Классификация и биологические свойства условно-патогенных микобактерий. Характеристика отдельных представителей.
Возбудители микобактериозов относятся к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium. Они сходны по своим биологическим свойствам с возбудителями туберкулеза, но устойчивы к основным противотуберкулезным препаратам. Исходя из вышеизложенного, большое значение имеет идентификация условно-патогенных микобактерий.
Для практической работы используют вариант классификации, разработанной Раньоном (Е. Riinyon. 1959, 1965), согласно которой условно-патогенные и сапрофит-
ные микобактерий. названные им атипичными,делятся на 4 группы по ограниченному числу признаков: скорости роста, пиг-
ментообразованию, морфологии колоний, некоторым культурально-биохимическим показателям.
Данная классификация условно-патогенных микобактерий и сапрофитов не является истинно научной, так как не учитывает генетического родства микобактерий, но она имеет важное практическое значение. Наиболее частыми этиологическими факторами легочных и внелегочных микобактериозов являются представители 3-й группы, реже — 1-й группы и еще реже — 2-й и 4-й групп.
Группа 1 — медленнорастущие фотохромоген-ные(М. kansasii, M. marinum и др.). Главный признак представителей этой группы — появление пигмента на свету. Они образуют колонии от S- до RS-форм, содержат кристаллы каротина, окрашивающие их в желтый цвет. Скорость роста — от 7 до 20 дней при температуре 25, 37 и 40 °С; каталазапозитивны.
М. kansasii обитает в воде, почве, чаще всего поражает легкие. Важным проявлением инфекций, вызванных М. kansasii, считается развитие диссемини-рованного заболевания. Возможны также поражения кожи и мягких тканей, развитие теносиновиитов, остеомиелита, лимфаденитов, перикардитов и инфекций органов мочеполового тракта.
М. marinum — это психрофильный микроорганизм, обитающий в соленой, а также пресной воде и вызывающий болезни у рыб. У человека инфекция обычно связана с какой-то деятельностью в воде (плавание, работа с аквариумами и т. д.). Микроорганизмы внедряются через поврежденные кожные покровы, например, при травме рук рыболовными крючками
и вызывают образование узелка («бассейновая гранулема», «гранулема купальщиков», «аквариумная гранулема»); инфекция может распространяться вдоль лимфатических сосудов. У больных с иммунодефи-цитами описаны изъязвления и диссеминированные кожные поражения.
Ipynna 2 — медленнорастущие скотохромоген-ные(М. scrofulaceum, M. gordonae, M. szulgai и др.). Данные микроорганизмы образуют в темноте желтые, а на свету оранжевые или красноватые колонии, обычно образуют S-формы колоний, растут при 37 "С. Это самая много-численная группа условно-патогенных мико бактерий. Они выделяются из загрязненных водоемов и почвы. Обладают незначительной патогенностью для человека и животных.
М. scrofulaceum являются одной из основных причин развития лимфаденитов у детей. При наличии тяжелых сопутствующих заболеваний они могут вызвать поражения легких, костей и мягких тканей.
Группа 3 — медленнорастущие нехромоген-ные микобактерии(М. avium complex, M. xenopi, М. gastri, M. terrae complex и др.). Они образуют бесцветные S- или SR- и R-формы колоний. Выделяются от больных животных, из воды и почвы.
М. avium — М. intracellular объединены в один М. avium complex, так как их межвидовая дифференциал возможна, но представляет определенные трудности. Данные микроорганизмы растут при 25—45 "С, каталазапозитивны; патогенны для птиц, менее патогенны для рогатого скота, свиней, овец, собак и непатогенны для морских свинок. В последнее время они привлекают к себе особое внимание в связи с созданием крупных птицеводческих хозяйств. Наиболее часто данные микроорганизмы вызывают у человека поражения легких. Описаны поражения кожных покровов, мышечной ткани и костного скелета, а также диссеминированные формы заболеваний. Эти микроорганизмы входят в число возбудителей оппортунистических инфекций, осложняющих синдром приобретенного иммунодефицита.
М. xenopi вызывает поражения легких у человека и диссеминированные формы заболеваний, связанные с синдромом приобретенного иммунодефицита. В отличие от других условно-патогенных микобактерии, в том числе и представителей данной группы (М. avium complex, M. gastri, M. terrae complex и др.), они чувствительны к действию большинства противотуберкулезных препаратов.
