кожи; отложение микродепозитов в роговице; повышение уровней дигоксина; потенцирование действия пероральных антикоагулянтов Тошнота, рвота, атаксия, тремор, нарушение походки, сыпь | ||||||||||||||||||||||||
Мексиле-тин' (Mexiletine) | Не оказывает влияния; у лиц с нарушением функции синусно-предсердного узла может развиться прекращение его активности | Не оказывает влияния | Влияние на проводимость и рефрактерность изменчиво и непостоянно | Увеличивает эффективный рефрактерный период; не изменяет или замедляет скорость проведения возбуждения | ; | Желудочковые тахиаритмии | |||||||||||||||||||
1Препараты находятся на стадии изучения.
Преждевременные желудочковые комплексы отличаются широкими, обычно более 0,14 с, комплексами QRS неправильной формы; зубцы Р отсутствуют (см. рис. 184-1,6). Часто преждевременные желудочковые комплексы сохраняют тесную связь с предшествующими синусовыми комплексами. В этом случае их называют связанными парными преждевременными желудочковыми комплексами. Если такой постоянной связи между комплексами нет и интервал между преждевременными желудочковыми комплексами имеет обычную величину, то говорят о наличии желудочковой парасистолии. В этих обстоятельствах преждевременные желудочковые комплексы являются отражением патологического автоматизма какого-либо участка миокарда желудочка, который закрыт для синусовых импульсов, не способных проникнуть в эту зону и подавить парасистолический очаг. В результате интервалы между эктопическими комплексами остаются постоянными.
Преждевременные желудочковые комплексы могут возникать в виде одиночных комплексов по типу бигеминии, т. е. каждый синусовый импульс сопровождается преждевременным желудочковым комплексом; тригеминии, т. е. за каждыми двумя синусовыми сокращениями следует преждевременный желудочковый комплекс; квадригеминии и т. д. Два последовательных комплекса называют парой или куплетом. Три и более последовательных преждевременных желудочковых комплекса представляют собой желудочковую тахикардию. Морфологически они могут быть одинаковыми (мономорфными) или различными (мультиморфными, или полиморфными) (см. рис. 184-1, б).
Обычно преждевременные желудочковые комплексы не проводятся ретроградно к предсердиям и синусно-предсердному узлу и сопровождаются полной компенсаторной паузой. В результате этого интервал между двумя сокращениями, ограничивающими преждевременный желудочковый комплекс с обеих сторон, равен двум обычным интервалам R—R. Если же желудочковые импульсы проводятся ретроградно к предсердию, то при этом в отведениях II, III и aVF появляются инвертированные зубцы Р. Возникающая пауза при этом может быть меньше компенсаторной. Во многих случаях ретроградного вентрикулоатриального проведения комплексов QRS не происходит вследствие их блокады на уровне предсердно-желудочкового узла. Одновременно предсердно-желудочковый узел становится рефрактерным для поступающих синусовых импульсов, т. е. блокируется проведение синусовых зубцов Р или же интервал P—R заметно увеличивается. Такое удлинение интервала Р—R рассматривают как признак скрытого ретроградного проведения желудочкового импульса в предсердно-желудочковом узле. Преждевременный желудочковый комплекс, который не сопровождается появлением признаков скрытого ретроградного проведения и не влияет на скорость прохождения синусового импульса, называют интерполированным, или вставочным, преждевременным желудочковым комплексом.
Преждевременные желудочковые комплексы вызывают ощущения сердцебиения или пульсации в области шеи, возникающие вторично либо вследствие возникновения пушечных волн а, либо вследствие усиления сердечного сокращения, развивающегося по механизму постэкстрасистолической потенциации сокращения желудочка. У лиц с частыми преждевременными желудочковыми комплексами или бигеминией возможны обмороки, так как первые приводят к снижению ударного объема и сердечного выброса.
Лечение. При отсутствии заболевания сердца изолированные асимптоматические преждевременные желудочковые комплексы не требуют коррекции независимо от их конфигурации и частоты. Если аритмии сопровождаются появлением у больного клинических симптомов, то прежде всего следует попытаться уменьшить их выраженность, успокоив пациента, уменьшив его беспокойство. Если эти меры не приносят ожидаемых результатов, для уменьшения частоты преждевременных желудочковых комплексов прибегают к антиаритмическим препаратам. b-Адреноблокаторы могут оказаться эффективными при коррекции преждевременных желудочковых комплексов, возникающих прежде всего в дневное время под влиянием стрессовых ситуаций и при конкретных заболеваниях, таких как пролапс левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана и тиреотоксикоз. В случае неэффективности b-адреноблокаторов целесообразно применять хинидин и хинидинподобные вещества. У.лиц с заболеванием сердца частые преждевременные желудочковые комплексы нередко сочетаются с повышенным риском внезапной смерти. Вот почему, стремясь понизить этот риск, многие врачи стараются устранить полностью или уменьшить их частоту. Однако нет четкого подтверждения причинно-следственной связи между появлением преждевременных желудочковых комплексов и смертью больного. Отсутствуют также данные о том, что подавление их антиаритмическими препаратами предотвращает внезапную смерть. Кроме того, важно иметь в виду, что антиаритмические препараты сами способны провоцировать опасные аритмии. Таким образом, лечение больных с преждевременными желудочковыми комплексами в условиях хронического поражения сердца может привести к неадекватному использованию дорогостоящих препаратов, эффективность которых не доказана, но обладающих в большинстве случаев потенциальными побочными эффектами. Значительная частота побочных эффектов и нередкое усугубление имеющихся нарушений ритма, вызываемое самыми антиаритмическими средствами, требует постоянного мониторного контроля за пациентами, получающими подобное лечение.
