Рак кожи после воздействия солнечных лучей
Из злокачественных новообразований и их предшественников, явно связанных с воздействием солнца (прежде всего УФЛ-В), следует отметить солнечные, или актинические, кератозы, базальноклеточный и плоскоклеточный рак и кератоакантомы. По некоторым данным, рак кожи чаще возникает в тех участках, которые обычно подвергаются воздействию солнечного света. На голове и руках к ним относятся области носа, центральной части шеи, веки и тыльная поверхность кистей. У светлокожих, легко загорающих, эти опухоли развиваются почти исключительно на открытых для солнца участках лица, головы, шеи и рук. Наоборот, у чернокожих эти области явно резистентны к развитию рака кожи, что характерно и для белых с пигментированной кожей (например, восточные индейцы), американских индейцев, представителей азиатских популяций;
Рак в указанных участках кожи чаще развивается у лиц, проводящих значительную часть времени на открытом воздухе, он превалирует среди других раковых опухолей у белых жителей Австралии, Южной Африки и южной части США. Вызывающая рак часть спектра близка к той, которая вызывает загар.
Ряд демографических исследований населения США, Австралии и Ирландии позволяет с уверенностью утверждать, что раньше и чаще рак кожи развивается у лиц со светлой кожей и веснушками, которые с трудом загорают, но легко получают солнечные ожоги, и преимущественно кельтского происхождения (лица с I и II типами кожи). Наибольшая частота рака кожи в мире отмечается в Австралии, население которой большей частью ведет родословную от британцев, при том что 25% лиц относят себя к кельтской ветке, включающей выходцев из Ирландии, Шотландии и Уэльса. Во всех этих трех областях лица кельтского происхождения характеризуются непропорционально высокой частотой рака кожи. Наименее восприимчивы в этом плане темнокожие и лица, легко загорающие (IV—VI типы кожи). В коже открытых участков тела у многих светлокожих могут развиваться небольшие очаги гиперкератоза, рассматриваемые как солнечные кератозы. Уже на третьем 10-летии жизни они могут прогрессировать до плоскоклеточного или базальноклеточного рака. У восприимчивых лиц очаг поражения может быть не единственным, что легко распознается с помощью местного воздействия 5-фторурацила.
Все разновидности рака кожи могут развиваться у больных с пигментной ксеродермой, наследуемой по аутосомно-рецессивному типу. Это редкое заболевание представляет собой чрезвычайно серьезную проблему в плане влияния солнечной радиации на развитие рака кожи. При этом заболевании очень высокая вероятность развития злокачественных опухолей в подверженных действию света участках кожи. К типичным кожным проявлениям относятся атрофия, телеангиэктазии, гиперпигментированные пятна, кератозы и изъязвления.
В первые годы жизни развивается базально- или плоскоклеточный рак, саркома или злокачественные меланомы. Раковый потенциал больных с пигментной ксеродермой может быть, но крайней мере частично, связан с врожденным ферментным дефектом. У этих больных фибробласты в культуре ткани высвобождают тиминовые димеры из ДНК, в результате чего они теряют возможность восстанавливать свою ДНК, поврежденную ультрафиолетовыми лучами. Пигментная ксеродерма — наиболее типичное заболевание, при котором нарушен восстановительный процесс. При этом удаляются образовавшиеся под воздействием УФЛ димеры, вслед за чем синтезируются и реформируются новые сегменты ДНК. Это ферментное нарушение может выражаться в высокой скорости соматической мутации клеток кожи после воздействия солнечных лучей и в конечном счете в развитии рака.
Поскольку известно, что в широком плане мутагенез обусловлен ошибками в процессе восстановления поврежденной световым излучением ДНК и что УФЛ относится к мутагенным факторам, резонно полагать, что толчком к УФЛ-зависимому канцерогенезу может служить ошибка в восстановлении и репликации поврежденной ДНК.
Индуцируемые солнечными лучами дегенеративные изменения кожи (дерматогелиоз)
Дегенеративные изменения кожи (морщинистость, телеангиэктазии. кератозы) чаще отмечаются у светлокожих лиц, проживающих на территориях с высокой интенсивностью УФЛ (например, в юго-западной части США, Австралии. Южной Африке). Термином «солнечная дегенерация», или дерматогелиоз, обозначается группа изменений в подвергающихся облучению участках кожи: морщинистость, атрофия, гипер- и гипомеланозные пятна, телеангиэктазии, желтые узелки и бляшки, кератозы. Морщинистая и плотная кожа особенно часто бывает у светлокожих со слабой восприимчивостью к загару, .постоянно подвергающихся воздействию солнечных лучей. Самые типичные и настораживающие изменения могут возникать в результате биохимических и структурных нарушений в соединительной ткани (как в эластической, так и в коллагеновой). Дегенеративные изменения вызывают прежде всего лучи с длиной волны 290—320 нм и в меньшей степени УФЛ-А с длиной волны 320—400 нм, способные проникать глубоко в дерму. Тепловое воздействие (инфракрасные лучи) может ускорять актиническую дегенерацию.
В постоянно повреждаемом световым излучением эпидермисе укорачиваются и уплощаются складки, он истончается за счет уменьшения числа мальпигиевых клеток, большого числа аномальных клеток с хаотическим их распределением. Дегенеративные процессы прогрессируют в сосочковом и подсосочковом слоях дермы. К другим изменениям относятся: 1) сосудистые эктазии: 2) накопление кислых мукополнсахаридов; 3) увеличение аномальных форм фибробластов; 4) утрата коллагена; 5) дегенерация эластических элементов (актинический эластоз); 6) дезорганизация соединительной ткани в виде образования аморфных скоплений. В поврежденной коже может увеличиваться количество эластина на фоне уменьшения количества коллагена. Эти изменения чаще необратимы, но могут быть сведены к минимуму ежедневным местным применением эффективных солнцезащитных препаратов.
Дата добавления: 2016-03-05; просмотров: 519;