Палочки спорообразующие грамположительные
16.5.1. Сибиреязвенные бациллы (род Bacillus)
Сибирская язва (anthrax, злокачественный карбункул) — острая антропозоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, которая характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов и других органов и высокой летальностью.
Заболевание сибирской язвой известно с глубокой древности, со времен Гиппократа, Галена и Цельса заболевание известно под названиями «священный огонь» или «персидский огонь». Болезнь впервые была описана русским врачом С. С. Андриевским в XVIII в. во время эпидемии на Урале. Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis выделен Р. Кохом в 1876 г.; относится к роду Bacillus.
Морфология.Сибиреязвенные бациллы — очень крупные (5н-10х1-г-2 мкм) грамположительные палочки с обрубленными концами, в мазке из чистой культуры располагаются в виде длинных цепочек (стрептобациллы), слегка утолщенных на концах и образующих сочленения («бамбуковая трость»). Неподвижны. Образуют расположенные центрально споры, а также капсулу. В клиническом материале располагаются парами или короткими цепочками, окруженными общей капсулой. Капсулы образуются только у бактерий, выделенных из организма либо выра-
щенных на питательной среде, содержащей нативную сыворотку. Капсулы более устойчивы к действию гнилостной микрофлоры, чем бактериальные клетки, и в материале из гнилых трупов нередко можно обнаружить лишь пустые капсулы («тени» микробов). Для обнаружения капсул мазки окрашивают метиленовой синькой Леффлера (клетки — синие, капсулы — малиново-красные). Споры сибиреязвенных бацилл — овальной формы, размером 0,8-8-1,0x1,5 мкм, сильно преломляют свет. В живом организме и невскрытом трупе споры не образуются, что обусловлено поглощением свободного кислорода в процессе гниения; для спорообразования необходим свободный кислород и определенная температура (12—42 °С).
Культуральные свойства.Аэробы. Хорошо растут на простых питательных средах, бактерии можно выращивать на сыром или вареном картофеле, настое соломы, экстрактах злаков и бобовых в диапазоне температур 12—45 "С; температурный оптимум роста на плотной среде — 35-37 °С, на жидкой — 32-33 °С. Оптимум рН 7,2—8,6. На жидких средах дает придонный рост в виде комочка ваты, не вызывая помутнения среды; на плотных средах образует крупные, с неровными краями, шероховатые матовые колонии (R-форма). Под лупой колонии напоминают гриву льва или голову медузы. На свернутой лошадиной сыворотке растет в виде гладких прозрачных S-форм колоний, тянущихся за петлей. На средах, содержащих 0,05-0,5 ЕД/мл пенициллина, сибиреязвенные бациллы через 3—6 ч роста образуют сферопласты, расположенные цепочкой и напоминающие в мазке жемчужное ожерелье (тест «жемчужного ожерелья»).
Биохимическая активность.Достаточно высокая: ферментирует до кислоты глюкозу, сахарозу, фруктозу, мальтозу, крахмал, инулин, характеризуется протеолитической и липоли-тической активностью. Гидролизуют крахмал, образуют ацетилметилкарбинол. Выделяют желатиназу, обладают слабой гемолитической, лецитиназной и фосфатазной активностью. В отличие от почвенных бацилл практически лишены фосфатазы и не разлагают фосфаты, содержащиеся в питательной среде.
Очень медленно и слабо коагулируют жидкую желточную среду (5-7 суток при 37 °С), в то время как почвенные бациллы разлагают ее за 6-10 ч. Молоко свертывают за 3-5 суток, затем сгусток медленно пептонизируется и разжижается; выделяется аммиак и накапливается бурый пигмент.
Антигенная структура.Содержит родовой соматический полисахаридный антиген и видовой белковый капсульный антиген. Образует белковый экзотоксин, обладающий антигенными свойствами. Капсульные АГ и экзотоксин кодируются плазмидами, потеря которых делает бактерии авирулентными.
• Капсульные АГ представлены полипептидами, соединенными с молекулами D-глутаминовой кислоты. По капсульным АГ выделяют единственный серовар, антитела к капсульным АГ не обладают про-тективным действием.
• Соматический АГ представлен полисахаридами клеточной стенки, антитела к нему не обладают про-тективным действием.
• Сибиреязвенный экзотоксин имеет сложную структуру и включает в себя протективный АГ.
Факторы патогенности.Патогенен для человека и многих животных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, дикие животные). Вирулентные штаммы в восприимчивом организме синтезируют большое количество капсульного вещества, обладающего выраженной антифагоцитарной активностью, и сложный экзотоксин, который представляет собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек (проявляет эффект адени-латциклазы, повышает концентрацию цАМФ и вызывает отеки), протективного и летального компонентов (проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких). Эти компоненты по отдельности не способны проявлять токсическое действие.
Экологическая ниша.Крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, буйволы, верблюды и свиньи.
Устойчивостьвокружающейсреде.Вегетативная форма неустойчива к факторам окружающей среды: при кипячении гибнут мгновенно, при 60 °С — через 15 мин; в невскрытых трупах погибают через 2-7 суток. Однако споры чрезвычайно устойчивы и сохраняются в окружающей среде десятки лет (в воде — до
10 лет, в почве — до 30 лет и более), выдерживают кипячение в течение 5—10 мин и авто-клавирование в течение 40 мин; 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры через 2 ч. Спороцидным эффектом обладают раствор хлорамина и перекиси водорода. Чувствительны к пенициллину и другим антибиотикам.
Эпидемиология.Сибирская язва распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством. Источник инфекции — больные животные, чаще всего крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, буйволы, верблюды и свиньи. Резервуар возбудителя — почва. Человек является биологическим тупиком. Как и для всех зоонозов, для сибирской язвы характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи. Человек заражается чаще всего контактным путем, реже — алиментарно, аэ-рогенно и другими путями, при уходе за больными животными, убое, переработке животного сырья, употреблении мяса и других животноводческих продуктов. Восприимчивость к возбудителю относительно невысокая.
Патогенез. Входными воротами возбудителя сибирской язвы в большинстве случаев являются поврежденная кожа, значительно реже — слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, отдельные фракции которого вызывают коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока. На месте внедрения возбудителя в кожу развивается сибиреязвенный карбункул — очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев дермы на границе с подкожной клетчаткой, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей; в центре очага — некроз кожи с образованием буро-черной корки (anthrax — уголь), сопровождающейся отеком. Возбудитель из входных ворот заносится макрофагами в регионарные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление без серьезных нарушений барьерной функции, в силу чего генерализация процесса не наступает или наступает в относительно поздние сроки от начала воспалительного процесса. При вдыхании пылевых частиц, содержащих си-
биреязвенные споры, макрофаги захватывают возбудителя со слизистой дыхательных путей и заносят в трахеобронхиальные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление с исходом в тотальный некроз, способствующий гематогенной генерализации инфекции.
Клиника.Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы — от нескольких часов до 12 дней, в среднем 2—3 дня. Клиническая картина обусловлена характером пораженных органов. Различают кожную, легочную и кишечную клинические формы сибирской язвы, которые могут закончиться сепсисом. Генерализованные формы в 100 % случаев заканчиваются летально; при кожной форме летальность не превышает 5 %.
Иммунитет.После перенесенного заболевания развивается стойкий перекрестный клеточ-но-гуморальный иммунитет, хотя отмечаются отдельные случаи повторного заболевания.
Дата добавления: 2016-02-04; просмотров: 2179;