При остром инфаркте миокарда в первые 24 ч вероятность развития первичной фибрилляции желудочков наибольшая. В связи с этим всем больным, перенесшим инфаркт миокарда, независимо от наличия и выраженности спонтанной эктопической активности рекомендуют назначать временную профилактическую антиаритмическую терапию (см. гл. 190).
Тахикардии
Тахикардиями называют нарушения ритма сердца, при которых три или более комплексов следуют друг за другом со скоростью более 100 сокращений в 1 мин. Чаще они возникают вследствие структурных поражений сердца. Считается, что пароксизмальные тахикардии, индуцируемые преждевременными предсердными или желудочковыми комплексами, развиваются по механизму циркуляции возбуждения. В основе некоторых видов тахиаритмий, развивающихся под действием сердечных гликозидов, лежит триггерная активность (см. ниже).
Если у больного с тахикардией сохраняется стабильная гемодинамика, необходимо установить ее механизм и источник, поскольку ответы на эти вопросы обычно помогают выбрать адекватное лечение. Прежде всего следует сравнить ЭКГ, зарегистрированную во время тахикардии, с ЭКГ, снятой при нормальном синусовом ритме. При этом желательно записывать ЭКГ в одном из отведений, в котором амплитуда зубца Р максимальна, обычно это отведения II или V1. Регистрация должна быть достаточно продолжительной. Для регистрации предсердной активности можно также использовать гибкий катетер с электродом на конце, вводимый в пищевод и располагающийся позади левого предсердия. Анализ ЭКГ позволяет установить наличие, частоту, морфологию и регулярность зубцов Р и комплексов QRS, связь между активностью предсердий и желудочков, сравнить морфологию комплексов QRS во время синусового ритма и тахикардии и оценить реакции на массаж каротидного синуса и другие вагусные пробы.
Пробу с надавливанием на сонный (каротидный) синус следует выполнять только при условии проведения электрокардиографического мониторного контроля за пациентом и при наличии реанимационного оборудования, которое может понадобиться в случае развития асистолии и/или фибрилляции желудочков, несмотря на то, что вероятность этого достаточно мала. Массаж сонного (каротидного) синуса не .следует выполнять больным с шумами над сонными артериями. Пациент должен лежать на спине, шея должна быть разогнута. Не следует выполнять массаж одновременно с обеих сторон. Массаж осуществляется путем надавливания в течение 5 с на область шеи, находящуюся непосредственно под углом нижней челюсти. К другим вагомиметическим пробам относятся проба Вальсальвы, погружение лица в холодную воду, введение 5— 10 мг эдрофония (Edrophonium).
Контроль яремного венозного пульса помогает оценить активность предсердий и ее взаимосвязь с эктопической активностью желудочков. Периодическое появление пушечных волн а указывает на наличие атриовентрикулярной диссоциации, в то время как регулярные пушечные волны а характерны для желудочково-предсердной проводимости 1:1. В случае трепетания или мерцания предсердий на яремных венах можно обнаружить волны трепетания или, напротив, отсутствие каких-либо признаков предсердной активности соответственно. Изменения амплитуды артериального пульса также свидетельствуют о наличии у пациента атриовентрикулярной диссоциации. Другим признаком атриовентрикулярной диссоциации служит вариабельность интенсивности I тона сердца на фоне регулярного ритма.
Синусовая тахикардия. О синусовой тахикардии у взрослых говорят, если частота сердечных сокращений превышает 100 в 1 мин, но не достигает 200 в 1 мин. Синусовую тахикардию саму по себе нельзя рассматривать как нарушение ритма сердца. Напротив, она представляет собой физиологический ответ на целый ряд стрессовых ситуаций, таких как лихорадка, уменьшение объема циркулирующей крови, беспокойство, физическая нагрузка, тиреотоксикоз, гипоксемия или застойная сердечная недостаточность. Для синусовой тахикардии характерны постепенное начало и прекращение. На ЭКГ видно, что каждому комплексу QRS предшествует зубец Р с нормальными синусовыми очертаниями. Надавливание на сонные (каротидные) синусы обычно вызывает незначительное замедление ритма с последующим возвращением к исходной частоте сердечных сокращений после прекращения пробы. Эти признаки отличают ее от пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, которая при массаже сонного (каротидного) синуса слегка замедляется и внезапно обрывается.