M. ulcerans — этиологический агент микобактери-альной кожной язвы (син. язва Бурули)растет только при 30—33 °С. Рост колоний отмечается лишь через 7 недель. Выделение возбудителя производят также при заражении мышей в мякоть подошвы лапки. Данное заболевание распространено в Австралии и Африке. Источником инфекции служит тропическое
о |
кружение. Группа 4 — быстрорастущие как ското-, так и могенные микобактерии(М. fortuitum, М. chelonei, M. phlei, M. borstelense, M. smegmatis и др.). Рост их отмечается в виде R- или S-форм колоний в течение от 1—2 до 7 дней. Обнаруживаются в воде, почве, нечистотах и являются представителями нормальной микрофлоры тела человека. Представители этой группы редко выделяются из патологического материала от больных, однако некоторые из них имеют клиническое значение.
М. fortuitum часто ассоциируются с посттравматическими и послеоперационными инфекциями кожи и мягких тканей. М. chelonei — более частая причина легочных инфекций и диссеминированных заболеваний; они выделяются из пересаженных людям от свиней створок сердечных клапанов. Широкое распространение в окружающей среде, в том числе в больничном окружении, высокая устойчивость к лекарственным препаратам, антисептикам и дезинфицирующим средствам делают их одними из важных агентов внутрибольничных инфекций, которые часто развиваются после кардиоторакальных операций, маммо- и артропластических вмешательств, инъекций, операций на глазном яблоке, проведении диализа и т. д., и проявляются в виде различных гнойно-септических осложнений.
М. smegmatis — представитель нормальной микрофлоры, выделяется из смегмы у мужчин. Непатогенен. Возбудителей туберкулеза необходимо дифференцировать от М. smegmatis при исследовании мочи.
Эпидемиология, патогенез и клиника мико-бактериозов.Возбудители микобактериозов широко распространены в природе, их можно обнаружить в почве, пыли, торфе, грязи, воде рек, водоемов и плавательных бассейнов. Они обнаруживаются у клещей и рыб, вызывают заболевания у птиц, диких и домашних животных, являются представителями нормальной микрофлоры слизистых оболочек верхних дыхательных путей и мочеполового тракта у человека. Источником инфекции для
человека служат объекты окружающей среды, а также пораженные микобактериями птицы, холоднокровные и теплокровные животные, которые выделяют микобактерии в окружающую среду. Механизм заражения — аэрогенный или контактный, через инфицированные объекты внешней среды. Передача микроорганизмов от человека человеку не характерна. Так как это условно-патогенные микроорганизмы, то обязательным условием возникновения заболевания является резкое снижение резистентности макроорганизма, чему способствует наличие сопутствующих хронических заболеваний, в том числе туберкулеза, прием иммунодепрессантов, профессиональные вредности и т. д. Попадая в организм со сниженной резистентность, особенно на фоне проведения антибиотикотерапии, так как они устойчивы к действию антибиотиков, микобактерии находят благоприятные условия для своей жизнедеятельности, начинают размножаться и вызывать патологический процесс. В пораженных участках образуются гранулемы без участков казеозного некроза, состоящие, в основном, из эпителиоидных клеток с небольшой примесью гигантских клеток типа клеток Пирогова—Лангерганса. В тяжело протекающих случаях фагоцитоз носит незавершенный характер, бактериемия выражена, а в органах определяются макрофаги, заполненные условно-патогенными микобактериями и напоминающие лепроз-ные клетки.
Клинические проявленияразнообразны и напоминают таковые туберкулеза. Чаще всего поражается дыхательная система. Вместе с тем нередки случаи внелегочной локализации процесса с вовлечением лимфатических узлов, кожи, мочеполовых органов, костей и суставов, а также мозговых оболочек. Органные поражения могут начинаться как остро, так и скрытно, но почти всегда протекают тяжело. Наиболее тяжело протекают генерализованные формы микобактериозов, вызываемые, как правило, М. avium complex, M. kansasii, иногда М. scrofulaceum и сопровождающиеся милиарными поражениями всех внутренних органов.
Возможно также развитие смешанной инфекции(микст-инфекции); в ряде случаев они
могут быть причиной развития вторичной эндогенной инфекции.
