ЧЕРЕПНО‑МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Черепно‑мозговая травма занимает первое место в структуре нейрохирургической патологии и является наиболее частой причиной смерти и инвалидности взрослого населения в возрасте до 45 лет. Мужчины составляют 70‑80 % пострадавших. Черепно‑мозговые травмы делят на закрытые и открытые. При открытой травме наряду с повреждением мозга и его оболочек имеется нарушение целости мягких покровов черепа, включая апоневроз. Это создает угрозу инфицирования и развития таких тяжелых осложнений, как менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга.

Патогенез. Травмирующее воздействие является пусковым механизмом возникновения в головном мозге тех или иных структурно‑функциональных сдвигов, характер и выраженность которых определяются силой воздействия и степенью ранимости мозга. Степень ранимости мозга зависит от возрастных изменений в сосудистой системе и ткани мозга, поэтому в пожилом возрасте она всегда выше.

Наиболее легкая по силе повреждающего воздействия на мозг травма сопровождается изменениями без нарушения целости клетки. Обычная световая микроскопия при этом структурных изменений почти не выявляет. Электронно‑микроскопическое исследование в эксперименте при сотрясении мозга у животных обнаруживает структурно‑функциональные нарушения, представляющие собой комплекс реактивных, компенсаторно‑приспо‑собительных и деструктивных процессов, в основе которых лежат ультраструктурные и ультрацитохимические изменения в ткани головного мозга.

Основной мишенью ультраструктурных изменений являются клеточные мембраны. При этом в наибольшей степени страдают мембраны синаптического аппарата (укорочение или исчезновение активных зон части синапсов, уменьшение количества синаптических везикул, вакуолизация дендритов, изменение нейроглиальных отношений).

Ультрацитохимические исследования показывают, что мозг при сотрясении временно утрачивает способность тонкой регуляции протекающих в нем метаболических процессов Изменения при травме мозга выявляются в системе обмена циклических нуклеотидов, который играет основную роль в регуляции метаболизма, гемодинамики, специфических функций мозга, контролирует си‑наптическое проведение и опосредует действие большинства гормонов, а также катехоламинов, гистамина, серотонина, меланотропных пептидов. В одних случаях такие изменения постепенно ослабевают, метаболизм мозга нормализуется и наступает выздоровление, в других ‑ длительное нарушение регуляции метаболизма нервной ткани приводит к нарушению ее функции, что, в свою очередь, определяет формирование в отдаленном посттравматическом периоде прогрессирующей патологии, касающейся, главным образом, психических и вегетативных функций.

При большей силе механического воздействия в отдельных участках мозга происходит нарушение целости его ткани ‑ часть нервных и глиальных клеток в момент травмы погибает; повреждаются капилляры и прекапил‑ляры; в зоне гибели нервной ткани возникают точечные кровоизлияния. В момент травмы могут повреждаться и более крупные сосуды, вследствие чего образуются вну‑тримозговые травматические гематомы. При поврежде

нии сосудов оболочек мозга или вен, идущих от мозга к венозным коллекторам твердой оболочки, кровь может накапливаться между мягкой и паутинной оболочками (подпаутинно); между паутинной и твердой оболочками (субдурально); между твердой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа (эпидурально).

Электрофизиологическими исследованиями доказано, что в первые секунды после травмы мозга наблюдается генерализованное увеличение импульсной активности нейронов, а спустя 10‑15 с возникает общая депрессия электрической активности головного мозга; особую роль играет первичное поражение ретикулярной формации.

Вслед за нейродинамическими возникают острые гемо‑динамические сдвиги, обусловливающие развитие гипоксии и расстройство обменных процессов в мозговой ткани. Нарушаются механизмы автономной регуляции мозгового кровотока и он начинает пассивно следовать за колебаниями общего артериального давления. При умеренной травме мозга вначале наблюдается снижение мозгового кровотока за счет спазма мелких сосудов, в дальнейшем спазм сменяется их расширением ‑ возникают венозная гиперемия и точечные кровоизлияния, увеличивается объем крови в головном мозге, повышается внутричерепное давление, затрудняется венозный отток. Гидродинамическое давление в капиллярах нарастает, проницаемость их стенок увеличивается, происходит выход жидкой части крови в межклеточное пространство, развивается отек мозга, максимально выраженный на 3‑4‑й день после травмы. Развитию отека мозга способствует не только обилие в нем капилляров, но и большое содержание воды в тканях мозга. По гидрофильности мозговая ткань превосходит все другие в организме человека. Мозг может вобрать количество жидкости примерно равное его собственной массе (до 1200 мл).

В благоприятно протекающих случаях отек развивается в течение первой недели, а затем регрессирует. При более тяжелом повреждении паралич сосудов мозга, стаз и резкое повышение давления в венозной системе, затруднение притока артериальной крови еще более усиливают гипоксию мозга, а нарушение процессов метаболизма способствует нарастанию его отека. В свою очередь, местная гипоксия отражается на проницаемости стенок мелких сосудов, увеличивая отек мозга, тот усиливает гипоксию, т. е. возникает порочный круг. Все эти измене‑

ния нарушают деятельность мозга, в частности центральную регуляцию висцеральных функций и прежде всего функцию внешнего дыхания. При достаточно глубоком нарушении данной функции возникают механическая сб‑турация верхних дыхательных путей, скопление в них секрета, крови и рвотных масс. Эти явления усугубляются западением языка, расслаблением мышц зева.

Развитие гипоксии нередко связано с возникающими патологическими изменениями в самих легких нервно‑рефлекторного характера. Иногда тяжелые изменения легочного кровообращения возникают уже в первые часы после травмы мозга. Обусловлены они спазмом мелких сосудов, нарушением их проницаемости, тромбозом сосудов, отеком паренхимы. В результате нарушения перфу‑зии крови и недостаточного насыщения ее кислородом возникает артериальная гипоксемия. Указанные изменения в легких создают условия для развития воспалительных процессов. Нередко при тяжелой травме с нарушением функций мозгового ствола возникает расстройство центров регуляции кровообращения, чаще наблюдается повышение артериального давления и реже ‑ понижение. Артериальная гипертензия может носить и защитный характер в ответ на возникшую гипоксию в организме.

Классификация. Одна из первых классификаций закрытой черепно‑мозговой травмы была предложена более двухсот лет назад французским хирургом Ж. Пти (1774). Описанные в ней формы повреждений головного мозга положены в основу современной классификации, согласно которой выделяют сотрясение, ушиб и сдавле‑ние головного мозга.

Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) ‑ наиболее легкая форма повреждения головного мозга. Изменения в центральной нервной системе носят обратимый характер и проявляются в основном общемозговыми и легкими очаговыми симптомами. Для объяснения возникающих при сотрясении мозга нарушений издавна существует ряд теорий,

Вибрационная молекулярная теория (Ж. Пти, 1774) механизм повреждения объясняет молекулярными изменениями в клетках мозга, возникающими в результате вибрации в момент нанесения травмы. Вибрация из области приложения силы распространяется через весь мозг к противоположной стороне (принцип противоудара).

Вазомоторная теория (Риккер, 1877) главную роль отводит дли

тельному нарушению мозгового кровообращения вследствие расстройства функции вазомоторных центров (кратковременный спазм сосудов и ишемия мозга сменяются более продолжительной застойной гиперемией его).

Согласно гидродинамической теории (Дюре, 1878), динамическая сила толчка приводит в движение спинномозговую жидкость, которая в момент травмы устремляется из боковых желудочков в III и затем в IV желудочек, раздражая близлежащие центры, а иногда вызывает ушиб, растяжение, надрыв стенок желудочков мозга.

Клиника. Характерно быстрое развитие симптомов вслед за травмой и такое же быстрое ослабление их, вплоть до полного исчезновения. Центральным симптомом является нарушение сознания. Потеря сознания при сотрясении мозга обычно бывает неглубокой и кратковременной, нередко мгновенной и лишь в более выраженных случаях продолжительной ‑ 10‑30 мин. При легкой степени повреждения на фоне потери сознания сохраняются реакции на болевые раздражители и, наоборот, отсутствие таких реакций указывает на глубокое нарушение сознания и соответственно более серьезный характер травмы.

Динамика нарушения сознания определяет течение заболевания. При кратковременной потере сознания, которая бывает настолько коротка, что больным часто не определяется, течение благоприятное. Кратковременное отсутствие сознания обычно сменяется оглушением. При этом отмечаются сонливость, вялость, безразличие к окружающим. Нередко наблюдается рвота, иногда многократная, с предшествующей тошнотой, не связанной с приемом пищи. Обычно рвота возникает в ближайшее время после травмы‑через несколько минут или часов, реже ‑ через несколько суток. Следует отметить, что сотрясение мозга может и не сопровождаться полной потерей сознания. В этих случаях больные часто не госпитализируются. В результате нагрузки на поврежденный мозг в клинике сотрясения постепенно начинают преобладать общемозговые симптомы: головная боль, общая слабость, головокружение, тошнота, шум в ушах, ощущение жара в голове, нарушение сна. Появляется симптом Гуревича ‑ Манна (усиление головной боли при откры‑вании глаз и движении глазными яблоками), больных раздражают яркий свет, шум. Обычно сотрясение головного мозга сопровождается вегетативными и вестибулярными расстройствами в виде головокружения, приливов

крови к голове, повышенной потливости, особенно ладоней, чувства жара, выраженной астении. Характерным симптомом является, ретроградная и антероградная амнезия (выпадение из памяти событий предшествующих травме и непосредственно связанных с ней).

При объективном обследовании наиболее часто выявляются горизонтальный мелкоразмашистый, быстро истощающийся нистагм, вяла‑я реакция зрачков на свет, снижение или отсутствие брюшных и кремастерных рефлексов, легкая сглаженность на одной из сторон носогуб‑ной складки; возможны умеренная диффузная гипотония без особой асимметрии, повышение или понижение глубоких рефлексов, 1«слабо выраженная асимметрия сухожильных рефлексов, наличие патологических рефлексов, дрожание кончиков пальцев, затруднение речи, расстройства чувствительности и др. Важно отметить, что неврологические симптомы весьма динамичны: могут быстро ослабевать, исчезать, сменяться другими. Дыхание, как правило, не нарушено, изредка лабильное с незначительным замедлением или учащением. Другие показатели (температура тела, пульс, состав крови и спинномозговой жидкости) без особых отклонений.

Давление спинномозговой жидкости при сотрясении головного мозга в 60 % случаев остается нормальным. У 30 % пострадавших отмечается повышение его уровня (выше 200 мм вод. ст.) с развитием гипертензивного синдрома. Клинически это проявляется головной болью распирающего характера. Боль усиливается по утрам, диффузная, иногда иррадиирует в глазные яблоки и виски. Наблюдаются раздражительность, беспокойство, бессонница.

Снижение давления спинномозговой жидкости (ниже 100 мм вод. ст.) и возникновение на этой основе гипотен‑зивного синдрома встречается менее чем у 10 % больных. Причиной, наиболее вероятно, является уменьшение секреции жидкости сосудистыми сплетениями желудочков вследствие спазма сосудов мозга или артериальной гипотензии. Характерны усиление головной боли и ухудшение состояния после перехода больного из горизонтального положения в вертикальное. Головная боль постоянная, мучительная, заметно уменьшается, если голова опущена. В этих случаях можно видеть, как больной прячет голову под подушку или опускает ее с кровати к полу. Кожа бледная, слизистые оболочки с цианотичным оттен

ком, потливость усилена. Бросаются в глаза повышенная утомляемость, психическая истощаемость, вялость. Больные быстро устают во время разговора, еды. Характерным является ухудшение общего состояния, усиление головной боли, появление тошноты и рвоты при назначении дегидратационной терапии. Гипотензивный синдром иногда носит стойкий характер и длительно не поддается лечению. Следует отметить, что уровень внутричерепного давления изменяется, в частности высокое давление может смениться низким в результате длительного бесконтрольного применения дегидратационной терапии.

Диагностика сотрясения мозга бывает затруднительна, особенно в остром периоде. Дифференциальный диагноз сотрясения и ушиба мозга основывается на динамике наблюдения. При сотрясении мозга прогноз благоприятный, неврологические симптомы обычно полностью исчезают и больные выздоравливают, но у отдельных больных сохраняются остаточные явления астенического или астеновегетативного характера.

Лечение. При оказании помощи на месте происшествия больного следует уложить с несколько приподнятой головой, расстегнуть одежду, мешающую свободному дыханию. В случае рвоты необходимо повернуть голову больного набок, затем освободить верхние дыхательные пути от слизи и рвотных масс. При наличии раны на голове накладывают повязку; если имеется кровотечение из раны, особенно артериальное, следует через повязку прижать рану к кости рукой до остановки кровотечения и удерживать, меняя руку, во время транспортировки в лечебное учреждение. Транспортируют больных в положении лежа. Каждый больной с сотрясением мозга нуждается в стационарном лечении. В неврологическое отделение госпитализируют больных, которым хирургическая обработка раны головы не требуется, в противном случае необходимо помещение больного в отделение хирургического профиля (нейрохирургическое, травматологическое, хирургическое).

