ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕВРОЗОВ

ЭТИОЛОГИЯ НЕВРОЗОВ

Причиной неврозов является действие психотравмирующих раздражителей (психических травм). Оно определя­ется той информацией, которую эти раздражители несут.

Чаще всего неврозы вызываются информацией о лю­бовных или семейных невзгодах, потере близких, крахе надежд, служебных неприятностях, наказании за совер­шенное деяние, угрозе жизни, здоровью или благопо­лучию[1].

Психической травмой может быть как безречевое, так и речевое воздействие, например, вид горящего имуще­ства или письменное сообщение о его гибели. Действие слова как носителя патогенной информации является одной из самых частых причин неврозов. Информацию может нести не только физический сигнал, но и его от­сутствие, например, прекращение связи космонавта с Землей.

Патогенными могут оказаться однократно действующие сверхсильные и, особенно, многократно действую­щие более слабые раздражители. В первом случае говорят об острых, во втором — о хронических психичес­ких травмах или психотравмирующей ситуации. Дейст­вие слабых повторных раздражителей может суммиро­ваться.

Возможность возникновения заболевания под влияни­ем сигнального (информационного) значения раздражи­теля была, как нам кажется, доказана экспериментально И. П. Павловым на животных. Полученные при этом у животных экспериментальные неврозы, хотя они далеко не тождественны неврозам у человека, могут дать много ценного для понимания последних. Экспериментальные неврозы у животных удавалось вызвать действием таких раздражителей, как слабый звук звонка, стук мет­ронома, прикосновение касалкой или вид эллипса, по форме приближавшегося к кругу. Все эти сами по себе невинные раздражители становились для данного жи­вотного патогенными лишь в том случае, если они вели к перенапряжению процесса возбуждения, торможения или их подвижности.

По Gellhorn и Loofbourrow, экспериментальные невро­зы могут быть вызваны сильным возбуждением гипота­ламуса, при котором одновременно активизируются оба его отдела. В нормальном организме положительные и отрицательные условные раздражители вызывают специ­фическое локализованное возбуждение и торможение в коре. При экспериментальных неврозах эта нормаль­ная активность нарушается. В основе этого лежит, по мнению упомянутых авторов, резкое усиление гипоталамо-кортикальных разрядов в сочетании с нарушением реципрокных отношений, существующих в норме между передним и задним гипоталамусом.

Сила психотравмирующего воздействия определяется не физической интенсивностью сигнала, не количеством бит[2] информации, которую он несет, а значимостью ин­формации для данного индивидуума, т. е. зависит не от количественной, а от семантической стороны сообщения. Поэтому известие об измене мужа или насмешка по по­воду внешности может явиться тяжелой психической травмой для одного, но не для другого. Или, например, у частного предпринимателя может развиться картина невроза при виде пожара, уничтожающего его имущест­во и превращающего его в нищего. При этом болезнен­ное состояние будет вызвано не интенсивностью света, не термическим действием тепловых лучей, а тем, что вид пылающего имущества несет информацию о насту­пающей нищете. Если имущество выгодно застраховано или пламя охватило только имущество конкурента, то вид пожара у данного лица болезни не вызовет. В отли­чие от этого ожог при близком соприкосновении с пла­менем наступает независимо от того, горело ли застра­хованное или незастрахованное имущество.

Воспитание человека, его жизненный опыт, взгляды, идеалы, его идеология, обусловленные влиянием соци­альной среды, определяют значимость, а в связи с этим и патогенность для него той или иной информации, влияют на характер психической переработки, которой эта информация подвергается.

Семантическая теория информации, учитывающая значимость сообщения, до сего времени недостаточно разработана. Однако и сейчас можно было бы разли­чать информацию (J): общую (J_об), значимую (J_зн) и нейтральную (J_н).

В этом случае J_зн = J_об - J_н .

Значимой является информация, влияющая на веро­ятность удовлетворения потребностей (достижения це­ли). При этом в зависимости от того, увеличивается или уменьшается эта вероятность, информация будет ока­зывать положительное или отрицательное эмоциональ­ное воздействие. Согласно формуле А. А. Харкевича:

J_зн = log₂P_i - log₂P₀ = log₂ P_i/P₀

где P₀ — вероятность достижения цели до получения ин­формации; Р_i — вероятность достижения цели после получения информации. Значимость при этом измеря­ется в битах.

Давно подмечено, что сильное психотравмирующее действие могут оказывать неожиданные неприятные со­общения, к которым человек не подготовлен. Поэтому, прежде чем передать человеку такое сообщение, его ста­раются как-то подготовить; например, не сообщают сра­зу о внезапной смерти близкого человека, а говорят, что он очень тяжело заболел, что его состояние очень плохое. Степень неожиданности информации может быть определена по формуле Шеннона:

J = ∑ P_i log P_i

где J — информация; P_i —вероятность одного из исхо­дов.

Для понимания механизма действия неожиданных пси­хических травм много ценного может дать и концепция вероятностного прогнозирования.

Ряд накопившихся экспериментальных данных и повседневных наблюдений свидетельствует о том, что в мозгу как человека, так и высших животных протекают процессы прогнозирования и сли­чения реально наступившей ситуации с прогнозируемой ситуацией (Н. А. Бернштейн, И. Ф. Фейгенберг). Они позволяют организму лучше подготовиться к будущим событиям и поэтому имеют боль­шое биологическое значение.

В поведении животных и человека, пишет И. М. Фейгенберг (1963), можно найти много примеров, вероятностного прогнози­рования. Ласточка, ловящая насекомое, не догоняет его, повторяя путь его полета, а летит «наперерез» — не на насекомое (т. е. на раздражитель), а в некоторую точку пространства, где в соответ­ствии с прошлым опытом ласточки она вероятнее всего окажется одновременно с насекомым. Всякое неожиданное изменение ситуа­ции и ведет к тому, что наступает рассогласование между имею­щей место в данный момент ситуаций, отраженной органами чувств, и той ситуацией, которую ожидал, прогнозировал (предвидел) ор­ганизм Чем больше рассогласование (несоответствие) между факти­чески возникшим сигналом и тем, что прогнозировалось, тем боль­шее количество информации несет этот сигнал, тем более патоген­ным он может оказаться

Электроэнцефалографические исследования говорят о том, что в осуществлении процессов вероятностного прогнозирования участ­вуют ретикулярная формация, лимбическая система, в частности миндалина, гиппокамп, поясная извилина (И. М. Фейгенберг). Ра­боты П. К. Анохина об акцепторе действия, Е. И. Соколова о нерв­ной модели стимула и К. Прибрама о единице ТОТЕ содержат ин­тересные попытки анализа физиологических механизмов поведенче­ских актов с учетом процессов прогнозирования.

Все эти данные представляют интерес для понимания механиз­ма патогенного действия «неожиданных» шоковых психических травм.

Эмоции могут возникать под влиянием как безусловнорефлекторных, физиогенных, так и условнорефлекторных, психогенных раз­дражителей. Например, чувство страха может вызываться гипоксемией мозга, т. е. физиогенно, и может быть вызвано устным или письменным сообщением соответствующего содержания (психогенно), т. е. под действием информации (А. М. Свядощ)

По И. М. Фейгенбергу, процессы вероятностного прогнозирова­ния и сличения, протекающие в мозгу, играют существенную роль в возникновении эмоций, вызванных действием информации. Так, реакция испуга возникает при рассогласовании между фактической ситуацией и прогнозируемой; реакция страха — в результате сличе­ния прогнозируемой ситуации с той ситуацией, которая соответст­вует потребностям организма; разочарование — при рассогласова­нии между ожидаемым (прогнозируемым) приятным событием и действительностью

Чувство радости, как нам кажется, появляется тогда, когда воз­никает рассогласование между прогнозировавшимся индифферент­ным или неприятным событием и наступившим приятным событием. Поэтому, например, подарок стараются сделать неожиданным (сюр­приз), так как неожиданность усиливает чувство удовольствия или радости

Комплекс соматических изменений при эмоциях по своему про­исхождению родствен ориентировочной реакции — он возникает в результате работы аппарата сличения Отклонение хода событий от прогнозируемого организмом ведет к ряду изменений, мобилизующих организм на перемену стратегии поведения, подготовляющих его к действию с возможными большими затратами энергии. При этом происходит увеличение в крови количества адреналина, сахара, учащение пульса, повышение артериального давления, приводящее организм в состояние «боевой готовности».

