Переливание крови, Rh-фактор.

При переливании крови от донора к реципиенту, возможна агглютинация (склеивание) и гемолиз (разрушение) эритроцитов. Чтобы этого не происходило, нужно учитывать группы крови, открытые К.Ландштейнером и Я.Янским в 1900 году. В плазме крови человека могут находиться особые белки названные агглютининами, которые взаимодействуют с агглютиногенами в мембране эритроцитов, вызывая их агглютинацию. Известно, что агглютинин α, содержащийся в плазме, склеивает эритроциты, содержащие в своей мембране агглютиноген А; агглютинин β — склеивает эритроциты, содержащие в своей мембране агглютиноген В.

Первая группа крови не содержит в эритроцитах агглютиногены и называется группа ноль (0), в плазме крови этой группы находятся агглютинины αβ; у людей со второй группой в мембране эритроцитов агглютиноген А, в плазме — агглютинин β; у людей с третьей группой в эритроцитах агглютиноген В, в плазме — агглютинин α; у четвертой группы агглютиногены АВ, агглютининов в плазме крови нет.

Если кровь донора содержит агглютиногены, которые склеиваются плазмой реципиента, происходит полная агглютинация эритроцитов донора (+). Возможна частичная агглютинация (— +) если агглютининами крови донора склеивается часть эритроцитов реципиента.

Кроме системы АВО есть и другие системы антигенов, поэтому лучше всего приливать заранее подготовленную собственную кровь. Переливание крови по системе АВО

В 1940 году К.Ландштейнер обнаружил, что 85% людей в мембранах эритроцитов содержат белок резус-фактор (Rh+). При повторном переливании резус-положительной (Rh+) крови, совместимой по системе АВ0, резус-отрицательному (Rh-) реципиенту наблюдается гемотрансфузионный шок, связанный с агглютинацией эритроцитов донора резус-антителами реципиента.

Если женщина Rh-, а плод Rh+, то возникает резус-конфликт, связанный с разрушением эритроцитов плода, который особенно опасен при второй беременности. Группы крови и резус-фактор наследуются и сохраняются у человека всю жизнь.

Свертывание крови

Важнейшая защитная функция крови. На этот процесс влияют 13 факторов, имеющихся в плазме крови, а также 12 факторов, выделяемых тромбоцитами. Наиболее важны 5: фибриноген, протромбин, тканевый и кровяной тромбопластин, ионы Са2+. Тромбоциты, плоские безъядерные клетки, образуются в красном костном мозге и живут 5-11 дней. Разрушаются в печени и селезенке. Как и лейкоциты способны к передвижению и образованию псевдоподий. Важнейшая функция — участие в гемостазе (свертывании крови).

На первой стадии гемостаза при повреждении сосудов выделяется тканевый тромбопластин, к поврежденным клеткам прилипают и разрушаются тромбоциты, происходит выделение тромбоцитарного тромбопластина.

На второй стадии гемостаза под их влиянием, при участи Са2+ и других факторов свертывания, протромбин кровяной плазмы превращается в тромбин.

На третьей стадии тромбин вызывает полимеризацию растворенного в плазме фибриногена в нерастворимые волокна фибрина, в которых задерживаются клетки крови, образуется сгусток, кровотечение останавливается. Плазма крови без фибрина называется сывороткой.

Гемофилия — несвертываемость крови, заболевание, связанное с рецессивной мутацией в половой Х-хромосоме. Так как у мужчин в клетках по одной Х-хромосоме, то гемофилией чаще всего болеют мужчины.

Существует и противосвертывающая система, благодаря которой растворяются тромбы, кровь в сосудах не свертывается. В клетках печени, легких и некоторых лейкоцитах (базофилах) образуется гепарин, препятствующий свертыванию крови.