При поступлении больного в стационар обязательно производят рентгенографию черепа с целью выявления трещин или переломов, наличие которых свидетельствует уже о тяжелой травме. Сроки постельного режима устанавливаются индивидуально в зависимости от самочувствия и объективного состояния больного (чаще всего 3‑14 дней). Одним из важных факторов в комплексе

лечения является создание условий для физического и умственного покоя. Больному не рекомендуется писать и читать, смотреть телепередачи. Продолжительность сна‑ 10‑13 ч в сутки. Если это не достигается естественным путем, назначают легкие снотворные средства.

Учитывая высокую чувствительность клеток головного мозга к гипоксии, в остром периоде травмы рекомендуется периодическое вдыхание кислорода. Весьма эффективна гипербарическая оксигенация. Для снятия головной боли назначают анальгезирующие средства. При возбуждении, выраженных общемозговых симптомах. бессоннице, интенсивной головной боли, тошноте, рвоте больным молодого и среднего возраста назначают нейро‑лептики, ганглиоблокирующие средства (аминазин, пен‑тамин и др.). Учитывая характер сосудистых нарушений в мозге, назначают препараты кальция. С целью нормализации метаболических и нейродинамических процессов назначают витамины группы В, глутаминовую кислоту, аскорбиновую кислоту, галантамин, один из препаратов ноотропного ряда (аминалон, пиридитол, пирацетам), церебролизин. Рекомендуются внутривенные введения 40‑60 мл 40 % раствора глюкозы. При наличии раны мягких тканей головы во избежание гнойных осложнений в течение 3‑5 дней проводят антибактериальную терапию профилактическими дозами антибиотиков (2 000 000‑3 000 000 ЕД пенициллина в сутки) и суль‑фаниламидных препаратов.

Поясничную пункцию производят на 3‑5‑й день после травмы в случаях, когда симптомы сотрясения головного мозга не уменьшаются или нарастают, либо появляются новые. Определяют давление спинномозговой жидкости и в зависимости от его уровня корригируют лечение. При повышении давления назначают дегидра‑тационные средства (маннит, дихлотиазид, диакарб, альбумин, магния сульфат и др.), при снижении вводят большие количества жидкости (5‑10 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, пептиды). Для усиления выработки спинномозговой жидкости сосудистыми сплетениями желудочков мозга внутривенно вводят 20‑100 мл дистиллированной воды. С этой же целью проводят ваго‑симпатическую блокаду (один раз в 3‑4 дня). Для уменьшения головной боли следует приподнять ножной конец кровати и уложить больного без подушки. Если

проводимая терапия неэффективна, осуществляют поясничную пункцию в положении больного сидя с введением 20‑30 мл воздуха без выпускания жидкости. Воздух, попав в желудочки, раздражает сосудистые сплетения, что способствует усилению выработки спинномозговой жидкости.

При благоприятном течении посттравматического периода, когда в первые дни нормализуются субъективные ощущения и исчезают неврологические симптомы, больных можно выписывать на 7‑10‑й день. Если по истечении этого срока удерживаются головная боль, вегетативные симптомы, головокружение, общая слабость, сохраняется очаговая неврологическая симптоматика, больным продлевают пребывание в стационаре до 30 дней и более. Это касается в основном пострадавших с артериальной гипертензией, сахарным диабетом и другими хроническими заболеваниями. Недопустимо выписывать больных, не прошедших полного курса лечения. Нередко после стационара больные нуждаются в полупостельном режиме в домашних условиях. Особого внимания требуют работающие на высотах, в горячих цехах, у движущихся механизмов, водители транспорта. При наличии у них головокружения рекомендуется временный перевод на другую работу. Санаторно‑курортное лечение показано спустя 4‑6 месяцев после травмы.

Особенностью черепно‑мозговой травмы, в том числе легкой, включая и сотрясение мозга, является то, что у некоторых пострадавших в отдаленном периоде отмечается постепенное прогрессирование патологических явлений. Это касается прежде всего вегетативно‑сосудистых реакций и нарушений психической деятельности. Нередко обостряются хронические патологические процессы, на фоне которых возникла черепно‑мозговая травма. Это может привести к инвалидности больных, у которых при выписке из стационара казалось бы ничего неблагоприятного не выявлялось. Такое течение заболевания объясняется тем, что в момент травмы и в остром посттравматическом периоде происходит глубокое нарушение механизмов саморегуляции жизнедеятельности нервных клеток головного мозга, которое с течением времени не компенсируется и не восстанавливается. Патологический процесс начинает прогрессировать с соответствующим нарастанием клинических явлений. Выявление механизмов этих нарушений должно открыть перед клиницистами новые

пути построения патогенетически обоснованного лечения.

Ушиб головного мозга (contusio cerebri) ‑ более тяжелая, по сравнению с сотрясением мозга, травма. При этом всегда имеются очаг (очаги) гибели нервной ткани, т. е. участок размозжения вплоть до истечения из раны мозгового детрита, кровоизлияния, разрывы мелких сосудов, имбибиция кровью мозгового вещества. В большей степени мозговая ткань страдает в месте приложения силы, но может повреждаться и по типу противоудара, а также в других местах: в области костных выступов основания'черепа, отростков твердой оболочки (серп большого мозга, намет мозжечка). Наиболее часто очаги повреждения располагаются на основании и в области полюсов лобных, височных и затылочных долей. Они бывают одиночными и множественными как с одной, так и с обеих сторон. Размеры очагов различные, в зависимости от интенсивности механического воздействия на мозг. Ушибы головного мозга могут быть без сдавления и со сдавлением.

Возникающие после ушиба мозга патологические и защитные реакции развиваются прежде всего в непосредственной близости к очагу. Речь идет о перифокальных реакциях, характер которых определяется размером очага, его локализацией, возрастом пострадавшего, индивидуальными особенностями организма. Вторичные посттравматические реакции могут появляться и на отдалении. Особенно опасно развитие их в стволовых структурах мозга. Посттравматические патологические изменения при ушибе мозга включают в себя явления общемозгового и очагового характера. Однако если общемозговые явления развиваются всегда и неизменно, то признаки очагового поражения мозга отличаются непостоянством и даже могут не обнаруживать себя (при ушибе в так называемой немой зоне мозга). В таких случаях очаг ушиба может быть выявлен только с помощью вспомогательных методов исследования.