Особенно значима для человека информация, вызы­вающая необходимость принять решение, что делать те­перь, как действовать дальше, т. е. затрагивающая его будущее. Пока решение не принято, не выбрана твердая линия поведения («стратегия поведения», по И. М. Фейгенбергу), сохраняется эмоциональная напряженность, а вместе с тем и возможное психотравмирующее дейст­вие ситуации. С другой стороны, после того, как при­нято твердое решение, что делать дальше, и прекрати­лись поиски выхода из сложившейся, даже тяжелой, си­туации, наступает разрядка эмоциональной напряжен­ности

При судебно-психиатрической экспертизе лиц, совершивших осо­бо тяжкие деяния, нам с этим не раз приходилось сталкиваться. Например, нами был освидетельствован плотник М., 34 лет, не об­наруживший признаков психического заболевания и ранее не су­димый.

Ночью с целью ограбления он проник в дом, где по его расче­там имелись деньги, и зарубил топором спавшего мужа, его бере­менную жену, проснувшихся двоих детей (дети знали его в лицо), а также соседа, пришедшего им на помощь. Деньги были ему нужны, так как свои вещи он пропил и после трехдневного запоя не на что было опохмелиться. Ожидая суда в тюрьме, он был внешне спокоен. Артериальное давление не было повышено, пульс — не учащен «Я знаю, что меня ждет,— сказал он нам,— и тут уже ничего не поделаешь».

В состоянии сильного душевного волнения он находился, пока скрывался от задержания и пока не была абсолютно доказана его вина. Когда же ему стало ясно, что теперь он ничего не может сделать для своего спасения, что искать выход бесполезно, он стал внешне спокойным и смирился со своей участью.

Психической травмой обычно является не то, что об­ращено только в прошлое, а то, что угрожает будущему, порождает неопределенность ситуации и поэтому тре­бует принятия решения, как быть в дальнейшем. Напри­мер, даже если заболевание является реакцией на, ка­залось бы, только происшедшее событие — потерю близ­кого человека, уход из семьи одного из супругов или полученное оскорбление, психотравмирующее действие в значительной мере определяется значением этих собы­тий для будущего. Оплакивается порой не столько судь­ба погибшего, сколько участь самого оставшегося («На кого ты нас покидаешь!», «что я теперь буду делать!»). Не случайно, когда, желая утешить в связи с постигшим несчастьем, обычно рисуют перспективы выхода из сло­жившейся ситуации и намечают линию поведения в дальнейшем («Вы молодая, интересная женщина, вы устроите свою личную жизнь», или «У вас есть дети, которым вы нужны, вы должны жить для них»).

Незнание, как поступить в данных условиях, является, по В. П. Симонову, основной причиной эмоции. Последние рассматри­ваются им как компенсаторный механизм, восполняющий дефицит информации, необходимой для достижения цели (удовлетворения потребности). Ярость компенсирует недостаток сведений, необходи­мых для организации борьбы, страх — для организации защиты; горе возникает в условиях острейшего недостатка сведений о воз­можности компенсации утраты Недостаток сведений, вызывающий эмоции, может привести и к неврозам.

Часто патогенными оказываются события, ведущие к возникновению конфликта, не разрешимого для данного человека, т. е. приводящие к сосуществованию противо­речивых стремлений. Так, у одной нашей больной невроз возник после того, как она узнала об измене мужа. Она не могла простить ему этого и хотела уйти от него, но в то же время не могла решиться на это, так как хотела сохранить семью ради детей. У другой больной невроз появился в связи с тем, что она заставляла себя оста­ваться на работе, которая ей не нравилась (всегда шла на работу с неохотой). В основе патогенного действия этих травм лежит столкновение (сшибка) нервных про­цессов. К нему могут приводить и ситуации, при кото­рых происходит нарастание эмоциональной напряженно­сти под влиянием частых колебаний событий то в одну, то в другую сторону (например, жена то обещает вер­нуться к мужу, то вновь отказывается от этого решения, и так несколько раз).

Патогенными могут стать и до того индифферентные раздражители, если они приобретут новое информацион­ное значение, совпав по времени с тем или иным времен­ным изменением в организме (страх, рвота и т. п.) и начнут воспроизводить эти изменения по механизму ус­ловного рефлекса.

Экспериментально такая возможность была впервые доказана Н. А. Подкопаевым опытами, в которых вве­дение апоморфина под кожу собаки многократно совпа­дало по времени со звучанием органной трубы. В конце концов звук трубы превратился в условный сигнал рвот­ной реакции, полученной вначале с помощью апомор­фина,

Изучая экспериментальные неврозы у животных, И. П. Павлов отмечал, что выраженное нарушение нерв­ной деятельности наступало не сразу, а спустя день и больше. Неврозы у человека также могут иногда возни­кать не сразу, а спустя некоторое время после вызвав­шей их психической травмы под влиянием последующей психической переработки психотравмирующих событий, постепенного уяснения значимости происшедшего. При этом возможно, что в случаях запоздалой реактивности играют роль добавочные раздражители, усиливающие патогенное действие первого, а также усиление его дей­ствия - вследствие присоединения влияния следов ранее действовавших раздражителей. Иногда оставившие след переживания могут обнаружиться (растормозиться) че­рез много лет после действия вызвавшего их раздражи­теля под влиянием новых условнорефлекторных раздра­жителей, сходных с действием первоначальных, и при­вести, например, к возобновлению фобии. Переживания могут актуализироваться также при астенизации орга­низма, вызванной теми или иными причинами. Послед­нее наблюдали мы (1948) у раненых в остром периоде, Е. С. Авербух — у больных гипертонической болезнью, Schneider — у заболевших инфекционными болезнями.

Экспериментальные неврозы легче всего могут быть вызваны у животных с сильным неуравновешенным и слабым типом нервной системы, но могут возникать и при сильном уравновешенном инертном и сильном урав­новешенном подвижном типе.

У человека, по мнению И. П. Павлова, можно отме­тить те же четыре типа нервной системы, что и у живот­ных, но при этом надо учитывать взаимоотношение у него сигнальных систем и коры с подкоркой1.

Обе сигнальные системы, а также кора и подкорка функционируют, по И. П. Павлову, в неразрывной свя­зи, в постоянном взаимодействии друг с другом. Однако у некоторых лиц одна из сигнальных систем может пре­обладать над другой. Лиц, у которых первая сигнальная система и подкорка преобладают над второй, И. П. Пав­лов называл «художниками». Они «захватывают дейст­вительность целиком, сплошь, сполна, живую действи­тельность, без всякого дробления, без всякого разъеди­нения».

Неврозы могут возникнуть у людей с любым типом нервной системы. При среднем типе легче развивается неврастения, при художественном — истерия и при мыс­лительном — психастения.

Лица с сильным типом нервной системы и достаточной подвижностью нервных процессов заболевают нев­розами только под влиянием очень сильной или чрезвы­чайно длительной психической травматизации. При про­чих равных условиях неврозы легче возникают у лиц со слабостью, а также неуравновешенностью или низкой подвижностью нервных процессов, резким преобладани­ем одной из сигнальных систем над другой и преоблада­нием подкорки над корой. Поэтому неврозы особенно легко возникают, если имеется стойкое нарушение в со­отношении основных свойств высшей нервной деятель­ности, взаимодействии сигнальных систем, коры и подкорки. Это наблюдается при психопатиях, психопатизации, а иногда при патологическом развитии личности.

