Эндогенные гиповитаминозы

Эндогенные гиповитаминозы подразделяют на приобретённые, наследуемые и врождённые.

•Причины приобретённых гиповитаминозов

– Нарушения пищеварения и высвобождения витаминов из продуктов питания.

– Повышенная потребность в витаминах. Такой вариант гиповитаминоза может наблюдаться при выполнении тяжёлых физических нагрузок (например, на производстве, во время спортивных соревнований, в период беременности и вскармливания ребёнка, при длительном воздействии экстремальных факторов (например, холода или жары), при некоторых заболеваниях [например, при тиреотоксикозе]).

– Нарушение всасывания витаминов в желудке и кишечнике. Является следствием различных патологических процессах, чаще всего — воспалениях и новообразованиях.

– Расстройство доставки витаминов (как правило, специфическими транспортными белками крови) к тканям и органам. Чаще всего это является результатом дефицита или дефекта структуры транспортных белков вследствие патологии печени (большинство этих белков синтезируют гепатоциты).

– Нарушение высвобождения витамина из комплекса: «транспортный белок–витамин».

– Расстройства взаимодействиявитамина или комплекса «транспортный белок–витамин» с соответствующими рецепторами клеток.

– Нарушения внутриклеточного метаболизма и реализации эффектов витаминов (например, трансформации витамина в кофермент или активную форму).

• Наследственные и врождённые формы гиповитаминозов

Наследственные и врождённые формы гиповитаминозов, как правило выявляются у детей. В ряде случаев введение с лечебной целью соответствующих витаминов в дозах, превышающих потребности организма в 100–1000 раз (мегавитаминная терапия), способно частично или полностью предотвратить развитие гиповитаминозов и их последствий. Такие формы гиповитаминозов обозначаются как витаминзависимые состояния.

В других случаях введение витаминов даже в гигантских дозах оказывается неэффективным. Эти формы патологии обозначают как витаминорезистентные.

К настоящему времени описаны наследуемые и врождённые формы нарушения обмена всех жирорастворимых витаминов, а также витаминов B₁, B₂, B₆, B₁₂, фолиевой кислоты, ниацина и биотина.

Гипервитаминозы

Гипервитаминозы — патологические состояния, развивающиеся в результате повышенного поступлениям и/или избыточных эффектов витамина в организме.

Причина гипервитаминоза: повышенное поступление витаминов в организм. Такая ситуация наблюдается, как правило, при назначении пациентам витаминов в неадекватно высоких дозах или при самостоятельном приёме как здоровыми, так и больными людьми избытка витаминов, особенно в виде инъекций.

Наиболее тяжело протекают гипервитаминозы, вызываемые жирорастворимыми витаминами A и D. Из этой группы витаминов только витамин E практически не обладает токсичностью. Из водорастворимых витаминов выраженные токсические эффекты оказывают витамин B₁ и фолиевая кислота, вводимые в больших дозах.

Подробная характеристика конкретных гипервитаминозов приведена в приложении «Справочник терминов» (статья «Гипервитаминозы»).

Дисвитаминозы

Дисвитаминозы — патологические состояния, развивающиеся в результате недостаточности содержания и/или эффектов одного либо нескольких витаминов в сочетании с гиперэффектами другого или нескольких витаминов.

Причины дисвитаминозов приведены на рис. 15–5.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 15 05Причины дисвитаминозов»

Рис.15–5.Причины дисвитаминозов.

Характеристика гипо‑ и гипервитаминозов

В настоящем разделе рассмотрены нарушения обмена веществ и функций организма при отдельных (наиболее клинически значимых) гипо‑ и гипервитаминозах. Дополнительный материал по конкретным витаминам (характеристика, источники, физиологическая роль и метаболизм, суточная потребность, клинические проявления и терапия гипер- и гиповитаминозов) см. в статьях «Болезни витаминной недостаточности», «Гипервитаминоз», «Гиповитаминоз» в приложении «Справочник терминов»).

Витамин A

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический фактор) поступает в организм с пищей, в том числе в форме его предшественника β-каротина. Β-каротин расщепляется преимущественно в стенке тонкого кишечника и при этом образуется две молекулы витамина А. Из кишечника витамин A поступает в кровь, где он связывается с белком–переносчиком и транспортируется в печень — депо витамина А.

Витамин A содержит большое число ненасыщенных связей. В связи с этим он является участником многих окислительно‑восстановительных процессов в клетках организма. Витамин A является поставщиком простетической группы для зрительных пигментов сетчатки глаза.

Существенно, что ретиноиды (в том числе витамин А) связываются с факторами транскрипции (ядерные рецепторы ретиноидов), регулируя экспрессию различных генов. Именно это обстоятельство определяет важную роль ретиноидов в пролиферации и дифференцировке разных клеточных типов.

Гиповитаминоз A

Имеются две разновидности гиповитаминоза A: наследственная и приобретённая.

•Наследственная форма — довольно редкое явление. Она характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией (в том числе клеток роговицы, при этом развивается воспаление роговицы — кератит).

•Приобретённые формы гиповитаминоза А встречаются относительно часто.