Степень тяжести ушиба головного мозга в основном характеризуется глубиной и длительностью потери сознания (глубиной комы). При ушибе легкой степени потеря сознания непродолжительная (в ряде случаев даже не отмечается), общемозговые нарушения наблюдаются в течение 2‑3 дней, очаговые симптомы хотя и не резко выражены, но достаточно стойкие, проявляются незначительным парезом или рефлекторной асимметрией, нару

шением координации движений, вестибулярными расстройствами и другими симптомами в зависимости от основного очага поражения. При этом могут обнаруживаться линейные переломы костей свода черепа. В спинномозговой жидкости иногда определяется примесь крови.

Ушиб мозга средней степени тяжести характеризуется наличием выраженных общемозговых и очаговых симптомов, нарушением функций полушарий большого мозга, нередко в сочетании со стволовыми расстройствами. Потеря сознания более продолжительная ‑ до нескольких часов. Нередко обнаруживаются переломы свода и основания черепа; спинномозговая жидкость с выраженной примесью крови.

Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется длительной (сутки и даже недели) потерей сознания (глубокая кома), выраженными стволовыми симптомами с нарушением жизненно важных функций, признаками поражения гипоталамических центров (нарушение терморегуляции, метаболические расстройства), грубыми очаговыми симптомами. Тяжелые ушибы мозга часто приводят к летальному исходу.

Клиника ушиба головного мозга легкой и средней степеней тяжести нередко весьма сходна с клиникой сотрясения мозга. Для дифференциальной диагностики требуется наблюдение в динамике. Ушиб тяжелой степени характеризуется острым развитием симптомов сразу после травмы. В ближайшие дни в связи с развитием вторичных изменений вокруг очага ушиба можно наблюдать нарастание симптомов. Регресс их происходит медленно и, как правило, не полностью, на что указывает наличие стойких остаточных явлений.

В клинике ушиба мозга могут наблюдаться все симптомы и синдромы, включаемые в понятие сотрясения мозга. В отличие от сотрясения иногда вначале отмечается двигательное возбуждение. При более тяжелой травме дыхание учащенное, шумное, поверхностное. Быстро присоединяются застойные явления в легких. Нарушения сердечно‑сосудистой деятельности носят менее выраженный и стойкий характер и чаще всего проявляются тахикардией, повышением артериального давления, у некоторых больных ‑ брадикардией, аритмией. В ответ на стресс, которым является травма, возникает расстройство функции центров терморегуляции, в результате чего в первые дни температура тела повышается до 38 °С и вы‑

ше. Рвота бывает многократной. Выявляются менинге‑альные симптомы, расширение или сужение зрачков, анизокория. В динамике эти симптомы могут изменяться. Реакция зрачков на свет отсутствует или ослабленная, роговичный, конъюнктивальный, а также глоточный рефлексы снижены. Состояние этих рефлексов важно для определения прогноза. Отсутствие реакции зрачков на свет и роговичных рефлексов в течение суток свидетельствует о поражении стволовых структур мозга и прогностически является неблагоприятным признаком.

Очаговые симптомы зависят прежде всего от локализации и размеров очага поражения, степени нарушения гемо‑ и ликвородинамики. Характерны парезы и параличи, судороги (локальные и общие), выпадение функций черепных нервов, расстройства чувствительности и рефлекторной деятельности, нарушения речи. При ушибах тяжелой степени наряду с выраженными вегетативными реакциями, бульбарными симптомами нередко наблюдаются паралич сфинктеров, спинальная арефлексия. В крови при ушибах средней и тяжелой степени обнаруживается увеличенное количество лейкоцитов. После острого периода травмы пострадавшие жалуются на сильную головную боль, отмечается выраженная ретроградная и антероградная амнезия, нередко ‑ психомоторное возбуждение. При более длительном нарушении сознания восстановление его происходит медленно (иногда несколько недель и даже месяцев), через период выраженного оглу‑шения. Чем длительнее отсутствие сознания, тем продолжительнее ретроградная амнезия.

Электроэнцефалографические данные при ушибе головного мозга весьма лабильны, но могут отражать корковую нейродинамику. Биоэлектрическая активность мозга в раннем периоде травмы характеризуется диффузным снижением или замедлением дельта‑ритма. На фоне диффузных изменений электрической активности очаговые симптомы могут быть замаскированы, однако постепенно, с улучшением состояния, патологическая активность в виде медленных волн концентрируется в очаге максимального поражения мозга. Эхоэнцефалография при наличии одного контузионного очага может выявлять смещение М‑эха на расстояние до 6 мм. Это смещение обусловливается отеком участка мозга, прилегающего к очагу. Наиболее информативным методом обнаружения кон‑тузионных очагов, определения их размеров и лока

лизации является компьютерная томография, однако и она не всегда четко помогает отличить очаги размозже‑ния от отека и набухания и очаги кровоизлияния от им‑бибиции мозгового вещества кровью.

Диагностика ушиба головного мозга часто бывает затруднена, особенно при первичном обследовании пострадавшего. Иногда окончательный диагноз устанавливается только ко времени выписки больного из стационара. В связи с этим основной задачей является проведение комплексного обследования, сопоставление полученных данных между собой, проведение одних и тех же исследований в динамике заболевания.

Лечение. При ушибе головного мозга легкой степени тактика лечения такая же, как и при сотрясении мозга. В более тяжелых случаях лечебные мероприятия направлены прежде всего на нормализацию дыхания, сердечной деятельности, всех видов обмена, особенно водно‑электролитного, температуры тела, нервных реакций, а также обеспечение режима и полноценного питания. Для предупреждения выраженных перифокальных изменений хирургическим путем удаляют по возможности все некротизированные ткани. Попытки резекции зон ушиба до пределов неповрежденной мозговой ткани должны быть категорически отвергнуты.