Под психопатиями мы будем понимать аномалии лич­ности характеризующиеся дисгармонией, главным обра­зом со стороны эмоционально-волевой сферы при относительной сохранности интеллекта, протекающие не прогредиентно. Включать в эту группу мы будем лишь состояния, в возникновении которых главная роль принадлежит либо врожденным (наследственно обусловлен­ным) особенностям нервной системы, либо нарушениям ее функции, развившимся под влиянием невыясненных внешних факторов, действовавших внутриутробно или в раннем детском возрасте. Психопатические личности — люди с аномалией, уродством характера, страдающие от его особенностей сами или заставляющие страдать дру­гих. Естественно, что в формировании их характера иг­рают роль и воздействия внешней среды.

О психопатизации личности мы будем говорить в тех случаях, когда состояния, клинически сходные с психо­патиями, возникают у здорового до того человека под влиянием травм мозга, инфекций (энцефалитов) и тому подобных вредных факторов. Если основное заболевание не протекает прогредиентно, явления психопатизации имеют тенденцию с годами сглаживаться. Психопатизацию, возникшую главным образом под влиянием непра­вильного воспитания или формирования личности1, мы будем относить к патологическому развитию личности или патохарактерологическому развитию. При ней часто обнаруживаются зафиксированные формы реакции на тот или иной раздражитель.

Таким образом, одно и то же явление, например, сла­бость тормозного процесса, может быть врожденным у психопатической личности, вызванным инфекцией (в слу­чае психопатизации личности после перенесенного энце­фалита), и быть следствием недостаточной тренировки тормозного процесса из-за неправильного воспитания (при патологическом развитии личности). Хотя границы между этими состояниями не всегда легко провести и возможны их сочетания, принципиальная разница меж­ду ними очевидна

Различные неблагоприятные воздействия (недосыпа­ние, инфекции, интоксикации, психическая травматизация2 и т. п.) у психопатизированных личностей могут привести к заострению ранее имевшихся характерологи­ческих особенностей, т. е. вызвать у них состояния де­компенсации. Так, могут усилиться тревожно-мнитель­ные черты характера или увеличиться возбудимость.

Наступившее заострение характерологических особенно­стей относится к проявлениям психопатии или психопатоподобного состояния, а не к неврозам. К проявлениям психопатии относятся также реакции, непосредственно вытекающие из ненормальных характерологических осо­бенностей. О неврозах, в частности и у психопатических личностей, мы говорим в тех случаях, когда психическая травма обусловливает появление качественно новых, вы­званных ею болезненных симптомов, например, фобий, истерических параличей, глухонемоты, т. е. признаков но­вой болезни, неукладывающейся в рамки психопатии, или психопатоподобного состояния. Характерологические осо­бенности заболевшего имеют значение для возникнове­ния невроза. Например, такие черты характера как рев­ность, мнительность, боязливость, повышенная озабо­ченность своим здоровьем, повышенное чувство справед­ливости, гордость, тщеславие, могут сделать человека особенно чувствительным к тем травмам, которые заде­вают эти его особенности, и способствовать их патологи­ческой переработке, оставляя его резистентным к другим воздействиям. Как отмечает В. Н. Мясищев, повышен­ная впечатлительность и сензитивность особенно пред­располагают к неврозам. Нередко психопатическая лич­ность вследствие своих особенностей создает конфликт­ную ситуацию (этому могут способствовать дисфории), которая и свою очередь ведет к неврозу.

Благоприятствовать возникновению неврозов могут и длительно сохраняющиеся аффективно окрашенные группы представлений, отражающие какое-либо глубо­кое, обычно травмирующее психику переживание (Bleuler предлагал называть их комплексами). Они образу­ют «больной пункт», очаг патологического инертного возбуждения и могут сделать человека особенно чувст­вительным к тем психотравмирующим воздействиям, ко­торые к этому пункту адресуются. Таким «больным пунк­том» могут явиться представления о своем действитель­ном или мнимом физическом недостатке, вреде здоро­вью, якобы причиненном онанизмом, и т. п.

Состояние нервной системы ко времени действия пси­хической травмы играет большую роль в возникнове­нии заболевания. Появлению неврозов способствует все то, что астенизирует нервную систему. В связи с этим предрасполагать к возникновению заболевания могут травмы мозга, инфекции, интоксикации, различные заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции, мозговые заболевания, а также длительное недосыпание, переутомление, нарушение питания и дли­тельное эмоциональное напряжение. Все это может привести к тому, что раздражители, не являвшиеся до того сверхсильными и не вызывавшие заболевания, могут стать таковыми, воздействуя на ослабленные клетки мозга.

Имеет значение и то, что когда человек себя физически хорошо чувствует, он более уверен в своих силах, радужнее смотрит на будущее. Он легче принимает ре­шения, как быть в связи с возникшей жизненной трудностью. При астенизации, вызванной истощением или то­му подобными причинами, эти же трудности могут ка­заться непреодолимыми, стать психотравмирующими. В связи с астенизацией могут подвергнуться переоценке и бывшие в прошлом неприятные события, которые, таким образом, приобретают психоравмирующ-ее значение.

Данным о роли психической травматизации и астени­зации организма в этиологии неврозов, казалось бы, противоречат наблюдения над заболеваемостью граж­данского населения в военное время. В годы войны рез­ко возрастает психическая травматизация и ухудшаются условия жизни значительной части населения. Поэтому, казалось, должна была бы резко увеличиться заболевае­мость неврозами. Однако во многих странах обнаружи­валось парадоксальное явление: заболеваемость невро­зами, требующими госпитализации или приводящими к утрате трудоспособности, в годы войны не только не увеличилась, но, наоборот, уменьшилась. Это подме­тил еще Esquirol более 100 лет назад, Dietz в североамериканскую войну 1861 —1865 гг., Lunier во время франко-прусской войны 1870 г., Шефранов, Герман, Gottstein, Bonhoeffer, Stiefler в первую мировую войну.

Это же наблюдалось во время второй мировой войны, в частности в городах, подвергавшихся воздушным на­летам: Ленинграде (Т. Я. Хвиливицкий и И. Ф. Хвиливицкая), Москве (О. В. Кербиков), городах Норвегии (Saethre) и Англии (Hemphill, Vernon, Lewis, Gillespie и др.)1. По О. В. Кербикову, по сравнению с довоенным 1940 г. на 10 000 жителей Москвы в 1942 г. число поступ­лений больных с реактивными состояниями (включая неврозы) в стационары уменьшилось на 3%- В 1940 г. первичная обращаемость в нервно-психиатрические дис­пансеры Москвы по поводу неврозов и реактивных со­стояний на 10 000 населения составляла 16,4, в 1942 г.— 13, в 1943 г.— 16,1, в 1944 г.— 18,3, в 1945 г.— 17,4 и в 1946 г.— 11,72. Таким образом, несмотря на огромный рост психической травматизации в Москве в первые, са­мые трудные годы войны (1942 и 1943), обращаемость в московские диспансеры по поводу неврозов не только не увеличилась, но даже несколько уменьшилась, а в 1944 г., когда близость победоносного окончания войны стала очевидной, немного повысилась, оставаясь все же близкой к обращаемости в довоенный период.

При оценке приведенных выше данных следует учесть, они отражают не снижение заболеваемости, а только уменьшение обращаемости больных неврозами. Обращаемость может не в полной мере отражать заболевае­мость. Несомненно, что в годы войны часть больных неврозами с не резко выраженными нарушениями, осо­бенно, когда причина заболевания была очевидна (напри­мер, гибель близкого человека, боязнь воздушных нале­тов), не обращалась к врачам. Несомненно, однако, и то, что эмоциональное напряжение, оказывая стимулирую­щее влияние на нейроэндокринную систему, тем самым может благоприятствовать предупреждению заболевае­мости неврозами. В пользу этого говорит и то, что боль­ные неврозами сравнительно хорошо переносили трудно­сти военного времени и что под влиянием напряжения того периода их психическое состояние нередко улучша­лось (В. Н. Мясищев, 1945; А. М. Свядощ, 1952; Pherson, Brown и др.). Так, по данным Pherson, в Англии в первые годы второй мировой войны среди лиц, страдав­ших неврозами до войны, в военных условиях 25% вы­здоровели, у 25% наступило обострение и у 50% не бы­ло заметных изменений.