Синусовую тахикардию нельзя рассматривать как первичную аритмию, поскольку она всегда представляет собой физиологическую реакцию сердца на предъявляемые ему запросы. В связи с этим лечение должно быть направлено на устранение первичного расстройства. В частности, при сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды и/или мочегонные средства, при гипоксемии — оксигенотерапия, адекватная коррекция требуется при тиреотоксикозе, возмещение объема циркулирующей жидкости — при гиповолемии; в случае повышения температуры тела назначают ацетилсалициловую кислоту; эмоционального стресса — транквилизаторы.
Фибрилляция (мерцание) предсердий. Этот довольно распространненный вид аритмии может иметь пароксизмальную или постоянную форму. Ее можно выявить у здоровых людей, особенно во время эмоционального стресса, после хирургического вмешательства, физической нагрузки или острой алкогольной интоксикации. Фибрилляция предсердий также может развиться у лиц, страдающих заболеваниями сердца или легких, на фоне острой гипоксии, гиперкапнии, метаболических или гемодинамических расстройств. Постоянная форма данной патологии обычно встречается у больных с такими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы, как ревматическое поражение сердца, неревматическое поражение левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, артериальная гипертензия, хроническое заболевание легких, дефект межпредсердной перегородки, а также при целом ряде различных пороков сердца. Фибрилляция предсердий может быть первым проявлением тиреотоксикоза. Так называемое изолированное мерцание предсердий, возникающее у людей пожилого возраста без исходного заболевания сердца, можно рассматривать как тахикардитическую фазу синдрома слабости синусного узла,
Причинами инвалидизации при фибрилляции предсердий могут быть избыточный желудочковый ритм, приводящий к гипотонии или стенокардии у лиц, имеющих к ней предрасположенность, а также паузы после прекращения фибрилляции предсердий, вызывающие обмороки; системные эмболии, возникающие чаще всего у больных с ревматическим поражением сердца; неучастие сокращений предсердий в формировании сердечного выброса, что может служить причиной быстрой утомляемости больных; беспокойство больного, вызванное ощущением сердцебиения. У больных с тяжелым нарушением функции сердца, в частности при гипертрофии и снижении податливости миокарда желудочков, сочетание таких факторов, как неучастие предсердий в наполнении желудочков и укорочение периода их наполнения вследствие быстрого ритма сокращений при фибрилляции предсердий, может вызвать заметные расстройства гемодинамики, обмороки или сердечную недостаточность. У больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (митральным стенозом), время наполнения желудочков у которых играет решающую роль в поддержании работы сердца, развитие фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ритмом может спровоцировать отек легких (см. гл. 187).
Фибрилляция предсердий характеризуется дезорганизацией предсердий активности и отсутствием четких зубцов Р на поверхностной ЭКГ (см. рис. 184-1, в). Предсердная активность проявляется волнообразными колебаниями изолинии или появлением более остроконечных, чем обычно, предсердных зубцов различной амплитуды и частоты, варьирующей от 350 до 600 в 1 мин. При этом сокращения желудочков нерегулярны, что обусловлено большим количеством предсердных импульсов, поступающих к предсердно-желудочковому узлу. В результате этого он приобретает частичную рефрактерность к последующим импульсам. Эффект влияния предсердных импульсов, не проникающих через предсердно-желудочковый узел, на прохождение идущих следом предсердных импульсов получил название скрытой проводимости. В результате ритм сокращения желудочков по сравнению с истинным предсердным ритмом значительно реже. Если фибрилляция предсердий трансформируется в трепетание предсердий с более медленным ритмом, эффект скрытой проводимости становится менее заметным, что сопровождается парадоксальным ускорением желудочкового ритма. Основным фактором, определяющим ритм желудочковых сокращений, является функциональный рефрактерный период предсердно-желудочкового узла или же наиболее быстрый режим стимуляции предсердий, при котором проводимость через этот узел составляет 1:1.
Если при фибрилляции предсердий желудочковый ритм становится регулярным и медленным, т. е. от 30 до 60 сокращений в 1 мин, то можно предположить развитие полной сердечной блокады. Если же ритм становится регулярным, но частым, более 100 сокращений в 1 мин, то есть основания заподозрить атриовентрикулярную или желудочковую тахикардию. Наиболее частой причиной указанных аритмий служит интоксикация препаратами наперстянки.
У больных с фибрилляцией предсердий можно обнаружить отсутствие волны а при регистрации яремного венозного пульса, а также изменение напряжения пульса, на сонных артериях. При этом обычно меняется интенсивность и I тона сердца. При эхокардиографии часто выявляется расширение полости левого предсердия. У больных, диаметр левого предсердия которых превышает 4,5 см, трудно рассчитывать на перевод фибрилляции предсердий в синусовый ритм или поддержание последнего, несмотря на проводимую терапию.
