Расположение основных белков в репликационной вилке
Молекула ДНК-праймазы непосредственно связана с ДНК-хеликазой, образуя структуру, называемую праймосомой. Праймосома движется в направлении раскрывания репликационной вилки и по ходу движения синтезирует РНК-затравку для фрагментов Оказаки. В этом же направлении движется ДНК-полимераза ведущей цепи и ДНК-полимераза отстающей цепи. Для этого, как полагают, последняя накладывает цепь ДНК, которая служит ей матрицей, саму на себя, что и обеспечивает разворот ДНК-полимеразы отстающей цепи на 180 градусов. Согласованное движение двух молекул ДНК-полимераз обеспечивает координированную репликацию обеих нитей.
Всего в репликационной вилке одновременно работает около двадцати разных белков.
Процесс репликации хромосомы бактерий начинается в точке начала репликации и продолжается до тех пор, пока не удвоится вся ДНК хромосомы.
Молекулярно-биологические процессы, происходящие во время
репликации ДНК, в основном похожи у эукариот и прокариот. Если
бактериальная хромосома представляет собой единицу репликации – репликон,
то репликация ДНК эукариотической хромосомы осуществляется посредством разделения ее на множество отдельных репликонов. Полагают, что у эукариот гомологами ориджинов начала репликации являются автономно реплицирующиеся последовательности или ARS (autonomously replicating sequences).
По эукариотической хромосоме в каждый момент времени может двигаться независимо друг от друга множество репликационных вилок.Остановка продвижения вилки происходит только при столкновении с другой вилкой, движущейся во встречном направлении, или по достижении конца хромосомы. В результате вся ДНК хромосомы в короткий срок оказывается реплицированной.
Репликоны у эукариот имеют существенно меньшие размеры, чем у прокариот (хотя в пределах генома одного вида они могут варьировать в размерах в 10 раз). Скорость репликации существенно ниже у эукариот.
Репарация ДНК
В любой клетке под влиянием различных факторов в ДНК ежедневно происходят тысячи случайных изменений, а за год в каждой клетке накапливается лишь очень небольшое число стабильных изменений нуклеотидной последовательности ДНК. Среди множественных случайных замен оснований в ДНК лишь одна на тысячу приводит к возникновению мутации. Все остальные повреждения очень эффективно ликвидируются в процессе репарации ДНК. Механизм репарации («залечивание» повреждений ДНК) основан на том, что молекула ДНК имеет две копии генетической информации – по одной в каждой из нитей молекулы. Основной путь репарации включает три этапа:
- измененный участок поврежденной цепи ДНК распознается и удаляется с помощью ДНК-репарирующих нуклеаз. В спирали ДНК в этом месте возникает брешь;
- ДНК-полимераза и гликозилазы заполняют эту брешь, присоединяя нуклеотиды один за другим, копируя информацию с целостной нити;
- ДНК-лигаза «сшивает» разрывы и завершает восстановление молекулы.
Нарушение репарации у людей, пораженных пигментной ксеродермой (повышенная чувствительность к солнечному свету), приводит к раку кожи. Активность УФ-эндонуклеазы, необходимая для репарации, при этом отсутствует. Если подавляются репарационные системы, то мутагенез усиливается.
Литература
1. Айала, Ф. Современная генетика / Ф. Айала, Дж. Кайгер. – М.: Мир, 1987. – Т.1. – 295 с; Т.2. – 368 с; Т.3.
2. Дубинин, Н. П. Общая генетика / Н. П. Дубинин. – М.: Наука, 1986.
3. Жимулев, И. Ф. Общая и молекулярная генетика / И. Ф. Жимулев. – Новосибирск: Изд-во Новосибирского ун-та, 2002.
Дата добавления: 2015-12-01; просмотров: 766;