Наследственные факторы не играют ведущей роли в возникновении неврозов. Они могут иметь лишь косвен­ное значение, поскольку в той или иной мере определя­ют основные типологические особенности нервной системы заболевшего. Иначе говоря, например, врожденная слабость нервной системы или недостаточная подвиж­ность нервных процессов могут способствовать возник­новению невроза. Отсюда понятно, что иногда (крайне редко) в семьях встречаются сходные картины неврозов, которые нельзя объяснить только общностью психотравмирующего воздействия, индуцированием или подража­нием. Это в первую очередь относится к фобиям, С. Н. Давиденков описал больного, страдавшего боязнью по­краснеть, вспотеть и тиком. Сестра матери этого боль­ного страдала навязчивой боязнью пота, одна из ее до­черей — боязнью покраснеть, а сестра самого больно­го — боязнью разрыва сердца. Подобные случаи в на­чале XX столетия описывали Kraft-Ebing, Bleuler и др.

Tiennari в Финляндии, исследовав 125 пар однояйце­вых близнецов, обнаружил, что неврозами болел один или оба близнеца из 21 пары. При этом болел неврозом один из близнецов в 9 и оба близнеца — в 12 случаях. Если болели неврозом оба близнеца, то в 96% случаев отмечались фобии или навязчивости. Имеются указания, что в семьях больных психастенией чаще, чем среди на­селения, встречается шизофрения и маниакально-де­прессивный психоз. По Kammerer, заболевание неврозом обоих однояйцевых близнецов наблюдается очень редко; несколько чаще, чем у остальных людей, у них бывает лишь психастения (по терминологии автора, невроз на­вязчивых состояний), для возникновения которой имеют большое значение преморбидные характерологические особенности личности. С этим нельзя не согласиться. Случаи истерии чаще встречаются в семьях больных ис­терией, чем среди населения вообще. По Kraulis, свыше 6% родственников больных истерией лежало в больни­цах по поводу истерии; у 15% детей таких больных от­мечались истерические припадки. При оценке этих дан­ных следует учитывать возможность подражания формам реагирования на те или иные (Неблагоприятные воздействия среды, а также возможные неблагоприят­ные условия формирования личности в семье больного истерией. Однако наследственные факторы, влияя на типологические особенности нервной системы, могут играть тем самым роль и в создании предрасположения к истерическим реакциям.

По Brown, невроз страха чаще наблюдается в семьях больных неврозом страха, истерия — в семьях больных истерией, психастения (обсессивный невроз по термино­логии автора) — в семьях больных психастенией, чем в семьях здоровых лиц. Случаи психических заболеваний в семьях больных неврозами, по Еу и Henric, встречают­ся в 4, а по нашим данным — в 2 раза чаще, чем среди населения вообще.

Неврозы возникают у женщин несколько чаще, чем у мужчин, возможно, в связи с тем, что семейные и быто­вые невзгоды для женщин обычно более значимы, чем для мужчин. Неврозы встречаются как у маленьких де­тей, так и у взрослых в любом возрасте, чаще всего от 15 до 25 лет и в инволюционном периоде.

Неврозы являются одним из распространенных забо­леваний. Иногда вспышки этого заболевания могут но­сить массовый характер (психическая эпидемия). С нев­розами приходится встречаться не только психиатрам и невропатологам, но и врачам всех других специально­стей. Больные неврозами составляют ¹/₃ всех больных в Лондоне (Taylor). По наблюдениям Hopkins, занимаю­щегося общей практикой в Лондоне, больные неврозами, включая лиц с так называемыми психосоматическими расстройствами, составляют 42,8% всех больных. Сход­ные цифры (47,6%) приводит и другой английский врач Pougher. По данным Bonda, свыше 3% населения США страдает тяжелыми неврозами. По Posamanick, около 9% жителей Балтиморы (США) болеет неврозами, пси­хопатиями или психосоматическими расстройствами.

Согласно официальным статистическим данным, приведенным майором Appel, из числа призванных на воен­ную службу с января 1942 г. по июнь 1945 г. в США было забраковано по поводу нервно-психических забо­леваний 1 700 000 человек (12% всех освидетельствованных); из них у 31% наблюдались неврозы и у 21% — психопатии. За это же время в армии США было 1 000 000 поступлений в госпитали по поводу нервно-психических заболеваний. Из них неврозы составляли 64%, психозы — 7%, психопатии, олигофрения, невроло­гические и прочие заболевания — 29%. С 1 января 1942 г. но 30 июня 1945 г. 41% всех демобилизованных из армии США по медицинским показаниям страдал нервно-психическими заболеваниями, из них 70%—не­врозами. Больные неврозами составляли 85% больных госпиталей отборных экспедиционных сил армии США во время первой мировой войны (Rhein и Hall) и 61 — 68 % — в нервно-психиатрических госпиталях англо-аме­риканских войск во время второй мировой войны (Арpel, Ballard и Miller, Torrie и др.).

По официальным статистическим данным, приведен­ным В. Л. Горовым-Шалтаном (1949), среди всех болез­ней нервной системы, наблюдавшихся у военнослужа­щих Советской Армии во время Великой Отечественной войны, число неврозов равнялось 26,6%; по нашим дан­ным (1948, 1952) — 10% от общего числа больных, по­ступивших в полевой нервно-психиатрический госпиталь.

Б. Дмитриев, суммируя сведения из многих стран мира, указывает, что на 1000 населения максимальные показатели в 1956—1965 гг. для психозов—10,9—14,3, для неврозов — 52,6—60,0, т. е. больных неврозами в 4—5 раз больше, чем больных психозами.

Итак, неврозы — одно из наиболее частых нервно-психических заболеваний. Основной причиной является действие психотравмирующих раздражителей, опреде­ляющееся той информацией, которую они несут. Для воз­никновения болезни огромное значение имеют не только врожденные типологические свойства нервной системы и состояние ее к моменту действия психической травмы (например, астенизация над влиянием экзогенных вред­ностей), но и взгляды, установки личности, возникшие в процессе ее формирования, определяющие ее отноше­ние к тем или иным событиям внешней среды; способ­ность к критической оценке воспринимаемого, позволяю­щая определить «стратегию поведения» даже в сложной ситуации; умение преодолевать жизненные трудности, находить выход из затруднительного положения.

Глава вторая

ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕВРОЗОВ

По И. П. Павлову, общим патогенетическим механиз­мом, лежащим в основе неврозов, является перенапряжение процесса возбуждения, торможения или их подвижности. Перенапряжение процесса возбуждения мо­жет наступить под действием сверхсильных, шоковых психических травм, торможения — если последнее подвергается очень длительному или очень сильному напря­жению. Перенапряжение подвижности нервных процессов является одной из наиболее частых причин развития некрозов. Алкоголизм отца, вызывающий у ребенка борьбу противоречивых чувств — любви и ненависти к отцу, жизнь с нелюбимым человеком при подавлении чувства любви к другому, необходимость пребывания в опасной для жизни ситуации вопреки желанию и другие конфликты между долгом и желанием, влечением и си­туацией, препятствующей его удовлетворению, также, как указывалось, могут вести к сшибке нервных процессом и неврозу.

