Болезни органов дыхания.

В настоящей лекции будут рассмотрены клинико-патоморфологические особенности острых воспалительных и хронических неспецифических заболеваний органов дыхания.

Аэрогематическая фильтрация – это мукоцеллюлярный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхов.

1) 1\ ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1\ Острый бронхит,

2\ Острые пневмонии(очаговая,крупозная,межуточная),

3\ Острые деструктивные процессы(абсцесс,гангрена).

1\ Острый бронхит.

Острое воспаление слизистой и других слоев бронхов. Этиология .

1\ Вирусно-бактериальная инфекция(вирусы,пневмококки,грибы и тд.).

2\ Токсические факторы

- химические

- пыли

- боевые отравляющие вещества

3\эндогенные интоксикации \уремия\.

Патогенез:

1\ проникновение повреждающего фактора

- по верхним дыхательным путям

- по кровеносным и лимфатическим сосудам

2\ роль сопротивляемости организма.

Отрицательное воздействие оказывают алкоголь, курение, охлаждение. Последнее вызывает спазм – рефлекс в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, что приводит к ее гипоксическому повреждению и снижению функции местных механизмов защиты. А это способствует возникновению воспаления слизистой и распространению его сверху вниз – ринит, фарингит, тонзилит, ларингит, трахеит, бронхит.

Патоморфология.

Макроскопическая картина –

набухание, покраснение слизистой, скопление экссудата, закупорка мелких бронхов. Характер экссудата:

серозный, слизистый, гнойный, геморрагический, фибринозный.

Микроскопическая картина –

гиперемия, отек, воспалительная инфильтрация.

При легких формах воспаление ограничивается слизистой(эндобронхит), при утяжелении болезни оно переходит на мышечную стенку(эндомезобронхит) или всю стенку бронха \панбронхит\. Возможен переход на перибронхиальную ткань(перибронхит). Тогда отмечаются утолщение стенки бронха, разрыхление эластической ткани, ослабление прочности эластомышечного каркаса и бронхоэктазии\ выбухания стенки бронха\.

Клинические проявления.

Насморк, кашель, мокрота, боли, повышение температуры, общая слабость. При переходе воспаления на бронхиолы присоединяются – цианоз, одышка, хрипы, тахикардия.

Исходы: 1\ полное восстановление

2\ фиброзное утолщение стенки бронха и сужение его просвета \ облитерирующий бронхит , причиной которого могут быть тяжелый грипп и отравляющие вещества\

3\ переход в хронический бронхит.

4\ переход в острую очаговую пневмонию.

2\ Острые пневмонии.

Типы: 1\ очаговая, 2\ межуточная, 3\ лобарная.

1\ Острая очаговая пневмония \ бронхопневмония\.

Классификация . 1\ Постинфекционная

2\ Аспирационная

3\ Гипостатическая

4\ Ателектатическая

5\ Травматическая

6\Послеоперационная

1\ Постинфекционная бронхопневмония. Этиология. Возбудители: пневмококки, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы, смешанная вирусно-бактериальная инфекция. Болезнь начинается часто с вирусной инфекции\ вирусы гриппа, острые вирусные респираторные заболевания\ с последующим присоединением бактериальной инфекции.

Патогенез. Пути распространения инфекции-

1\ бронхогенный

2\ лимфогенный

3\ гематогенный.

Болезнь развивается в условиях снижения общего иммунитета и местных механизмов защиты. Общие способствующие факторы – голодание, авитаминоз, охлаждение, инфицированность полости рта, истощающие болезни. Особую роль играет нарушение функции местных механизмов защиты - иннервации

- мерцательной очистительной функции эпителия

- тонуса гладкой мускулатуры

- секреции

- кашлевого рефлекса

- сурфактанта и гликокаликса

- закупорка просвета бронхиол.

Патоморфология. Локализация- чаще нижние отделы легких. Макроскопическая картина: очаги уплотнения, безвоздушность, пестрота, выделение мутного экссудата из очажков уплотнения, положительная водная проба \ мелкие кусочки из очагов воспаления тонут в воде\.

Строение очажка: центр – фокус воспаления, периферия- ателектаз \спадение альвеол\, эмфизема \ расширение альвеол\.

Размеры очага воспаления :

1\ милиарные – 1-2 мм

2\ацинозные –3-4мм.

3\= дольковые- 5-6 мм

4\ сливные – 1- 2 см.

5\ сегментарные – 5-6 см.

Распространение воспаления : по бронхам

- перибронхиально

- через поры между альвеолами в пределах дольки \ поры Кона\.