Микробиологическая диагностика.Основным методом диагностики микобактериозов является бактериологический метод,который позволяет дифференцировать условно-патогенные микобактерии между собой и от патогенных микобактерии. Материал на исследование берут, исходя из патогенеза и клинических проявлений заболевания. Для идентификации используют комплекс классических и современных методов. Первоначально решается вопрос о принадлежности выделенной чистой культуры к возбудителям туберкулеза или условно-патогенным микобактери-ям. Затем проводят комплекс исследований, позволяющих установить вид микобактерии, степень вирулентности, а также группу по Раньону. В большинстве случаев предпочтение отдают их идентификации по биохимическим свойствам. В отличие от возбудителей туберкулеза, условно-патогенные микобактерии, независимо от устойчивости к препаратам группы ГИНК (гидразида изоникотиновой кислоты), обладают высокой каталазной активностью. Каталаза у них термостабильна. Пероксидазная активность у данных микроорганизмов не выявляется. При проведении биопробы необходимо учитывать, что большинство условно-патогенных микобактерии не вызывает генерализованного процесса у морских свинок и кроликов, но они патогенны для цыплят, мышей или крыс. Большое значение для лечения имеет определение антибиотикограммы выделенной чистой культуры. Для доказательства этиологической значимости выделенных чистых культур необходимо придерживаться правил, изложенных в гл. 20 «Клиническая микробиология». Для обнаружения ДНК микобактерии используется ПЦР. Вспомогательное значение в диагностике имеют: бактериоскопическое исследование, определение антител с помощью РА, РНГА, РП, иммуноэлектрофореза, РСК, РНИФ и ИФА, а также постановка кожных аллергических проб с сенситинами (PPD-Y к М. kansasii, PPD-B к М. intracellular) или туберкулином из М. avium.
Препараты для лечения и специфической профилактики.Все виды условно-патогенных
микобактерий, за исключением М. xenopi, устойчивы к изониазиду, стрептомицину и тиосемикарбазонам. Наибольшей чувствительностью они обладают к циклосерину, этамбутолу, рифампицину. В ряде случаев эффективны: канамицин, этионамид, амико-цин, цефокситин, доксициклин, макролиды. Часто лечение малоэффективно. Препараты для специфической профилактики не разработаны.
16.7.3. Актиномицеты (род Actynomyces)
Морфология.Ветвящиеся бактерии. В отличие от грибов не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы, а сама стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий примитивен. Имеют вид тонких прямых или слегка изогнутых палочек размером 0,2/1,0x2,5 мкм, часто образуют нити длиной до 10—50 мкм. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий, который у одних видов он длинный, редко ветвящийся, у других — короткий и сильно ветвящийся; гифы мицелия не септированы. Палочковидные формы, часто с утолщенными концами, в мазке располагаются по одиночке, парами, V- и Y-образно, либо в виде палисада. Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; конидий не образуют; некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces bovis.
Культуральные свойства. Облигатные и факультативные анаэробы, капнофилы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7—14 суток. Температурный оптимум роста — 37 °С. Некоторые штаммы дают аl-be-ге-молиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, а на 7—14-е сутки образуют крошковатые S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый или красный цвет. Actinomyces israelii склонен образовывать длинный ветвящийся мицелий, со временем распадающийся на полиморфные кокковид-ные, колбовидные и другие элементы. На простых питательных средах растет плохо,
лучше растет на белковых средах, содержащих сыворотку; образует прозрачные бесцветные пастообразные, обычно гладкие колонии, плотно срастающиеся со средой. Воздушный мицелий скудный, пигментов не образует, на некоторых средах, например на кровяном агаре, может формировать белые бугристые колонии. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной be-гемо-лиза.
Биохимическая активность.Хемооргано-трофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты (но не пропионовая). Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты вариабельны у разных видов, индол не образуют. Видовая дифференциация основана на различиях в способности ферментировать углеводы и на некоторых других биохимических тестах (табл. 16.32).
Антигенная структура.В ИФА выделяют 6 серогрупп: А, В,С, D, Е и F.
Экологическая ниша.Основная среда обитания — почва. Постоянно обнаруживаются в воде, воздухе, на различных предметах, покровах растений, животных и человека. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.
Устойчивостьв окружающей среде.При попадании на воздух мгновенно погибают.
Чувствительность к антимикробным препаратам.Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину и клинда-мицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.
Эпидемиология.Источник инфекции — почва. Характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи; хотя чаще всего механизм передачи — контактный, а путь передачи — раневой. Восприимчивость к акти-номицетам, как ко всем УПМ, низкая у лиц с нормальным иммунным статусом и повышенная у иммунокомпромиссных хозяев.
Патогенез.Вызывают оппортунистическую инфекцию.
Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и фа-
культативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением с полиморфными клиническими проявлениями.
Заболевание проявляется в формировании гранулемы, которая подвергается некротическому распаду с образованием гноя, выходящего через свищи на поверхность кожи и слизистых оболочек. Гной — различной консистенции, желтовато-белого цвета, иногда с примесью крови, часто содержит друзы. Одновременно отмечается фиброз гранулемы. В зависимости от локализации различают шейно-липе-вую, торакальную, абдоминальную, мочеполовую, костно-суставную, кожно-мышечную, септическую и другие формы болезни.
Иммунитетизучен недостаточно.
Дата добавления: 2016-02-04; просмотров: 3958;