У человека перенапряжение нервных процессов ведет к нарушению силы возбудительного и тормозного про­цессов или их подвижности и развитию гипнотических фазовых состояний различной экстенсивности и интенсивности. При этом нарушения могут либо диффузно захватывать кору, либо быть преимущественно выраже­ны в том или ином «больном пункте», той или иной функциональной системе, которая испытала на себе психотравмирующее воздействие или была ослабленной к моменту действия патогенного раздражителя. Эти механизмы лежат в основе патогенеза ряда симптомов, на­блюдаемых при неврозах. На них, а также на механизмах внушения и «условной приятности болезненного симптома» мы остановимся при описании клиники отдельных форм.

Работы нейрофизиологов дают основания полагать, что эмоции связаны преимущественно с деятельностью лимбической системы — так называемого висцерального мозга. К нему относятся гипоталамус, передние ядра таламуса, перегородка, свод мозга, маммилярные тела, миндалевидное ядро и образования древней коры (ве­нечная борозда, гиппокамп, грушевая доля). «Висце­ральный мозг» имеет важные функциональные связи с новой корой, в частности лобными, височными и темен­ными долями, взаимодействие с которой имеет значение в генезе как эмоций, так и неврозов.

Хотя раздражение многочисленных точек, располо­женных в различных отделах мозга, вызывает пассивно-оборонительные реакции у животных, накапливается все больше данных о существенной роли переднего отдела гиппокампа и латерального ядра миндалин в генезе чувства страха. Выяснение роли отдельных образований мозга в генезе состояний страха и тревоги у больных неврозами является задачей будущего. Возможно, что некоторые формы фобий и невроза страха связаны с на­рушением регуляторной деятельности лимбической сис­темы.

Много ценного для физиологии эмоций дало изучение глубоких структур мозга человека методом вживленных электродов (Н. П. Бехтерева, Heath, G. Jacobsen, Walter и др.). Проведенные по этому методу исследования М. Смирнова (1966, 1967) в лабора­тории, руководимой Н. П. Бехтеревой, показали, что различная ин­формация, вызывающая эмоциональные реакции личности, приво­дит к характерным изменениям динамики постоянного потенциала в некоторых глубоких структурах мозга (таламус, субталамус, по­крышка, гиппокамп, миндалина и др.). При этом наибольшие изме­нения возникают тогда, когда информация затрагивает личность, ее нравственные основы, самооценку. Значительные сдвиги постоян­ного потенциала наблюдались и при вызывании эмоционально ок­рашенных воспоминаний, если содержание их не утратило актуаль­ности и значимости к моменту исследования.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что деятельность глубоких структур мозга меняется по-разному в зависимости от со­держания воспринятой информации.

А. М. Вейном и Н. И. Гращенковым высказывалось предполо­жение о том, что в патогенезе неврозов играет роль нарушение циркуляции импульсов по корково-подкорковым нейронным кругам в пределах определенных функциональных систем.

Исследование биоэлектрической активности головного мозга у больных неврозами не позволило выявить на электроэнцефалограм­ме каких-либо специфических особенностей.

По Stelle, электроэнцефалограмма у больных неврозами не от­личается от нормы. Strauss отмечал у них лишь незначительные из­менения частоты или же показателя альфа-ритма. Lewy и Kennard часто наблюдали медленные и пикообразные волны, а также пароксизмальные разряды. По Е. А. Жирмунской, при неврозах бы­вает как нормальная электроэнцефалограмма, так и содержащая формы биопотенциалов, которые обычно рассматриваются как пато­логические; изменения электроэнцефалограммы, наблюдаемые при неврозах, внешне могут иметь то же выражение, что и при органи­ческих заболеваниях мозга.

Еще Davis в 1941 г отмечал, что медленные волны могут встречаться в электроэнцефалограмме здоровых людей Е. А. Жирмун­ская показала, что, у больных, только что перенесших инсульт, иногда на электроэнцефалограмме может не обнаруживаться откло­нений от нормы. Наряду с этим у здоровых людей (не перенесших травмы в анамнезе), чуть ли не в одной трети, а у больных невро­зами в половине случаев на электроэнцефалограмме отдельные эле­менты патологической активности - ритмы с частотой 14—25 коле­баний в секунду и с амплитудой свыше 25 мкв, острые волны, пароксизмальные разряды, медленные волны с амплитудой свыше 30 мкв. По данным В. В. Бобковой, у больных неврозами, испыты­вающих страх, тревогу, отмечаются изменения электрической актив­ности, обусловленные, по ее мнению, чрезмерным усилением влия­ний со стороны ретикулярной формации.

Наши данные и наблюдения наших сотрудников (С. П. Мартинсон, Э. В. Батуриной и Л. С. Гуровой) свидетельствуют о том, что у больных неврозами, в том числе в остром периоде болезни, с клинически ярко вы­раженной симптоматикой электроэнцефалограмма покоя часто в пределах нормы, реже встречаются элементы патологической электрической активности — отдельные медленные волны, пики, пароксизмальные разряды. На­личие очаговых нарушений биопотенциалов, особенно стойких, а также обилие диффузно распространенных патологических потенциалов, не характерно для невро­зов. Обращает на себя внимание изменчивость электро­энцефалограммы больных неврозами не только при ис­следовании в разные дни, но иногда даже во время од­ного сеанса. Эти изменения, вероятно, стоят в связи с фиксацией внимания больного на процедуре обследова­ния и возникающим чувством тревоги. Надо сказать, что нередко здоровые люди путем волевого усилия могут в той или иной мере повлиять на электроэнцефалограм­му. В еще большей степени это относится к больным истерией. Концентрация внимания на нарушенной функ­ции может привести у них к резким изменениям электрической активности мозга.

М. Н. Бобровская установила, что оптическая хронаксия у больных неврозами незначительно повышена (до­ходит до 300 σ при норме 100 σ), реобаза мало отлича­ется от реобазы у здоровых лиц. Для неврозов харак­терно резкое колебание величины хронаксии в различ­ные дни и в течение первого дня экспериментов. Н. Ф. Баскина с помощью кожно-гальванической и плетизмо-графической методик обнаружила при неврозах глав­ным образом сосудистую ареактивность, снижение и истощаемость ритмических колебаний кожных потен­циалов.

Мозг является системой, обладающей высокой сте­пенью надежности функционирования. Важным факто­ром, определяющим эту сторону его деятельности, яв­ляется помехоустойчивость — способность функциониро­вания, несмотря на наличие помех.

Для исследования помехоустойчивости психических процессов нами была предложена методика, основан­ная на определении влияния сверхсильного звукового раздражителя («помехи») на работоспособность. Как показали проведенные исследования, под влиянием по­мех резко падает работоспособность у больных невроза­ми— неврастенией, истерией и психастенией, а также у лиц, страдающих сосудистыми заболеваниями головного мозга, органическим психосиндромом (травматическая энцефалопатия и др.), астеническими состояниями сома­тогенного генеза. В отличие от этого работоспособность у большинства больных шизофренией с апатико-абулическим синдромом не изменялась. Больные эти почти не реагировали на помеху (феномен «помехоустойчиво­сти»). Последнее, видимо, стоит в связи с ослаблением у них преднастроечных реакций (А. М. Свядощ, Л. С. Гу­рова, 1967).

Нервные и гуморальные механизмы регуляции тесней­шим образом взаимосвязаны. Каждый условнорефлекторный и безусловнорефлекторный акт сопровождается соответствующими гуморальными изменениями.

Классические работы Cannon по физиологии эмоций показали, что при эмоциональных состояниях (страх, гнев и др.) происходит увеличение количества адрена­лина в крови, который в свою очередь вызывает ряд со­матических изменений в организме. Увеличение количе­ства адреналина наступает при эмоциях, вызванных дей­ствием как условнорефлекторных, так и безусловнорефлекторных раздражителей. Selye указывает на выделе­ние при эмоциях тиреотрофина. Wittkower установил, что при аффектах, в том числе вызванных гипнотичес­ким внушением (т. е. условнорефлекторным путем. - А. С.), увеличивается количество йода в крови, что объ­ясняется автором поступлением его из щитовидной железы. А. А. Даниловым было показано, что при аффек­тах наступает усиление инкреторной деятельности гипо­физа (вероятно, отсюда иногда возникает сахарный и несахарный диабет).