При нарушении дыхания терапия направлена на восстановление и стабилизацию спонтанного дыхания, при необходимости ‑ на обеспечение нормальной вентиляции легких искусственным путем. Для восстановления проходимости дыхательных путей тщательно отсасывают содержимое из полости рта и носоглотки. При западении языка выдвигают нижнюю челюсть, подтягивают и фиксируют язык языкодержателем. При неэффективности данных мероприятий показана интубация (в первые 1‑ 3 суток), иногда ‑ трахеостомия, что дает возможность систематически проводить санацию трахеобронхиального дерева и по показаниям ‑ искусственную вентиляцию легких. Ранняя профилактика легочных осложнений имеет исключительно важное значение и нередко обусловливает благоприятный исход тяжелой травмы. Эффективна дыхательная гимнастика в сочетании с дренированием дыхательных путей. С этой целью спустя 2‑3 мин после введения в трахеостому раствора натрия гидрокарбоната с глицерином поднимают ножной конец кровати на 30‑ 50 мин. В этом положении отсасывают содержимое, пос‑

ле чего в трахею вводят раствор антибиотиков и проводят ингаляцию. Эту манипуляцию повторяют 3‑4 раза в сутки. Внутреннюю трахеотомическую трубку периодически извлекают, соблюдая асептику, механически очищают и кипятят ее. Важными в профилактике пневмонии являются массаж грудной клетки и перекладывание больного в постели несколько раз в день.

Для борьбы с недостаточностью кровообращения показаны средства, стимулирующие деятельность сердечной мышцы и повышающие сосудистый тонус ‑ коргли‑кон, кальция хлорид, АТФ, кокарбоксилаза. При выраженной тахикардии применяют новокаинамид, строфан‑тин. Для снижения артериального давления используют нейролептические средства (аминазин, дроперидол, дипразин и др.). При резко выраженной стойкой артериальной гипертензии добавляют ганглиоблокаторы (пентамин), спазмолитические и симпатолитические средства.

Поскольку при температуре тела выше 38 °С происходит угнетение деятельности эндокринных желез, усиливаются распад белков, метаболические нарушения, необходимо применение жаропонижающих средств. Назначают 50 % раствор анальгина в комбинации с нейро‑лептиками, холод на магистральные сосуды (пузыри со льдом на паховую и подмышечную области), обвертыва‑ние влажными холодными простынями, обдувание вентилятором. Снижать температуру ниже нормы нецелесообразно.

В результате гипоксии и нарушения гемодинамики быстро развивается метаболический ацидоз, для коррекции которого внутривенно вводят 100‑200 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната под контролем кислотно‑основного состояния. При тяжелой травме большое значение имеет регуляция водно‑электролитного баланса, так как в связи с выходом ионов калия из клеток их место занимают ионы натрия, удерживающие в тканях жидкость и способствующие развитию отека и набухания мозга. Для борьбы с этим проводят дегидратационную терапию: маннит внутривенно капельно из расчета 1 г/кг, фуросемид внутримышечно или внутривенно по 1‑2 мл 1‑2 раза в сутки, альбумин, эуфиллин, магния сульфат, диакарб с учетом вводимой и выводимой жидкости. В среднем больному массой 60 кг необходимо в сутки 2500‑3000 мл жидкости, диурез должен быть не менее 1500 мл. Для устранения дефицита калия, а также лик

видации метаболического ацидоза эффективным является применение глюкозо‑калиевого раствора (калий хлорид‑4 г, глюкоза‑ 1000 мл 10 % раствора, инсулин‑• 25 ЕД). Вводят раствор внутривенно капельно, лучше в два приема. Для улучшения микроциркуляции в головном мозге в суточное количество вводимой жидкости необходимо включать полиглюкин, реополиглюкин, реомак‑родекс. Рекомендуются повторные гемотрансфузии для борьбы с анемией, нормализации клеточного метаболизма, повышения оксигенации крови и стимуляции ферментативных процессов. Применяются витамины группы В, D, аскорбиновая кислота, рутин. С первых дней назначают препараты, способствующие нормализации обменных и энергетических процессов в центральной нервной системе: аминалон, церебролизин, пирацетам (ноотропил), пиридитол, позднее ‑ прозерин, алоэ, ФиБС.

При нарушении мочевыделительной функции необходимо предпринять меры по стабилизации артериального давления и кровотока в почках: гидрокортизон 300‑ 500 мг или преднизолон 90 мг в сутки, спазмолитические средства, анаболические стероиды, препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин ‑ трентал, реополиглюкин), а также тепло на область почек, паране‑фральная блокада.

Питание больного в остром периоде осуществляют с помощью тонкого желудочного зонда, который вводят через одну ноздрю в желудок и оставляют на 1‑2 суток, затем вводят его через другую ноздрю. Количество пищи ‑ 250‑300 мл, частота питания ‑ 4‑5 раз в день. Пища должна быть жидкой и легкоусвояемой, энергетическая ценность ее должна составлять 10467‑12 560 кДж (2500‑3000 ккал). Через зонд можно вводить и лекарственные препараты. Питание через рот разрешается только после восстановления акта глотания.

В последние годы при ушибе головного мозга все чаще прибегают к хирургическому лечению. Декомпрес‑сивная трепанация не дает четких положительных результатов. Операцией выбора является удаление контузионного очага с последующей консервативной терапией. Хирургическому удалению подлежат главным образом очаги поражения в области основания височной и лобной долей. Характер трепанации определяется тяжестью состояния больного. Предпочтение должно быть отдано костно‑пластической трепанации, но при тяжелом состо‑

янии больного проводят резекционную трепанацию. После вскрытия твердой оболочки и осмотра мозга производят вымывание и удаление аспиратором всего размозженного участка мозга, тщательно останавливают кровотечение.

Сдавление головного мозга (compressio cerebri) возникает в момент травмы (вдавленный перелом) или развивается в посттравматическом периоде (формирование гематомы).

Как правило, сдавление мозга патогенетически связано с ушибом. Чаще всего область сдавления и место ушиба совпадают. В ряде случаев очаг ушиба мозга соответствует месту нанесения травмы, а область формирования гематомы располагается в противоположном отделе мозга.

Вдавленный перелом не представляет сложности в плане диагностики, его определяют пальпаторно и визуально, однако для окончательного диагноза необходимо рентгенографическое исследование, которое, помимо локализации перелома, помогает установить размеры от‑ломков и глубину проникновения их в полость черепа. При грубом сдавлении могут наблюдаться симптомы очагового поражения мозга, в редких случаях в результате раздражения коры большого мозга отломками кости возникают эпилептические припадки. Вдавленный перелом при проникновении отломков не менее, чем на толщину кости, даже в случае отсутствия каких‑либо клинических проявлений, подлежит хирургическому выправлению. Особенно это касается детского возраста, поскольку длительное сдавление мозга может послужить причиной возникновения патологического очага и явиться пусковым механизмом эпилептических припадков и других осложнений. Вдавленные отломки черепа выправляют как можно раньше, отсроченное хирургическое вмешательство возможно только в случае тяжелого общего состояния больного с нарушением жизненно важных функций. Исключением является вдавленный перелом наружной стенки лобной пазухи, так как он не создает компрессии мозга, однако если при этом возникает косметический дефект, хирургическое вмешательство необходимо. Сдавление мозга в результате вдавленного перелома само по себе опасности для жизни обычно не представляет.