Лечение. При остром приступе фибрилляции предсердий необходимо выяснить, какой фактор явился его первопричиной: лихорадка, пневмония, алкогольная интоксикация, тиреотоксикоз, эмболия сосудов легких или перикардит. Если подобный фактор выявлен, лечение следует направлять на его устранение. В том случае, если клинически состояние пациента значительно нарушено, эффективной может оказаться электроимпульсная терапия. При отсутствии тяжелых расстройств кровообращения основной целью лечения является урежение желудочкового ритма, что может быть достигнуто с помощью сердечных гликозидов, антагонистов кальция или b-адреноблокаторов. Все эти препараты увеличивают рефрактерный период предсердно-желудочкового узла и замедляют его проводимость. Восстановление синусового ритма обеспечивают хинидин или хинидинподобные препараты (типа IA) (см. табл. 184-1). Важно замедлить атриовентрикулярную проводимость до того, как будут введены указанные выше препараты, поскольку их ваголитический эффект и способность перевести фибрилляцию предсердий в трепетание предсердий может подавить скрытую проводимость и привести к чрезмерному ускорению желудочкового ритма. В подобной ситуации целесообразно использовать b-адреноблокаторы. Если лекарственными средствами не удается перевести фибрилляцию предсердий в синусовый ритм, то прибегают к электроимпульсной терапии, используя разряды мощностью 100— 200 Вт-с. Больным со стойкой фибрилляцией предсердий по меньшей мере за 2 нед до начала электроимпульсной терапии и в течение 2 нед после восстановления синусового ритма необходимо назначить антикоагулянтную терапию. Имеются данные о том, что антикоагулянтная терапия позволяет снизить частоту системных эмболий, вызванных электроимпульсной терапией. Вероятность перевода фибрилляции предсердий в синусовый ритм и сохранение его у больных с хроническим характером этого нарушения и длительным ревматическим поражением сердца с выраженным расширением предсердий или без него очень мала. Это же справедливо для лиц с изолированной фибрилляцией предсердий.
Если лекарственными средствами или электроимпульсной терапией удалось восстановить синусовый ритм, то предотвратить рецидивы фибрилляции предсердий помогут хинидин или подобные ему препараты. Если у конкретного больного вероятность успеха электроимпульской терапии мала, а риск рецидива велик, наиболее целесообразной может быть стабилизация желудочковой активности с . помощью антагонистов кальция, b-адреноблокаторов или сердечных гликозидов. Поскольку у подобных больных всегда есть риск системных эмболий, им следует проводить постоянную антикоагулянтную терапию.
Трепетание предсердий. Это нарушение ритма возникает почти всегда у больных с органическими заболеваниями сердца. Трепетание может носить пароксизмальный характер при наличии фактора, провоцирующего его (например, перикардит или острая дыхательная недостаточность), или иметь постоянную форму. Трепетание, так же как и фибрилляция предсердий, очень часто возникает в первую неделю после операции на открытом сердце. Трепетание предсердий обычно менее продолжительно, чем фибрилляция, хотя в ряде случаев оно может сохраняться в течение нескольких месяцев или даже лет. Чаще, однако, если трепетание предсердий продолжается более 1 нед, оно трансформируется в фибрилляцию предсердий. Системные эмболии при трепетании предсердий возникают реже, чем при их фибрилляции.
Трепетание предсердий характеризуется предсердным ритмом с частотой 250—350 сокращений в 1 мин. В типичных случаях желудочковый ритм составляет 1/2 предсердного, т. е. приблизительно 150 сокращений в 1 мин. Если под влиянием антиаритмических параметров типа хинидина, обладающего также ваголитическими свойствами, предсердный ритм замедлится до 220 и менее сокращений в 1 мин, то желудочковый ритм может внезапно ускориться в результате развития атриовентрикулярной проводимости 1:1. В классических ситуациях ЭКГ при трепетании предсердий имеет вид регулярных пилообразных волн, которые наиболее выражены в нижних отведениях (см. рис. 184-1, г). Регулярная желудочковая активность, не являющаяся частью предсердного ритма, свидетельствует о наличии у больного атриовентрикулярной блокады. Изучение карт электрической активности миокарда показало, что трепетание предсердий представляет собой одну из форм феномена циркуляции возбуждения, локализующегося в нижней части правого предсердия.
Лечение. Наиболее эффективным средством лечения при трепетании предсердий является электроимпульсная терапия, выполняемая с использованием разрядов низких энергий 10—50 Вт- с на фоне умеренного воздействия седативных средств. У больных, трепетание предсердий у которых развивается после операции на открытом сердце или осложняет течение острого инфаркта миокарда, особенно если одновременно проводили лечение сердечными гликозидами, электростимуляция предсердий с частотой 115—130% от ритма трепетания обычно позволяет перевести его в синусовый ритм. Электростимуляцию выполняют, используя электроды, имплантированные в миокард оперативным путем или введенные трансвенозно. Электростимуляция предсердий может привести также к трансформации трепетания в фибрилляцию предсердий, при которой легче контролировать желудочковый ритм. Если клиническое состояние больного не требует немедленного восстановления синусового ритма, то прежде всего следует уменьшить частоту желудочковых сокращений. Для этого активность предсердно-желудочкового узла подавляют b-адреноблокаторами, антагонистами кальция или сердечными гликозидами. Последняя группа препаратов в ряде случаев может перевести трепетание предсердий в их фибрилляцию. После того как с помощью одного из указанных препаратов удастся замедлить проводимость предсердно-желудочкового узла, следует предпринять попытку перевести трепетание предсердий в синусовый ритм, используя хинидин или хинидинподобные препараты. Доза выбранного препарата повышается до тех пор, пока не будет достигнуто восстановление синусового ритма или не появятся побочные эффекты.