На увеличение количества адренокортикотропного гор­мона гипофиза при аффектах указывают также данные Selye. Возможно, что и гипофиз оказывает влияние на деятельность центральной нервной системы, поддержи­вая и укрепляя торможение, и что инкреция бромсодержащего гормона имеет особенно большое значение для развития запредельного торможения (А. А. Данилов). К этому вопросу мы вернемся при рассмотрении шоко­вых неврозов.

Graham (Канада) показал, что в ситуациях, требую­щих от организма известного напряжения, в частности при психических травмах, происходит не только увели­чение адреналина в крови, но и усиление выделения зад­ней долей гипофиза антидиуретического гормона, его передней долей — адренокортикотропного, тиреотропного гормонов и гормона роста1 и поджелудочной желе­зой — инсулина, который в свою очередь может вести к активации коры надпочечников, так как инсулин и ад­реналин находятся в антагонистических отношениях. Гуморальные факторы играют существенную, хотя и не­достаточно изученную роль в патогенезе неврозов.

Несомненно, что в патогенезе неврозов имеет значе­ние и изменение биохимических процессов в организме. Однако попытки установить эти изменения не дали пока убедительных результатов. Обзор большого количества работ, посвященных биохимическим изменениям при неврозах, показывает, что у больных неврозами нор­мальное содержание кислорода и углекислоты в крови, а также рН артериальной и венозной крови. Функция печени, по данным большинства авторов, не нарушает­ся— количество билирубина в крови, моче и кале, а так­же реакция Таката — Ара в норме; имеются отдельные сообщения о нарушении синтеза гиппуровой кислоты у больных неврозами, однако рядом авторов это не подтверждается. Состав мочи, число эритроцитов, РОЭ, лейкоцитарная формула и время свертываемости крови остаются в пределах нормальных показателей.

Углеводный обмен: количество сахара в крови в нор­ме или слегка выше нормы. В состоянии аффекта оно увеличивается.

Концентрация протеинов в плазме крови и отношение альбуминов к глобулинам не нарушено. Количество глютаминовой кислоты и полипептидов в крови в норме.

Жировой обмен (уровень холестерина в крови): нор­ма. Иногда он бывает повышен при anorexia nervosa. He наблюдается отклонений в общем количестве липидов и фосфолипидов в крови. По данным Kitay и Altschule, в ряде случаев отмечается кетонурия, которую не уда­ется сопоставить с какими-либо клиническими проявле­ниями.

Минеральный обмен: количество натрия в крови, моче, слюне и поте — норма. Инъекция адренокортикотропного гормона вызывает такие же изменения содержания натрия, как и у здоровых людей. Количество калия в крови и выделение его с мочой — норма. Общее количе­ство кальция в крови и диффундирующий кальций, по данным большинства исследователей,— норма. Содер­жание хлоридов в сыворотке крови и эритроцитах в нор­ме; концентрация фосфатов в крови, по данным 5 сооб­щений, в норме, по данным 1 сообщения,— несколько увеличена в крови больных неврозами.

Система энзимов мало изучена.

Содержание витаминов группы В и С в крови и моче в норме или слегка снижено. Уровень витамина Е в кро­ви часто понижен, как у всех больных, страдающих хро­ническими заболеваниями.

По Е. М. Креслинг, у больных неврозами отмечаются выраженные изменения водного обмена в форме извра­щенного типа реакции на пробу Фольгардта и ослаблен­ное действие на диурез питуитрина Р и кофеина или барбамила при питуитриновои пробе.

По Kaning и Ziolko, в крови у больных неврозами происходят либо чрезмерно большие, либо чрезмерно малые суточные колебания щелочной фосфатазы, обще­го холестерина и холестеринэстеров, общего белка, гам­ма-глобулина и липидов. По данным Kreindler, у боль­ных неврастенией отмечаются иногда изменения основ­ного обмена и кальциемии.

Н. И. Погибко при исследовании 18 больных истериче­ским ступором и псевдодеменцией с пуэрилизмом на­шел, что активность фермента аденозинтрифосфатазы в эритроцитах была повышена у 13 больных и в среднем равнялась 20%- При исчезновении у этих больных психотического состояния активность фермента нормализо­валась.

По В. Т. Бахуру, средняя величина экскреции 17-ке-тостероидов в целом у больных неврозами не отличается существенно от таковой у здоровых лиц. Оно может быть как нормальной, так и измененной в сторону уве­личения или уменьшения.

В. Н. Мясищевым и А. И. Шапиро у большинства больных неврозами наличие аутоиммунных тел в крови не обнаружено (реакция Кумбса отрицательная). У тех больных, у которых они были обнаружены, оказались признаки перенесенной в прошлом травмы черепа, арах­ноидита, энцефалита и т. п. Иммунобиологическая ре­активность (титр комплемента, титр нормальных анти­тел) у больных неврозами, в том числе при истерических параличах и истерических психозах, не снижен по сравнению с нормой (Н. В. Васильев, А. И. Шапиро).

Исследования, проведенные в нашей клинике Г.А. Ма­кеевым, показали, что у большинства больных невроза­ми врожденный иммунитет (титр нормальных антител и комплемента, фагоцитарная активность лейкоцитов, бактерицидные свойства крови) существенно не меняет­ся или эти изменения носят временный характер.

Вместе с тем встречаются случаи, свидетельствующие о недостаточной координации центральных систем, регу­лирующих иммунные процессы в организме.

Константность внутренней среды организма (гомеостаз, по Cannon),на роль которой для нормальной функ­ции организма указывал еще Claude Bernard, при нев­розах может оказаться нарушенной. Это в свою очередь может отражаться на деятельности нервной системы и играть роль в патогенезе неврозов, остающуюся пока еще недостаточно выясненной.

За последние годы достигнуты большие успехи в об­ласти как генетики, так и изучения биохимических основ памяти — факторов, влияющих на процессы синтеза РНК в головном мозге, консолидацию, а также «стира­ние» следов воспринятого. Можно надеяться, что даль­нейшие исследования в этом направлении позволят понять и механизм формирования вызванных психически­ми травмами стойких и глубоких следов памяти и найти пути их стирания.

Широким признанием во многих западноевропейских странах и особенно в США пользуется инфантильно-сексуальная теория неврозов венского психопатолога Freud. Согласно этой теории, в раннем детском возра­сте— обычно в первые 3 года жизни и никогда не позже 5-го года — у ребенка появляется ряд влечений, которые не кажутся ему недозволенными или запретными. Эти влечения носят сексуальный характер, например, поло­вое влечение девочки к отцу, мальчика к матери (эдиповский комплекс1), аутоэротические влечения (мастур­бация, нарциссизм и др.), гомосексуальные влечения и т. п. В процессе воспитания ребенок, по мнению Freud, узнает о запретности всех этих влечений, и они подавля­ются. Даже сама мысль об их существовании становит­ся недопустимой, неприемлемой из-за несовместимости ее с высшими понятиями о приличии. Она не допуска­ется до сознания, вытесняется в «бессознательное» и подвергается амнезии. Силы, ведущие к подавлению этих влечений, недопущению их отражения в сознании, Freud обозначил термином «цензура», а сам процесс подавления этих влечений — «вытеснением». Пережива­ния, которые оказались вытесненными в «бессознатель­ное», получили название «комплексов». Если последую­щие переживания усилят эти комплексы, тогда, по мне­нию Freud, может возникнуть заболевание неврозом1.