Опасными являются сдавления мозга, вызванные

кровоизлияниями на ограниченном участке внутричерепного пространства ‑ гематомами. Данная патология встречается в 2‑16 % случаев черепно‑мозговых травм. Прямой зависимости между тяжестью травмы и возникновением гематомы не наблюдается. Нередко большие гематомы могут возникать при легкой травме, даже без потери сознания (удар рукой или боксерской перчаткой по голове, случайный удар о твердый предмет или резкое движение головой), и, наоборот, при тяжелой травме внутричерепной гематомы может не быть. Травматические внутричерепные гематомы возникают в первые минуты и часы после травмы, однако синдром сдавления мозга проявляется не сразу. Считают, что клиническая картина сдавления мозга гематомой начинает развиваться, когда разница между емкостью черепа и объемом мозга становится меньше 8 % (в норме она составляет 8‑15%).

Травматические гематомы могут быть единичными (чаще) и множественными. Множественные гематомы могут располагаться послойно (одна под другой), в основном в области воздействия травмирующего фактора (например, эпи‑ и субдуральная или внутримозговая гематомы), либо в разных отделах внутричерепного пространства и при этом находиться рядом или в диаметрально противоположных отделах. В таких случаях одновременно могут возникать две или больше субдураль‑ных гематомы или одна субдуральная, а другая внутри‑мозговая и т. д.

По клиническому течению травматические гематомы подразделяют на острые, подострые и хронические.

При острой гематоме состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается. Если после травмы у него развилась кома, то глубина ее постепенно увеличивается. Если состояние пострадавшего сразу после травмы было относительно удовлетворительным, то при остром течении гематомы оно быстро ухудшается, переходя от оглу‑шения к сопору, а затем к коме.

Иная динамика отмечается при подостром и хроническом течении гематомы. Здесь весьма существенной клинической особенностью является наличие светлого промежутка (время от момента травмы до развития симптомов сдавления мозга), который может длиться несколько дней, недель и даже месяцев. По мере увеличения гематомы и истощения компенсаторных механиз‑

мов, нарастания венозного застоя, отека и набухания мозга вслед за светлым промежутком появляются симптомы внутричерепной гипертензии ‑ головная боль, тошнота, рвота (чаще на высоте головной боли по утрам). Отмечаются двигательное беспокойство, возбуждение, бессонница, галлюцинации, бред. В дальнейшем быстро наступает ухудшение общего состояния, больные становятся апатичными, вялыми/вскоре впадают в патологическую сонливость, сменяющуюся сопорозным и коматозным состояниями. Рано появляются очаговые симптомы, прежде всего моно‑ и гемипарезы, судорожные припадки, снижаются брюшные, затем ‑ сухожильные рефлексы. На стороне, противоположной гематоме, возникают пирамидные патологические симптомы, снижение чувствительности.

Патогномоничным и вторым по значимости симптомом является одностороннее расширение зрачка, чаще на стороне гематомы. Через 3 дня после травмы могут появляться застойные диски зрительных нервов. Давление спинномозговой жидкости в большинстве случаев повышено. Иногда оно нормальное или пониженное, в основном у больных старшего возраста. Снижение давления может быть обусловлено также дегидратационной терапией. Таким образом, повышение давления спинномозговой жидкости дает основание предполагать развитие внутричерепной гематомы, однако снижение давления не исключает ее наличия. В спинномозговой жидкости в первые дни после травмы может обнаруживаться примесь крови, в более поздние сроки отмечается ксантохро‑мия.

Диагностика внутричерепной гематомы основывается прежде всего на динамике клинических явлений, нарастание их должно настораживать в отношении формирования гематомы. Особое значение следует придавать прогрессированию таких очаговых симптомов, как анизокория, анизорефлексия, двигательные нарушения, иногда ‑ расстройство чувствительности. Место предполагаемого формирования внутричерепной гематомы часто соответствует области перелома (как правило, линейного) костей черепа.

Дифференциальная диагностика с ушибом мозга бывает затруднительна; при сочетании гематомы с ушибом мозга распознавание еще больше усложняется. Наибольшие диагностические трудности возникают в случае

скопления крови в задней черепной ямке (рис. 27). Достоверными признаками гематомы данной локализации являются травматические повреждения в шейно‑заты‑лочной области, нарушение целости затылочной кости, быстрое нарастание симптомов поражения мозгового ствола и структур, расположенных в задней черепной ямке. Решающее значение в установлении окончатель‑ного диагноза придается наложению фрезевых отверстий в затылочной области, при этом, если имеется перелом кости, фрезевое отверстие накладывают по линии перелома.

Основными дополнительными методами исследования, используемыми при подозрении на наличие гематомы, являются компьютерная томография, эхоэнцефалогра‑фия, каротидная ангиография, наложение диагностических фрезевых отверстий, реже‑пневмоэнцефалография. Компьютерная томография помогает установить количество, локализацию, размеры внутричерепных кровоизлияний, степнь смещения и деформации желудочков мозга, выраженность дислокации мозговых структур и сдавле‑ния ствола мозга, а также распространенность перифо‑кального отека или вторичных кровоизлияний вокруг очага ушиба и на отдалении от него (рис. 28).

На эхоэнцефалограмме при латерально расположенной гематоме смещение М‑эха отмечается у 90‑95 % больных, при иной локализации (в области полюсов, между полушариями большого мозга), а также двусто‑

ронних гематомах смещение слабо выражено. Величина смещения сигнала М‑эхо колеблется от 4 до 13 мм и чем она больше, тем диагноз гематомы более достоверный.

Ангиографически обнаруживается смещение сосудов. В затылочной проекции при латерально расположенной гематоме кроме дислокации сосудов характерно наличие бессосудистой зоны в виде серпа или двояковыпуклой линзы, особенно в венозной фазе (рис. 29).