Для профилактики рецидивов трепетания и фибрилляции предсердий используют хинидин, хинидинподобные препараты и амиодарон (см. табл. 184-2).
Пароксимальные суправентрикулярные тахикардии. В большей части случаев предпосылкой для возникновения пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, ранее называвшейся пароксизмальной предсердной тахикардией, служат функциональные различия проводимости и рефрактерности предсердно-желудочкового узла или наличие обходного атриовентрикулярного тракта. Как показали электрофизиологические исследования, наиболее распространенным механизмом, лежащим в основе преобладающего большинства этого вида тахикардии, является феномен циркуляции возбуждения, которое может локализоваться на уровне синусно-предсердного узла, предсердия, предсердно-желудочкового узла, формировать большой круг, захватывающий участки с антеградной проводимостью в предсердно-желудочковом узле и пути ретроградного проведения по атриовентрикулярному обходному тракту. Подобный обходной тракт может обладать и антеградной проводимостью, как, например, при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта. Однако чаще обходной тракт характеризуется только ретроградным проведением импульсов и называется скрытым обходным трактом. При отсутствии синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта механизм циркуляции возбуждения, захватывающий предсердно-желудочковый узел или скрытый обходной тракт, более чем в 90 % случаев обусловливает развитие пароксизмально-суправентрикулярной тахикардии.
Атриовентрикулярная узловая тахикардия, развивающаяся по механизму циркуляции возбуждения. Не существует какой-либо возрастной, половой или нозологической предрасположенности к развитию атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии, являющейся наиболее частой причиной суправентрикулярной тахикардии. Это нарушение характеризуется регулярными комплексами QRS, ритм которых варьирует от 120 до 250 в 1 мин. Преждевременные предсердные комплексы, индуцирующие это нарушение ритма, практически всегда сочетаются с удлинением интервала Р—R. Ретроградные зубцы Р могут отсутствовать, накладываться на комплексы QRS или появляться в виде деформированных терминальных участков комплексов QRS.
Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия (см. рис. 184-1,д) может быть спровоцирована или купирована синхронизированными преждевременными электрическими стимулами предсердий. Развитие тахикардии почти всегда сочетается с удлинением интервала Р—R вследствие замедления проводимости предсердно-желудочкового узла за счет увеличения интервала предсердие — предсердно-желудочковый пучок (Гиса), что играет критическую роль в генезе этой аритмии. Внезапное увеличение интервала предсердие — пучок Гиса объясняется концепцией двойных атриовентрикулярных узловых путей проведения, являющихся субстратом явления циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла. Согласно этой концепции (рис. 184-2), предсердно-желудочковый узел в продольном направлении расщепляется на два функционально различных проводящих пути: b-путь обладает быстрой проводимостью и продолжительным рефрактерным периодом (быстрый путь) и a-путь, обладающий коротким рефрактерным периодом, но медленной проводимостью (медленный путь). При синусовом ритме предсердные импульсы идут по b-пути, вызывая одиночные комплексы QRS с нормальными интервалами Р—R. Импульс, который одновременно проводится и по медленному пути, достигает предсердно-желудочкового пучка (Гиса) в тот момент, когда его волокна уже деполяризованы и рефрактерны к поступающим раздражениям. Проведение дополнительных предсердных импульсов по b-пути блокируется вследствие его длительного рефрактерного периода, с одной стороны, и медленной проводимости по a-пути, с другой. Если проведение импульса по a-пути происходит достаточно медленно, то за это время восстанавливается возбудимость рефрактерного до этого b-пути. В результате создаются условия для циркуляции предсердного импульса и возникновения тахикардии. Для сохранения механизма циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла необходимо поддержание критического соотношения между скоростью проведения импульса в узле и его рефрактерностью. При этом активация предсердий и желудочков происходит одновременно, что объясняет отсутствие зубцов Р на ЭКГ, зарегистрированной на поверхности тела.
Клинические проявления. Атриовентрикулярная узловая тахикардия, развивающаяся по механизму циркуляции возбуждения, проявляется ощущениями сердцебиения, обмороками, сердечной недостаточностью. Тяжесть этих симптомов зависит от частоты и продолжительности аритмий, а также от наличия и выраженности поражения сердца. Гипотензия и обмороки могут быть результатом внезапного прекращения наполнения желудочков кровью из предсердий. Одновременно с уменьшением наполнения желудочков кровью повышается давление в предсердии, приводящее к острому отеку легких. Одновременное сокращение предсердий и желудочков приводит к возникновению пушечных волн а.