В норме энергия вытесняемого сексуального влечения по Freud переводится (сублимируется) в допускаемые «цензурой» виды деятельности, например занятие бла­готворительностью, искусством, наукой, религией. Если же этот процесс оказывается нарушенным, то аффектив­но заряженные комплексы могут оторваться от перво­начально породивших их переживаний и присоединить­ся к каким-либо, до того нейтральным, представлениям или психическим актам, находя в них свое символиче­ское выражение. Комплексные представления, связан­ные с мужским половым органом, могут обнаружиться в сознании в виде страха перед змеей, ставшей симво­лом представления об этом органе; вытесненный «аутоэротический комплекс» и связанная с ним повышенная любовь к себе могут привести при попадании в военную обстановку к возникновению «военного невроза» с чув­ством страха за свою жизнь, скрытые «гомосексуальные комплексы» к тяжелому хроническому алкоголизму.

В результате может возникнуть явление навязчиво­сти, какой-либо истерический симптом или патологиче­ское влечение. Случаи, когда «вытесненный комплекс присоединяется к симптому соматическому», обознача­ются Freud термином «конверсия» («конверсионная ис­терия»). Причина болезни, по Freud, таким образом таится в комплексных переживаниях, возникших в ран­нем детском возрасте. Она долго может оставаться скры­той, например чувство отвращения, возникшее в связи с половым влечением к отцу, может не обнаруживаться долгие годы. Во время неудачного замужества подав­ляемое чувство отвращения к мужу может усилить влечение к отцу и привести к появлению истерической рвоты, символически отражающей отвращение.

Исходи из этой теории, Freud предложил свой метод лечения неврозов — психоанализ, основанный на вос­становлении в памяти — «вскрытии» — сексуальных пе­реживаний детского возраста (инфантильно-сексуаль­ных комплексов), якобы являющихся причиной невро­зов. Для выявления этих комплексов высказывания больного (свободные ассоциации, воспоминания, снови­дения) подвергаются специальному истолкованию при помощи особого кода сексуальной символики, разрабо­танного Freud.

В целом созданная Freud теория неврозов является ошибочной. Ее основное исходное положение — призна­ние «инфантильных сексуальных комплексов» в качестве универсальной причины болезни — является недоказан­ным и основанным на произвольном, порой фантастиче­ском, толковании фактов. Положительной стороной в работах Freud, как указывалось нами на Всесоюзном совещании по философским вопросам физиологии выс­шей нервной деятельности и психологии в Москве (1963), являлось то, что они привлекли внимание науки к вопросу о влиянии влечений на психические процессы, а также проблеме бессознательного; показали некоторые конкретные проявления «бессознательного», например влияние ею на описки, оговорки, отдельные невротиче­ские симптомы; указали на роль конфликтов между «долгом и желанием» в возникновении неврозов; отме­тили явления сублимации сексуальной энергии, вытес­нения переживаний (лежащие, например, в основе исте­рических амнезий), выдвинули принцип аналитической терапии, т. е. лечения путем выявления неосознаваемых больным переживаний. Отрицая инфантильно-сексуаль­ную теорию неврозов, мы тем самым отвергаем и соз­данный Freud метод лечения—психоанализ, основан­ный на выявлении мифических подсознательных сексу­альных комплексов.

Большинство врачей-психоаналитиков считают психо­анализ эффективным методом лечения. Так, Еу, Bernard и Brisset во французском руководстве по психиатрии приводят данные Night о том, что при лечении больных неврозами этим методом не менее 6 месяцев выздоров­ление или значительное улучшение наблюдается в 63,2% случаев, в том числе у 46% (подсчет наш. - А. С) боль­ных неврозом навязчивых состояний. Однако, ряд авто­ров отрицают его эффективность. То, что в некоторых случаях в результате лечения этим методом устраняет­ся болезненный симптом, еще совсем не доказывает его инфантильно-сексуальный генез. По всей вероятности, это объясняется длительно и систематически проводи­мым сопутствующим психоанализу внушением или убеж­дением. Когда болезненный симптом поддается устране­нию убеждением, это еще не говорит о правильности того, в чем убеждали больного. Об этом свидетельству­ют случаи исцеления больных шаманами и знахарями.

Несомненно, что у человека могут иметься неосозна­ваемые комплексные переживания. С физиологической точки зрения, их можно рассматривать как очаги пато­логического инертного возбуждения, более или менее изолированные от остальной коры вследствие отрица­тельной индукции вокруг очага или индукционных влия­ний со стороны других участков коры (комплексы). Они могут оказывать влияние на психические процессы, при­водя, например, к амнезии некоторых событий, опискам, оговоркам, замедлению времени ответной реакции при словесном эксперименте и т. п., а также могут обнаруживаться в сновидениях, галлюцинаторных, бредовых и навязчивых переживаниях. Существование таких комп­лексов не дает оснований для утверждения их инфан­тильно-сексуального генеза и построения приведенной выше теории, как это делал Freud.

Созданный Freud психоанализ не ведет к выявлению и ликвидации реально существующих комплексов. Это достигается, как будет сказано ниже, путем каузаль­ной психотерапии, которая в отличие от психоанализа стремится выявить действительно имевшиеся в жизни больного психотравмирующие переживания, ставшие неосознанными и приведшие к возникновению заболева­ния. Для этого она использует метод обычно применяе­мого в клинике детального расспроса больного о его жизни и переживаниях, иногда о его сновидениях, изу­чает его ассоциативную деятельность. Психоанализ же, приписывает больному переживания, которых у него не было, и не приводит к выявлению истинной причины болезни.

Один из ближайших учеников Freud — венский пси­хиатр Adler, отрицая роль полового влечения в этиоло­гии неврозов, полагал, что в основе их лежит конфликт между стремлением к могуществу и чувством собствен­ной неполноценности (конфликт влечений «Я» по Freud).

Ребенку, по Adler, свойственно, с одной стороны, стремление к власти, с другой — чувство своей неполно­ценности, которое он пытается изжить разными спосо­бами— то прямым протестом, грубостью, упрямством, то послушанием, прилежанием — и таким образом за­воевать признание окружающих. Характерно при этом и стремление к «сверхкомпенсации» — заикающийся Де­мосфен становится великим оратором, парализован­ный— великим полководцем, нуждающийся в само­утверждении мужского достоинства — Дон Жуаном, стремящимся ко все новым и новым победам над жен­щинами.

Невроз, по мнению Adler, не болезнь, а лишь опреде­ленный способ изжития чувства собственной неполно­ценности и завоевания положения в обществе.

Итак, хотя в результате проведенных исследований удалось вскрыть многие стороны патогенеза неврозов, внутриклеточные биохимические, молекулярные измене­ния, лежащие в основе болезни, остались до сих пор не­раскрытыми. Это задача будущего.

Глава третья

КЛИНИКА НЕВРОЗОВ

НЕВРАСТЕНИЯ

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Неврастения (нервная слабость) в качестве самостоя­тельной нозологической формы была выделена в 1880 г. американским врачом Beard, усматривавшим основную причину заболевания в длительном эмоциональном нап­ряжении, приводившем к истощению нервной системы.

В настоящее время одни авторы расширяют границы «неврастении», включая в нее неврастенические симптомокомплексы, вызванные травмами, инфекциями и ин­токсикациями, другие сужают ее, относя к ней лишь формы, вызванные психогенными или соматогенными истощающими влияниями.

В клинической практике часто встречается неврасте­нический симптомокомплекс, в генезе которого наряду с психогенными факторами играют роль и соматогенные истощающие влияния, а так как и те, и другие могут привести к развитию неврастенического симптомокомп-лекса, возникает вопрос о целесообразности разграниче­ния неврастенического симптомокомлекса психогенной этиологии от соматогенно обусловленного. Не будет ли такое разграничение искусственным, не имеющим прак­тического значения? Для ответа на этот вопрос приво­дим следующие два наблюдения, сделанные в разное время.