Диагностические фрезевые отверстия рекомендуется накладывать во всех случаях подозрения на гематому, прежде всего по экстренным показаниям в остром периоде черепно‑мозговой травмы, особено в тех лечебных учреждениях, которые не располагают специальной диагностической аппаратурой. В случае обнаружения гематомы фрезевое отверстие с помощью кусачек увеличивают до 3‑4 см в диаметре или приступают к костно‑пла‑стической трепанации, после чего гематому удаляют. При отсутствии гематомы в данном месте диагностическое отверстие накладывают на противоположной стороне.

Внутричерепные кровоизлияния делят на эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочко‑вые, сюда же относится субарахноидальное кровотечение. Каждому из них присущи свои особенности развития клинической картины.

Эпидуральная гематома ‑ скопление крови между внутренней пластинкой черепа и твердой оболочкой головного мозга"(рис. 30). Составляет 15% всех внутричерепных гематом. Возникает чаще всего при переломах костей черепа с повреждением менингеальных сосудов, в основном средней менингеальной артерии и ее ветвей. Излившаяся кровь отслаивает твердую оболочку от кости черепа. Ввиду интенсивности артериального кровотечения объем гематомы быстро увеличивается, что приводит к опасному для жизни нарастанию общемозговых и очаговых симптомов. Источником образования эпидуральной гематомы могут быть поврежденные синусы (верхний сагиттальный, поперечный и клиновидно‑теменной), а также многочисленные мелкие сосуды, проникающие из оболочки в диплоические сосуды костей черепа. Последние повреждаются при отслоении твердой оболочки в момент травмы, кровоточат медленно. В этих случаях гематома, как правило, не достигает больших размеров, клиническая картина нарастает постепенно. Эпидуральная гематома почти всегда возникает на стороне травмирующего воздействия, чаще всего в височно‑те‑менной области.

Субдуральная гематома ‑ скопление крови между твердой и паутинной оболочками головного мозга (рис. 31). Встречается значительно чаще эпидуральной гема'‑томы (75 %). Образуется в основном в результате кровотечения из впадающих в синусы вен мягкой оболочки головного мозга, которые в момент травмы натягиваются и отрываются в местах впадения. В редких случаях субдуральная гематома возникает при непрямой травме (резкое движение головой, падение на ягодицы и т. д.). Субдуральная гематома формируется медленнее, чем эпидуральная, часто распространяется над несколькими долями мозга, иногда ‑ над всем полушарием большого мозга, как бы окутывая его. Кровь может накапливаться преимущественно на основании мозга (в средней и передней черепных ямках), между полушариями, над полюсами лобных и затылочных долей. При медленном формировании такой гематомы в течение нескольких недель вокруг нее формируется соединительнотканная капсула. К этому времени излившаяся кровь претерпевает изменения, сгустки ее лизируются и содержимое гематомы превращается в мутноватую темно‑коричневую жидкость.

Клиника обычно характеризуется наличием светлого промежутка, иногда весьма продолжительного, следовательно речь идет о хроническом течении заболевания. В клинической картине преобладают общемозговые симптомы. Скудность очаговой симптоматики объясняется тем, что излившаяся кровь, относительно равномерно распределяясь по конвекситальной поверхности полушария, не вызывает очагового сдавления мозга, хотя раздражение коры большого мозга может приводить к появлению судорог как генерализованного, так и очагового характера В этих случаях клиническая картина хронической субдуральной гематомы напоминает развитие опухоли мозга, особенно если факту ранее перенесенной нетяжелой черепно‑мозговой травмы не придавалось значение Наличие длительного светлого промежутка затрудняет проведение дифференциальной диагностики.

Внутримозговая гематома ‑ ограниченное скопление крови в мозговой ткани (рис 32). Встречается значительно реже других внутричерепных гематом. Клиника острой внутримозговой гематомы характеризуется быстрым развитием общемозговых, очаговых и стволовых симптомов в ранние сроки после травмы. Реже наблюдается подострое течение. Иногда обострение заболевания протекает инсультоподобно, когда на фоне некоторого улучшения состояния внезапно наступает ухудшение с развитием сопора или комы, нарастанием очаговой

симптоматики и внутричерепной гипертензии. Диагностика травматической внутримозговой гематомы часто представляет большие трудности.

Подпаутинное (субарахноидальное) кровотечение ‑ кровотечение в подпаутинное пространство из поверхностных сосудов коры большого мозга, в процессе которого кровь смешивается со спинномозговой жидкостью Поскольку это не ограниченное скопление крови, следует отличать его от гематомы. Изолированное подпаутинное кровоизлияние встречается редко, чаще оно сочетается с другими повреждениями мозга, прежде всего с ушибом В клинике подпаутинного кровотечения преобладают резкая головная боль в результате раздражения кровью оболочек мозга, тошнота, рвота, головокружение, повышение температуры тела, часто психомоторное возбуждение, иногда галлюцинации. Очаговые симптомы при изолированном подпаутинном кровоизлиянии слабо выражены, динамика их замедленна. Наиболее часто возникают парез лицевого нерва центрального типа, ани‑зорефлексия, незначительная пирамидная недостаточность Окончательный диагноз устанавливают после поясничной пункции. Исследование спинномозговой жидкости показывает наличие крови, которая не сворачивается В первые часы после травмы количество крови в жидкости меньше, чем к концу первых суток. С 3‑4 суток обнаруживается ксантохромия, которая достигает максимума на 5‑6 сутки, затем уменьшается и к концу третьей недели исчезает.

Внутрижелудочковое кровоизлияние. Изолированно встречается сравнительно редко, как правило, сочетается с ушибом мозга тяжелой степени. Причиной является повреждение сосудистого сплетения или прорыв внутримозговой гематомы в полость желудочка. Клиника развивается остро, вслед за травмой. Изолированное кровоизлияние в желудочки мозга характеризуется коротким периодом психомоторного возбуждения, быстро сменяющимся глубоким нарушением сознания, появлением гор‑метонических судорог, наличием автоматизированной жестикуляции, патологических рефлексов с обеих сторон Рано появляются и быстро нарастают вегетативные расстройства Характерны выраженная гипертермия, глубокое нарушение дыхания (поверхностное, аритмичное). Артериальное давление вначале повышается, затем снижается. При ухудшении состояния тонические судороги

сменяются мышечной.гипотонией, угасают сухожильные и исчезают патологические рефлексы, нарастает тахикардия (до 120‑150 в 1 мин). Диагностика внутриже‑лудочкового кровоизлияния чрезвычайно сложна, окончательный диагноз устанавливают после пункции желудочков на основании обнаружения жидкости, интенсивно окрашенной кровью.