Лечение. У больных с нормальным артериальным давлением в 80 % случаев купировать нарушение ритма удается, применив вагальные пробы, в частности массаж сонного (каротидного) синуса. При гипотензии мезатон (применяемый с осторожностью), повышая артериальное давление, может восстановить нарушенный ритм сердечных сокращений без использования других препаратов. Действие мезатона можно дополнить надавливанием на сонный (каротидный) синус. Если желаемый эффект не будет достигнут, следует применить верапамил в дозе 2,5—10 мг внутривенно. Можно использовать анаприлин в дозе 0,05— 0,2 мг/кг внутривенно или другие b-адреноблокаторы. Однако действие сердечных гликозидов проявляется медленно. Если указанные меры неэффективны или наблюдаются рецидивы тахикардии, больному целесообразно установить электрокардиостимулятор (с использованием венозного доступа) для временной стимуляции предсердий.
Включение механизма циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла можно предотвратить препаратами, действующими преимущественно на антеградное проведение по медленному пути (сердечные гликозиды. b-адреноблокаторы или антагонисты кальция), а также на быстрый путь (хинидин и его аналоги). Препараты, способные предотвращать рецидивы- нарушений ритма, препятствуют также их появлению во время программной электростимуляции. Для этого используют катетеры временных электрокардиостимуляторов, которые соединяют с физиологическими стимуляторами, способными задавать различные режимы стимуляции и генерировать один или более синхронизированных преждевременных импульсов. Если приступы пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии повторяются часто и вызывают тяжело переносимые пациентом клинические симптомы, то предпочтение следует отдать электрофизиологическим исследованиям, а не эмпирическому подбору лекарственных препаратов. Антитахикардиальные электрокардиостимуляторы целесообразно использовать для купирования частых приступов пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, вызванной механизмом циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла. В последние годы был разработан метод абляции атриовентрикулярного соединения, позволяющий подавить механизм циркуляции возбуждения в атриовентрикулярном узле. Однако его следует рассматривать только как последнее средство, поскольку после абляции необходимо устанавливать постоянный электрокардиостимулятор.
Рис.184-2. Механизм возникновения феномена циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла. Схематично показаны предсердие, предсердно-желудочковый узел (ПЖУ) и предсердно-желудочковый пучок (Гиса). ПЖУ на своем протяжении распадается на два функционально различных пути проведения, a- и b- (см. текст). При синусовом ритме импульс проводится по b-пути и вызывает появление нормального интервала Р — R. Проведение по a-пути не может произойти, поскольку пучок Гиса находится в состоянии рефрактерности. При преждевременной генерации предсердного импульса блокируется быстрый b-путь, и возбуждение проводится к желудочку по медленному a-пути. Затем импульс может вернуться к месту своего появления (предсердие), создавая феномен предсердного эха. Схематически это показано в нижней части рисунка: увеличение интервала Р—R и появление предсердного эха. На правом рисунке видно, что следующий преждевременный предсердный импульс вновь не сможет быть проведен по быстрому пути. Однако в этом случае проведение по a-пути будет настолько медленным, что он сможет восстановиться и поддерживать круговое движение возбуждения внутри ПЖУ Это схематически показано в нижней части: преждевременный предсердный импульс приводит к увеличению интервала Р — R до 0,39 с, после чего следует эпизод суправентрикулярной тахикардии.
Атриовентрикулярные тахикардии, развивающиеся по механизму циркуляции возбуждения. В основе пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии лежит ретроградное проведение возбуждения по антриовентрикулярному обходному пути, представляющему собой часть тахикардиального цикла. От предсердия импульсы антеградно проходят через предсердно-желудочковый узел и по системе Гиса — Пуркинье к желудочкам. Затем по обходному скрытому пути импульсы ретроградно возвращаются к предсердию. Данный механизм сходен с механизмом развития синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта (см. ниже), однако при атриовентрикулярной тахикардии по типу циркуляции возбуждения отсутствует антеградное проведение импульсов по обходному пути.
Атриовентрикулярная тахикардия, развивающаяся по механизму циркуляции возбуждения, может быть спровоцирована или, напротив, прервана как преждевременными предсердными комплексами, так и преждевременными желудочковыми комплексами. Приблизительно у 30 % больных с подобным типом тахикардии можно наблюдать деформацию комплекса QRS и/или зубца Т'. Поскольку при включении механизма циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла активация предсердий следует за активацией желудочков, то зубцы Р обычно регистрируются после комплексов QRS.