В санаторий поступили молодой человек и молодая женщина с диагнозом неврастении. Через несколько недель молодой человек значительно прибавил в весе, почувствовал себя бодрым, отдохнув­шим и был выписан из санатория выздоровевшим. Молодая жен­щина потеряла в весе, несмотря на то что получала хорошее пита­ние и соблюдала санаторный режим. Явления неврастении у нее усилились. Не пробыв до конца срока путевки, она оставила сана­торий и уехала в экспедицию. Находясь там в тяжелых климати­ческих и бытовых условиях, она много работала, часто недосыпала, получала пищу, менее богатую, разнообразную и вкусно приготовленную, чем в санатории, и тем не менее быстро поправилась, избавившись от неврастении. По характеру она была всегда нетер­пеливой, активной, деятельной, отличалась высокой трудоспособно­стью и не могла быть отнесена ни к мыслительному, ни к художе­ственному типу.

У молодого человека неврастения развилась после того, как он длительно и напряженно готовился к экзаменам, недосыпал, нере­гулярно питался и, наконец, перенес грипп на ногах Санаторное лечение, проведенное после успешной сдачи экзаменов, быстро при­вело к выздоровлению

Молодая женщина за 5 месяцев до поступления в санаторий по­лучила письмо, что муж, находящийся в экспедиции, изменяет ей там с одной из сотрудниц. По приезде муж часто продолжал встре­чаться на работе с этой сотрудницей. Мысли о возможной измене мужа не покидали больную. Малейшая задержка его на работе, телефонный звонок или воспоминание о том, что муж сейчас на ра­боте, где находится и эта сотрудница, вызывали чувство тревоги и тягостную эмоциональную реакцию. При общении с мужем больная пела себя сдержанно, стараясь не обнаружить свои переживания. Постепенно развились явления неврастении. Пребывание в санато­рии, в то время как муж продолжал оставаться на той же работе, не привело к улучшению состояния. Выздоровление наступило довольно быстро после того, как муж поехал с другой экспедицион­ной партией совместно с больной и семейные отношения налади­лись.

В данном случае заболевание развилось у женщины, относящейся скорее всего к лицам с сильным неуравновешенным типом нервной системы без преобладания од­ной из сигнальных систем. Имевшееся у нее отставание тормозного процесса способствовало возникновению за­болевания. Последнее было вызвано действием инфор­мации (письмо и пр.) о возникшей угрозе ее семейному благополучию. При этом до того индифферентные раз­дражители или их следы (звонок телефона, задержка мужа на работе, воспоминание о его сослуживице) при­обрели новое сигнальное значение и в связи с этим стали психотравмирующими.

«Больным пунктом» в коре были представления, свя­занные с возможной изменой мужа. Таким образом, ос­новным этиологическим фактором явилась длительная психическая травматизация, патогенетическим — пере­напряжение нервных процессов, вызванное действием психотравмировавших раздражителей и подавлением эмоциональных проявлений усилием воли. Пребывание в условиях санатория не привело к устранению психи­ческой травматизации. В связи с этим не было достиг­нуто и лечебного эффекта. Поездка с мужем в экспе­дицию привела к устранению причины заболевания и быстрому выздоровлению.

Приведенные наблюдения свидетельствуют о том, что разграничение неврастенического синдрома соматоген­ного и психогенного генеза важно, так как в зависимо­сти от этиологических факторов болезнь не только име­ет свои клинические особенности, но и требует различ­ной терапии.

Мы считаем целесообразным, как это делают многие авторы, обозначать неврастенический симптомокомплекс соматогенного генеза по ведущей этиологической причи­не, например «постинфекционная астения или церебрастения», «астенические состояния на почве алиментар­ной дистрофии или анемии после кровопотери», «цереб­ральный артериосклероз, неврастеническая стадия», «прогрессивный паралич, неврастеническая стадия» и т. п.

К неврастении как самостоятельной нозологической единице в рамках неврозов мы будем относить лишь за­болевания, вызванные либо психическими травмами, либо длительным недосыпанием, продолжительным ум­ственным или физическим напряжением, связанными с психическими воздействиями, вызывающими озабочен­ность и необходимость преодолевать возникающее чув­ство усталости. Это особенно отчетливо выступает при так называемой фатигационной (от лат. fatigatio — утомление, переутомление) неврастении у летчиков, опи­санной в годы второй мировой войны. Помимо психиче­ского и физического напряжения и возможного недосы­пания, в возникновении болезни большую роль играло психотравмирующее воздействие опасной для жизни ситуации.

Неврастению будем отграничивать от астенической психопатии, для которой, по П. Б. Ганнушкину, «явле­ния так называемой раздражительной слабости нервной системы и психики (раздражимость + истощаемость), выдвигаясь на передний план, представляют свойства не нажитые, а врожденные, постоянные».

Неврастения развивается чаще всего под влиянием более или менее длительной психической травматизации, особенно ведущей к длительному эмоциональному напряжению и недосыпанию, которые нередко возника­ют при длительном пребывании в неблагоприятной се­мейной или служебной обстановке, а также продолжи­тельном состоянии тревоги и большом умственном или физическом напряжении, связанном с условиями труда, с предъявлением к личности непосильных требований, например, во время подготовки к ответственным экзаме­нам. Подобные причины особенно легко вызывают за­болевание у лиц астеничных, легко утомляемых, со сла­бым типом нервной системы, у которых нет выраженно­го преобладания одной из сигнальных систем над дру­гой, а также лиц мнительных, педантичных, с высоко развитым чувством долга. Может оно развиваться и у лиц с сильной нервной системой. У людей со слабой подвижностью нервных процессов (медлительных, инерт­ных, с трудом* переключающихся с одного вида деятель­ности на другой), как отмечает Б. Я. Первомайский, осо­бенно легко могут оказаться психотравмирующими ситуации, требующие частых быстрых переключений внимания. Истощающие организм факторы, связанные с недоеданием, чрезмерной работой без достаточного отдыха, способствуют возникновению неврастении.

Заболевание начинается исподволь, постепенно. Основ­ным симптомом является раздражительная слабость — повышенная возбудимость и легкая истощаемость боль­ных. При повышенной возбудимости малозначащие или индифферентные для здорового человека раздражители начинают вызывать повышенную реакцию. Больные ста­новятся вспыльчивыми, раздражаются даже по незначи­тельному поводу, становятся невыносливыми к сильным внешним раздражителям — шуму, яркому свету и др., а также к болевым раздражителям. Аналогичным повы­шением чувствительности в отношении интероцептивных и проприоцептивных раздражителей (т. е. идущих от внутренних органов и различных участков тела боль­ных) следует объяснить жалобы этих больных на разно­образные неприятные ощущения в разных частях тела (головная боль, головокружение, шум в ушах, парастезии, тягостные ощущения в области сердца, желудка и т. д.). Раздражительность и вспыльчивость особенно проявляются при повторном действии вызвавших забо­левание психотравмирующих раздражителей. Однако они могут иногда проявляться и под влиянием индиф­ферентных раздражителей. В то же время при некото­рых обстоятельствах больные в состоянии себя сдержи­вать и не проявлять повышенной раздражительности, например на работе. Повышенная возбудимость боль­ных выражается также в некотором повышении сухо­жильных рефлексов и легком возникновении вегетативных реакций — сердцебиений, покраснения или побледнения лица, потоотделения. Часто у больных наблюдается дрожание век и пальцев вытянутых рук.

Повышенная возбудимость обычно сочетается с повы­шенной истощаемостью, которая сказывается в сниже­нии трудоспособности, повышенной утомляемости, асте­нии. Часты жалобы на общую физическую слабость, отсутствие бодрости, энергии, невыносливость к привыч­ному до болезни режиму труда. Длительное активное напряжение внимания становится недоступным. С истощаемостью внимания часто связана и недостаточная фиксация некоторых событий. Этим объясняются жало­бы на «плохую память», «забывчивость».

Повышенная возбудимость и быстрая истощаемость сказываются также в легком возникновении эмоцио­нальных реакций (печали, радости и т. п.) и в то же время их кратковременности, нестойкости: при появле­нии аппетита — в быстром нарастании чувства голода и быстром угасании его в начале еды, иногда в легком возникновении эрекци