Астматический статус.

Его развитие практически всегда служит результатом неправильного лечения:

1. бесконтрольный прием симпатомиметических средств и глюкокортикоидов;

2. резкое прерывание длительно проводимого лечения глюкокортикоидами;

3. обострение хронического или возникновение неэффективно леченного острого воспалительного процесса в бронхолегочной системе;

4. неудачно проведенная специфическая гипосенсибилизация;

5. злоупотребление снотворными и седативными средствами. Критерии астматического (метаболического) статуса:

6. прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов;

7. развернутая клиническая картина удушья, которая может осложняться легочной обструкцией, гипоксемической комой и острым легочным сердцем;

8. резистентность к симпатомиметическим и бронхолитическим препаратам;

9. гиперкапния;

10. гипоксия тканей.

Классификация астматического статуса:

1. I стадия – затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам;

2. II стадия – нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу;

3. III стадия – гипоксемическая, гиперкапническая кома.

Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом удушья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, приступообразным кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикардией, часто – повышением АД.

Из физических симптомов отмечают несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно, и данными непосредственной аускультации легких (скудность хрипов, участки ослабленного дыхания).

Стадия I характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаО₂ составляет 60–70 мм рт.ст.) и нормоили гипокапнией (показатели РаСО₂ нормальные или уменьшены в результате гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт.ст.).

Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно‑серый влажный кожный покров, учащенное поверхностное дыхание, при аускультации – «немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, аритмия и снижение АД. Периоды безразличия у больного сменяются возбуждением.

II стадия характеризуется более выраженной гипоксемией (РаО₂ 50‑ 60 мм рт.ст.) и нарастающей гиперкапнией вследствие снижения эффективной (альвеолярной) вентиляции (РаСО₂ 50–70 мм рт.ст. и даже несколько выше).

В III стадии сознание отсутствует, отмечают тахипноэ, часто – разлитой «красный» цианоз и коллапс. Летальность на высоте астматического статуса достигает 5–20%. Наиболее частые причины смерти – асфиксия вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий и невозможность восстановления эффективной вентиляции легких.

III стадия характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО₂ 40‑ 55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО₂ около 80–90 мм рт.ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом.

При своевременно начатом интенсивном лечении прогноз астматического статуса может быть благоприятным.

Все вышеизложенное касалось так называемого метаболического (медленно развивающегося) астматического статуса. Кроме этого существует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический статус, обусловленный развитием гиперергической анафилактической реакции немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Диагностика

Диагностику БА осуществляют на основании обнаружения определенных признаков .

Основные признаки

1. Существование приступов удушья или их эквивалентов.

2. Генерализованная обратимая бронхиальная обструкция.

3. Обнаружение эозинофилов в мокроте.

4. Отсутствие заболеваний, сопровождающихся бронхоспастическим или бронхообструктивным синдромом (один из симптомов болезни).