Большое значение при выяснении источника подобных тахикардии имеет картирование последовательной активации предсердий. Чаще всего скрытые дополнительные пути проведения локализуются в левых отделах миокарда. В связи с этим при суправентрикулярной тахикардии или при стимуляции желудочков самые ранние признаки активации миокарда можно зарегистрировать в левом предсердии с использованием катетера, вводимого в венечный (коронарный) синус (рис. 184-3). Напротив, при обычной последовательности ретроградной активации предсердий возбуждение появляется прежде всего в области предсердно-желудочкового узла. Прохождение желудочкового импульса к предсердию в тот момент, когда предсердно-желудочковый пучок (Гиса) находится в рефрактерном периоде, или же прекращение тахикардии под влиянием желудочкового импульса, который не может достигнуть предсердия, — все эти признаки свидетельствуют о ретроградном проведении возбуждения по скрытому обходному проводящему пути.
Лечение при этих нарушениях ритма аналогично лечению при атриовентрикулярной тахикардии, развивающейся по механизму циркуляции возбуждения.
Синусовые и другие предсердные тахикардии, в основе которых лежит механизм циркуляции возбуждения. Возникновение феномена циркуляции возбуждения в области синусно-предсердного узла или в других участках предсердия, как правило, вызывается появлением преждевременных предсердных комплексов. Эти нарушения ритма встречаются реже, чем узловые или атриовентрикулярные тахикардии, развивающиеся по механизму циркуляции возбуждения, но они чаще сопровождаются органическими заболеваниями сердца. При синусовой тахикардии, развивающейся по механизму циркуляции возбуждения, форма зубца Р не отличается от обычной синусовой тахикардии, но интервал Р—R увеличен. В этом и состоит ее главное отличие от обычной синусовой тахикардии, характеризующейся укорочением интервала Р— R. При предсердной тахикардии, развивающейся по механизму циркуляции возбуждения, форма зубцов Р отличается от синусового зубца Р, интервал Р—R при этом также увеличен.
Лечение. Синусовые и предсердные нарушения ритма, развивающиеся по механизму циркуляции возбуждения, требуют такой же коррекции, как и другие виды пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, в основе которых лежит этот феномен.
Предсердные тахикардии, обусловленные не механизмом циркуляции возбуждения. Подобные нарушения ритма развиваются в результате интоксикации препаратами наперстянки, тяжелых заболеваний легких и сердца, гипокалиемии, введения теофиллина или адренергических препаратов. Аритмии, спровоцированные введением сердечных гликозидов, могут быть обусловлены триггерной активностью и/или усилением автоматизма. При предсердных тахикардиях, сочетающихся с атриовентрикулярной блокадой, вызванной интоксикацией препаратами наперстянки (см. рис. 184-1,е), частота сокращения предсердий редко превышает 180 в 1 мин; во многих случаях имеет место блокада 2:1. Предсердные нарушения ритма, индуцированные приемом сердечных гликозидов, как правило, исчезают после их отмены.
Тахикардии, в основе которых лежит нарушение автоматизма, не связанные с приемом сердечных гликозидов, трудно поддаются коррекции. Основной целью терапии в этих случаях является регулирование желудочкового ритма либо с помощью препаратов, влияющих на предсердно-желудочковый узел (сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы, антагонисты кальциевых каналов), либо с помощью абляционных методов. При резистентности к указанным способам прибегают к хирургическому лечению.
Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа — Паркинсона—Уайта). Наиболее часто встречающиеся варианты преждевременного возбуждения желудочков связаны с наличием обходных атриовентрикулярных путей проведения возбуждения. Эти дополнительные проводящие пути состоят из пучков мышечных клеток, по своему строению напоминающих миокард предсердия и располагающихся практически в любой точке каждого из предсердий вокруг атриовентрикулярных колец. Термин синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта используют для описания состояний, характеризующихся наличием на ЭКГ признаков преждевременного возбуждения желудочков и пароксизмальной тахикардии. Существование дополнительных атриовентрикулярных проводящих путей может сопровождаться некоторыми врожденными пороками, наиболее тяжелым из которых является аномалия Эбштейна (см. гл. 185).
Рис.184-3. Внутрисердечная регистрация электрограммы левого обходного проводящего атриовентрикулярного пути во время суправентрикулярной тахикардии. Представлены внутрисердечные электрограммы, зарегистрированные на фоне нормального синусового ритма (НСР) и суправентрикулярной тахикардии (СВТ), в области верхней части правого предсердия (ВПП), венечного синуса (ВС), пучка Гиса (ПГ) и правого желудочка (ПЖ), а также отведениях I, aVF и V1 ЭКГ. Во время НСР комплексы QRS и интервалы ПГ и ПЖ не изменены. Во время СВТ отмечается патологическая последовательность ретроградной активации предсердий. Местом наиболее ранней активации является венечный синус, затем ПГ и ВПП. Выявление такой последовательности активации позволяет диагностировать наличие левого обходного атриовентрикулярного проведения возбуждения ретроградно от желудочков к предсердию. (Из: М. Е. Josephson. — In: Update IV, Harrison's Principles of Internal Medicine/Eds. K. J. Isselbacher et al. — New York: McGraw-Hill Book Company, 1983.)