Микроскопическая картина. Характер экссудата – 1\ серозный 2\ катаральный 3\ гнойный 4\ ихорозный 5\ геморрагический 6\ смешанный.

Особенности воспалительной реакции определяются во многом характером возбудителя. Примеры. Пневмококкок. Это серозно-фибринозное или гнойно-фибринозное воспаление в центре и серозное воспаление по периферии. Нейтрофилы в норме. Нет склонности к нагноению.

Стафилококк и стрептококк. Это гнойно-некротическое воспаление в центре и серозное воспаление на периферии. Нередко возникают нагноительные процессы- абсцедирование

Клебсиелла. Характерно наличие слизи в экссудате.

2\ Аспирационная бронхопневмония.

Возникает при попадании в легкие по воздухоностным путям инородных частиц и микробов. Это : пища, рвотные массы, кусочки пломб и т.д. Способствующие обстоятельства-

1\ инсульт, 2\ кома, 3\ опьянение, 4\ наркоз.

Локализация – задне-нижние отделы легких.

Патоморфология – 1\ пестрота воспалительной реакции в различных фокусах воспаления: в одних очагах это серозное воспаление, в других- гнойное, в третьих- ихорозное и т.д.

2\ склонность к развитию гангрены легкого.

Это объясняется тем, что вместе с инородными частицами попадают самые разнообразные микроорганизмы в различные отделы легких.

3\ Гипостатическая бронхопневмония.

Развивается часто у лиц, которые длительное время вынуждены,находится на постельном режиме в обездвиженном состоянии на спине.

Патогенез. Гипостаз крови и лимфы. Недостаточное расправление альвеол. Задержка секрета в бронхиолах. Течение вялое. Способствует развитию легочно-сердечной недостаточности.

4\ Ателектатическая бронхопневмония.

Развивается на фоне ателектаза\ спадения альвеол\. Отмечается у новорожденных, при длительном постельном режиме, при закупорке просвета бронхов опухолями, инородным телом. Размеры фокусов воспаления и характер воспалительной реакции различны.

5\ Травматическая бронхопневмония.

Причины – общая контузия, травматическое воздействие на грудную клетку, проникающие ранения легких.

Выделяют 2 группы этих пневмоний – 1\ первичные 2\ вторичные.

Первичные – развиваются при проникающих ранениях грудной клетки и легких в зоне разрушения легочной ткани.

Вторичные – развиваются на противоположном легком при проникающем ранении; при общей контузии или травматическом воздействии на грудную клетку без разрушения грудной клетки.

Патогенез и патоморфология первичных травматических пневмоний предопределяются размерами и характером повреждения.

Патогенез вторичных травматических пневмоний предопределяется появлением в легочной ткани фокусов некроза, кровоизлияний, гипостаза, ателектаза, микроэмболии , а также общим состояние организма . Патоморфология этих пневмоний разнообразна.

6\ Послеоперационные бронхопневмонии.

Патогенез – факторы: 1\ гипостаз, 2\ ателектаз, 3\ аспирация, 4\ снижение функции местных механизмов защиты под влиянием наркотических веществ. Патоморфология - обычная.

Особенности бронхопневмоний у детей.

Частота – почти 40% детской патологии это бронхопнемонии. Они могут быть первичными при вирусно-бактериальном инфицировании и вторичными как симптом основного заболевания. Локализация- паравертебральные зоны и первые два сегмента. Распространение- быстрое вследствие недостаточности развития барьерных структур легких. Патоморфология – сочетание фокусов воспаления, эмфиземы и ателектаза. В экссудате часто имеются гигантские клетки. При стафилокковой инфекции фокусы гнойного воспаления располагаются под плеврой, что ведет часто к развитию пиопневмоторакса.

Исход и значения бронхопневмоний. У новорожденных детей это очень опасное заболевание , которое при отсутствии полноценного лечения может быть причиной смерти.

У взрослых заболевание обычно завершается благополучно, но может давать различные осложнения.

Осложнения бронхопневмоний. Делятся на 2 группы: 1\ легочные, 2\внелегочные.

Легочные - 1\ плеврит, 2\ абсцесс, 3\ гангрена, 4 \ карнификация \организация экссудата в альвеолах\, 5\ переход в хроническую пневмонию.

внелегочные - 1\ сердце – эндокардит, перикардит, миокардит;

2\ средостение – медиастиниты, 3\головной мозг – гнойный менингит, энцефалит, 4\ артриты, 5\ остеомиелиты, 6\гепатит, 7\ перитонит.

2\ острая межуточная пневмония.

Место действия: альвеолярные перегородки. Макроскопическая картины – нечеткая.