Лечение. После установления диагноза внутричерепной гематомы решают вопрос о методике и технике оперативного вмешательства с учетом вида гематомы, ее размеров и тяжести общего состояния больного. Если состояние больного не позволяет уточнить диагноз, безотлагательно приступают к наложению диагностических фрезевых отверстий. При этом рассекают мягкие ткани до кости, надкостницу отделяют распатором на протяжении 3‑4 см на 1,5‑2 см в каждую сторону, затем в рану вводят ранорасширитель. Растягивание краев раны, как правило, обеспечивает остановку кровотечения из мягких тканей. Коловоротом с помощью копьевидного наконечника накладывают отверстие, затем расширяют его фрезой. Если эпидурально гематома не выявляется, вскрывают твердую оболочку и осуществляют ревизию субдурального пространства. При подозрении на вну‑тримозговую гематому мозг пунктируют толстой иглой или канюлей. При необходимости накладывают несколько фрезевых отверстий. В случае обнаружения гематомы производят резекционную или костно‑пластическую трепанацию. Последняя обеспечивает более благоприятные условия для радикального удаления, однако при тяжелом состоянии больного предпочтительнее резекционная трепанация.

При эпидуральной гематоме из фрезевого отверстия выделяются темная кровь и сгустки. Фрезевое отверстие расширяют кусачками до необходимых размеров. Если состояние больного позволяет, лучше произвести пластическую трепанацию. Гематому удаляют аспиратором (рис. 33) с одновременным отмыванием сгустков крови изотоническим раствором натрия хлорида. Особую осторожность следует проявлять при удалении гематом, которые распространяются на основание черепа ‑ в среднюю и переднюю черепные ямки. Полноту удаления гематомы контролируют многократным промыванием и тщательным осмотром. При обнаружении источника кровотечения сосуд коагулируют. Если источник кровотече

ния обнаружить не удается и кровотечение продолжается, тогда чешую височной кости скусывают как можно ближе к основанию черепа, твердую оболочку шпателями отодвигают от кости и коагулируют среднюю ме‑нингеальную артерию или подходят к остистому отверстию, через которое проходит эта артерия, и вводят в него деревянный штифт, сдавливая артерию до прекращения кровотечения.

При остройсубдуральной гематоме рассечение твердой мозговой оболочки сопровождается выдавливанием в рану сгустков крови. Остатки гематомы, расположенные за пределами трепана‑ционного отверстия, вымывают струёй изотонического раствора натрия хлорида. При субдуральной гематоме, переходящей на базальную поверхность, трепанационное отверстие расширяют книзу путем скусывания кости. Затем в этом направлении производят дополнительное рассечение твердой оболочки. Для удаления сгустков крови из‑под кости за пределами участка трепанации под твердую оболочку вводят эластический катетер, сгустки крови струёй жидкости вымывают и отсасывают.

При хронической субдуральной гематоме после вскрытия твердой оболочки обнажается капсула гематомы. Содержимое гематомы аспирируют, а капсулу осторожно отделяют от поверхности мозга, с которой она может быть связана рыхлыми спайками, и удаляют. Некоторые нейрохирурги не прибегают к удалению капсулы, ограничиваясь опорожнением и вымыванием содержимого гематомы через фрезевые отверстия. Такая методика особенно оправдана у больных, находящихся в тяжелом состоянии, а также у лиц старческого возраста.

Внутримозговую гематому удаляют путем проведения костно‑пластической или резекционной трепанации. Толстой иглой или канюлей пунктируют гематому (желательно в «немой» зоне) и отсасывают жидкое содержимое. Затем по ходу иглы рассекают кору, раздвигают белое вещество и вскрывают полость гематомы, после

чего вымывают и отсасывают оставшуюся жидкую часть крови и сгустки. Источник внутримозгового кровоизлияния во время операции обнаружить, как правило, не удается. Операционную рану закрывают так же, как и при других видах операций на голове.

При внутрижелудочковом кровоизлиянии лечение в основном консервативное, направленное на достижение гемостатического эффекта. И только в отдельных случаях прибегают к хирургическому методу лечения, который заключается в промывании желудочков мозга большим количеством изотонического раствора натрия хлорида. Для этого накладывают трепанационное отверстие в области проекции переднего или заднего рога одного из боковых желудочков, канюлей пунктируют желудочек, после чего при помощи шприца или промывной системы вводят раствор, который, смешиваясь с кровью, проходит ликворовыводящие пути и выделяется через иглу, введенную в терминальный желудочек спинного мозга. Такое промывание продолжают до просветления жидкости, вытекающей из терминального желудочка. Иногда ‑ при подозрении на смещение мозга сверху вниз ‑ изотонический раствор натрия хлорида вводят в терминальный желудочек спинного мозга, а выводят через канюлю, введенную в желудочек мозга. При наличии в боковом желудочке сгустков крови промывание не дает эффекта. В этом случае трепанационное отверстие расширяют, рассекают твердую оболочку, вскрывают мозг и стенку желудочка. После этого аспиратором удаляют сгустки крови.

При подпаутинном кровоизлиянии лечение направлено на остановку кровотечения, удаление крови из под‑паутинного пространства, нормализацию внутричерепного давления, профилактику инфекционных осложнений. В остром периоде больному должен быть обеспечен строгий постельный режим. Для остановки кровотечения назначают викасол, кальция хлорид или кальция глю‑конат, кислоту аминокапроновую и др. Начиная со 2‑ 3‑го дня ежедневно или через день производят поясничную пункцию с извлечением 15‑20 мл кровянистой спинномозговой жидкости до ее санации (4‑5 раз). Во время пункции целесообразно с помощью шприца производить промывание нижних отделов подпаутинного пространства изотоническим раствором натрия хлорида. Выведение жидкости способствует уменьшению головной

боли, менингеальных симптомов и является профилактикой травматического церебрального арахноидита. При повышенном внутричерепном давлении назначают дегид‑ратационную терапию, ганглиоблокаторы, нейролептики. Профилактика инфекционых осложнений обеспечивается назначением антибиотиков. Во избежание спаечных и рубцовых процессов в оболочках мозга с конца первой недели проводят рассасывающую терапию (лидаза, алоэ, ФиБС). Комплексную патогенетическую терапию дополняют назначением витаминов, седативных средств.