Обходные атриовентрикулярные пути, проводящие возбуждение антеградно, проявляются типичными изменениями ЭКГ — укорочением интервала Р—R (менее 0,12 с), деформацией восходящей части комплекса QRS, получившей название волны А, и расширением комплекса QRS. Эта электрокардиографическая картина является результатом прохождения импульсов, возбуждающих желудочки, как по обходному пути, так и по узловой проводящей системе Гиса — Пуркинье (рис. 184-4). Относительное участие каждого из указанных проводящих путей в активации желудочков определяет степень преждевременности возбуждения.
Рис. 184-4. ЭКГ при синдроме Вольффа—Паркинсона—Уайта. Имеется короткий интервал Р—R (0,11 с), широкий комплекс QRS (0,12 с) и неровность на восходящем колене комплекса QRS вследствие ранней активации желудочков импульсом, приходящим по обходному пути (волна D, d в I отведении). Отрицательные волны А в отведении V1 являются диагностическим признаком правого обходного проводящего пути.
При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта импульс проводится антеградно по физиологическим атриовентрикулярным проводящим путям и ретроградно по обходному пути. В этом случае тахикардия характеризуется теми же признаками, что и атриовентрикулярная тахикардия, в основе которой лежит феномен циркуляции возбуждения. Редко, лишь у 5 % пациентов, страдающих синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта, в основе тахикардии лежит обратный механизм: антеградно импульс проводится по обходному пути, а ретроградно — по физиологическим путям через предсердно-желудочковый узел. В этом случае на ЭКГ тахикардия характеризуется широкими комплексами QRS, так как желудочки активизируются импульсами, приходящими исключительно, по обходным путям. У больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта нередко можно выявить мерцание или трепетание предсердий. И вследствие того, что проводимость обходного пути выше, чем предсердно-желудочкового узла, возбуждение желудочков во время мерцания или трепетания предсердий наступает очень быстро, что приводит к фибрилляции желудочков.
Электрофизиологическое обследование пациентов с подозрением на наличие синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта преследует следующие цели: 1) подтвердить диагноз; 2) установить локализацию обходного пути; 3) оценить роль обходного пути в генезе аритмии; 4) определить рефрактерный период обходного пути и риск развития во время мерцания или трепетания предсердий потенциально опасных для жизни нарушений ритма; 5) выбрать метод лечения: применение специфических препаратов, электростимуляция или хирургическое лечение.
Лечение. Лечение больных должно быть направлено на уменьшение частоты возникновения преждевременных предсердных и желудочковых комплексов, способных спровоцировать тахикардию; удлинение рефрактерного периода обходного пути (рефрактерный период длительностью менее 220 мс сопровождается быстрым возбуждением желудочков во время трепетания предсердий) и блокирование проведения импульсов по физиологической проводящей системе предсердно-желудочкового узла. Специфическая антиаритмическая терапия может быть подобрана с помощью электрофизиологических исследований.
При развитии угрожающего жизни быстрого возбуждения желудочков у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта и фибрилляцией предсердий необходима электроимпульсная терапия. Другим методом замедления желудочкового ритма является внутривенное введение лидокаина 2—4 мг/кг или новокаинамида 15 мг/кг в течение 15—20 мин. Лицам с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта и фибрилляцией предсердий следует с осторожностью применять сердечные гликозиды, верапамил или b-адреноблокаторы, поскольку эти препараты укорачивают рефрактерный период дополнительных путей проведения, тем самым увеличивая ритм сокращений желудочков, а следовательно, повышая риск развития фибрилляции желудочков. Несмотря на то что электростимуляция предсердий и желудочков может почти всегда купировать приступ пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта, она способна индуцировать фибрилляцию предсердий. Хирургическая абляция эффективна более чем у 90 % больных, обеспечивая стойкое выздоровление.
Ускоренная атриовентрикулярная проводимость при отсутствии признаков преждевременного возбуждения. Электрокардиографическая картина, характеризующаяся коротким интервалом Р—R, не более 0,12 с, и неизмененным комплексом QRS, является следствием прохождения возбуждения по обходному пути, частично или полностью минуя предсердно-желудочковый узел. У таких больных возникающая ПСВТ развивается по механизму циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла или при наличии скрытого обходного пути (синдром Лауна — Ганонга — Левина). Лечение аналогично лечению больных с подобными нарушениями ритма без изменений интервала Р—R. При отсутствии эффекта от эмпирически выбранной лекарственной терапии может быть использована программная электростимуляция миокарда. Последовательное введение различных антиаритмических препаратов на этом фоне позволяет подобрать специфическое индивидуальное лечение.
Непароксизмальная узловая тахикардия. Этот вариант нарушения ритма сердца встречается при состояниях, сопровождающихся повышением автоматизма или триггерной активности предсердно-желудочкового соединения. Чаще всего это наблюдается в случае интоксикации препаратами наперстя
Дата добавления: 2016-03-05; просмотров: 701;