Микроскопическая картина: - экссудативно- пролиферативные процессы в межуточной ткани: увеличение проницаемости капилляров

отсутствие экссудата в альвеолах

диффузный фиброз.

Осложнения - эмфизема, бронхоэктазы, пневмосклероз и хронизация процесса.

3\ острые лобарные пневмонии.

В зависимости от возбудителя выделяют 4 формы: 1\пневмококковая, 2\ клебсиельная, 3\ туберкулезная, 4\ легионеллезная.

Пневмококковая и легионеллезная являются самостоятельными заболеваниями, клебсиельная и туберкулезная – симптомами основного заболевания.

Пневмококковая это крупозная пневмония, легионелезная- один из вариантов болезни легионеров.

Крупозная пневмония .

Это острое циклическое заболевание, которое чаще всего вызывается пневмококками 1,2,3 типов а также в редких случаях-диплобациллой Фридлендера. В патогенезе болезни большую роль играют переохлаждение организма, переутомление, авитаминозы, алкоголизм. Ведущее патогенетическое звено - гиперэргическая реакция организма. Большое значение имеет и вирулентность микроба.

Выделяют 4 стадии болезни –

1\ прилива

2\ красного опеченения

3\ серого опеченения

4\ разрешения.

1\ Стадия прилива. Первые сутки болезни. Развиваются гиперемия ,

стаз, застой крови вследствие паралича гладкой мускулатуры микроциркуляторного русла.

2\ Стадия красного опеченения. 2- 3 сутки болезни. Происходит диапедез эритроцитов и фибриногена внутрь альвеол с увеличением веса легкого в 3-4 раза. Пораженная доля становится плотной, красной подобно печени.

3\ Стадия серого опечененения. 5-6 сутки болезни. Отмечается заполнение альвеол нейтрофилами, которые придают пораженной доле серо зеленный цвет. Легкое тяжелое, плотное, серого цвета.

4\ Стадия разрешения. Начало - 9 сутки болезни. Под влиянием ферментов нейтрофилов происходят фибринолиз и разрушение эритроцитов. В последующем экссудат рассасывается , отхаркивается или фагоцитируется.

Локализация – чаще всего нижняя доля правого легкого.

Осложнения - 1\ легочные : абсцесс, гангрена, карнификация;

2\ внелегочные: метастатические гнойные процессы в разных органах подобно тем, которые развиваются при очаговой бронхопневмонии.

Клиника. Проявления – внезапное повышение температуры до 39-40 градусов, озноб, боли в боку соответственно пораженной доле легкого, учащение дыхания, кашель.

Общие проявления : полнокровие внутренних органов, гиперплазия селезенки ,костного мозга, отек головного мозга.

Болезнь легионеров.

Вызывается риккетсиоподобным микробом. Варианты болезни разные. Но самый тяжелый и смертельно опасный вариант характеризуется лобарной пневмонией. Поражается чаще всего нижняя доля правого легкого. Патоморфологические особенности легионеллезной пневмонии:

-фибринозно – гнойно- некротический характер воспаления

- дистрофия и некроз нейтрофилов

- гиалиновые мембраны

- васкулиты, тромбоз, некроз

- склонность к быстрому абсцедированию

- воспаление и некроз лимфатических узлов

- высыпания на коже

- частое поражение почек и сердца.

3\ ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ процессы. 1\ Абсцесс. 2\ Гангрена.

1\ Абсцесс легкого. Это полость, заполненная гноем, отграниченная от окружающей ткани пиогенной оболочкой.

Динамика развития 1\ лейкоцитарная инфильтрация 2\ гнойное расплавление 3\ формирование полости 4\ формирование грануляционного вала \ пиогенной оболочки

Локализация – разная . Однако чаще нижние доли правого и левого легких.

В зависимости от этиопатогенеза выделяют следующие типы абсцессов:

1\ гематогенные – занос гнойной инфекции по крови;

2\ бронхогенные – аспирация инфицированных инородных тел;

3\ лимфогенные – переход гнойного процесса по лимфатическим путям с плевры или средостения;

4\ травматические – при проникающих ранениях грудной клетки и легкого;

5\ пневмогенные - при осложненных вариантах очаговой или лобарной пневмонии.

Клинические проявления : высокая температура, изменения крови,

неожиданное выделение до 1-2 литров зловонной мокроты с последующим выздоровлением.

Исход: 1\ самоизлечение при прорыве абсцесса в бронхи и его опорожнении с последующим спадением тонкой пиогенной оболочки и рубцеванием.

2\ переход в хронический абсцесс, чему способствуют нарушение оттока гноя и формирование плотной фиброзной капсулы.

2\ Гангрена легких.

Диффузный процесс в легких без зоны отграничения. Характерно наличие грязно-зеленых некротических масс с зловонным запахом и слабо выраженная воспалительная реакция. Развивается в результате попадания гнилостной инфекции. Прогноз –плохой.

2\ ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ.

В эту группу включено 9 патологических процессов-

1\ хронический бронхит

2\ бронхоэктатическая болезнь

3\ хронический абсцесс

4\ хроническая пневмония

5\ пневмосклероз

6\ бронхиальная астма.

7\ эмфизема легких

8\ ателектаз, коллапс

9\ интерстициальные болезни легких.

1\ Хронический бронхит. Самое частое заболевание органов дыхания. Обычно является переходом острого бронхита в хронический. Способствующие факторы: курение, частые переохлаждения, пыли, воспаление придаточных пазух, тонзиллиты.

Патоморфологическая картина складывается из острого и хронического воспаления. В итоге развиваются перибронхиальный и периваскулярный склероз, атрофия мышечно-эластического каркаса стенки бронхов , облитерация просвета, эмфизема и бронхоэктазы.

2\ Бронхоэктатическая болезнь. Проявляется растяжением просвета бронхов. Может быть врожденной и приобретенной. Причиной приобретенной болезни являются разные факторы – инфекция, нервно-трофические нарушения, атрофия эласто-мышечного каркаса бронхов. Внешние проявления бронхоэктазии весьма разнообразны. Бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, мешотчатыми, веретенообразными, варикозными. Бронхоэктазы есть место скопления гноя, различной инфекции. Они – источники постоянного инфицирования, что ведет к таки м осложнения, как:

- хроническая пневмония и пневмосклероз

- кровотечения

- пиопневмоторакс

- амилоидоз.

3\ Хронический абсцесс. Это переход острого абсцесса в хронический через 2-3 месяца от начального абсцедирования. Формируется 2х - слойная пиогенная капсула: внутренний слой пиогенная грануляционная ткань, наружный – слой фиброзной ткани. Течение болезни волнообразное. Осложнения – интоксикация, кровотечение, пневмосклероз, амилоидоз. Лечение- только хирургическое.

4\ Хроническая пневмония развивается после острых многократных пневмоний в течение 2-3 месяцев. Ей часто предшествуют хронический бронхит, бронхоэктазы, абсцессы. Течение болезни волнообразное. Финал - диффузный пневмосклероз и легочно-сердечная недостаточность.

5\Пневмосклероз. Фиброз легких. Итог многих воспалительных, дистрофических и дисциркуляторных процессов. Это – 1\ инфекции, 2\боевые отравляющие вещества и профессиональные факторы, 3\пыли, 4\ лучевые поражения, 5\ медикаменты, 6\ иммунные факторы, 7\хроническая сердечная недостаточность, 8\ инфаркты в легких, 9\курение. Пневмосклероз может быть диффузным и ограниченным, а также прикорневым, бронхогенным, интерстициальным, плевральным. При диффузном пневмосклерозе развивается гипертрофия правого желудочка \ легочное сердце, что ведет в конечном счете к легочно-сердечной недостаточности.

6\ Бронхиальная астма. Характеризуется приступами удушья вследствие спазма бронхиол. В основе болезни лежит инфекционно-аллергический процесс, который приводит к периодическим выбросам биогенных аминов и развитию спазма гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреции и закупорке бронхиол, отеку. Патоморфология характеризуется наличием эмфиземы, ателектаза, слизи в бронхах, фиброзе, эозинофильной инфильтрации, диффузного пневмосклероза.

7\ Эмфизема легких. Вздутие, повышенная воздушность.

Различают 6 видов эмфиземы – 1\ хроническая диффузная обструктивная, 2\ хроническая очаговая, 3\ викарная \компенсаторная, 4\первичная\ идиопатическая\, 5 старческая, 6\ межуточная. Чаще отмечается хроническая диффузная обструктивная. Динамика процесса: повреждение сосудов –снижение трофики –дистрофия эласто-мышечного каркаса -сужение бронхов,- затрудненный выдох,- растяжение альвеол до терминального бронха. Причины сужения бронхов – 1\ спазм, 2\ отек слизистой, 3\ мокрота, 4\ сдавление экссудатом или рубцовой тканью. Большую роль в развитии растяжения альвеол играет нарушение соотношения ферментов протеазы и антипротеазы\. Осложнения: 1\ легочное сердце, 2\ разрыв альвеол и развитие пневмоторакса.