Морфологический атипизм

Морфологический атипизм может быть двух видов: тканевой и клеточный.

Тканевой атипизм - нарушение нормального соотношения тканевых структур (неравномерность волокнистых или мышечных пучков; неправильные или неравномерные железистые ходы; отсутствие выводных протоков у желез). Тканевой атипизм характерен только для доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм - морфологические и функциональные особенности опухолевой клетки, которые отличают ее от нормальной клетки. Характерен только для злокачественных опухолей.

Морфология опухолевой клетки разнообразна. Формы и размеры клетки варьируют. Укрупнение ядра, гиперхроматоз ядер, «комковатый» хроматин, полиплоидия. Обилие митозов с преобладанием патологических митозов. Дифференцировка всегда неполная. Опухолевые клетки могут быть абсолютно недифференцированы или малодифференцированы. Присутствуют клетки с разной степенью дифференцировки. Возможность установления тканевой принадлежности опухоли (её гистогенез) есть не всегда. В ряде случаев атипичность может зайти так далеко, что невозможно установить, из какой ткани произошла данная опухоль.

Антигенный атипизм

Антигенный атипизм - разнонаправленные изменения антигенного состава клеток опухоли. Эти изменения могут быть 2-х видов:

a) Антигенное упрощение - утрата опухолевыми клетками антигенов, имеющихся в нормальных клетках.

b) Появление новых антигенов.

Существуют 2 гипотезы, объясняющие появление новых антигенов:

Ø новые антигены возникают вследствие соматических мутации в геноме;

Ø новые антигены появляются вследствие реактивации участков генома, ингибированных в ходе развития. Эти новые антигены по сути являются эмбриональными антигенами. К ним относится Альфа-фетопротеин и канцероэмбриональный антиген. Эти эмбриональные антигены могут освобождаться с поверхности клетки и выходить в кровь. Определение в крови этих антигенов используется для диагностики опухолей и оценки проводимой терапии.

Метастазирование.

Метастазирование — перенос опухолевых клеток за пределы первичной опухоли в различные органы и ткани с образованием вторичных опухолевых узлов той же гистологической структуры.

Пути распространения опухолевых клеток:

a) по лимфатическим сосудам например, метастазы рака в ближайшие лимфатические узлы, а оттуда с током лимфы в грудной лимфатический проток, в другие органы и ткани;

b) по кровеносным сосудам;

c) по продолжению (per contituitatem) - например, периневральное распространение метастазов при раке предстательной железы,

d) по соприкосновению (per contiquatem) - например, распространение рака желудка по соприкосновению в печень и поджелудочную железу;

e) так называемые «прививочные метастазы» - например, образование на брюшине метастатических узлов рака яичников, возникновение опухоли в рубцах после удаления злокачественного новообразования.

Стадии метастазирования (для лимфогенных и гематогенных метастазов):

a) Стадия инвазии - проникновение опухолевых клеток через стенку сосуда в его просвет. Механизмы: те же, что и для инвазивного роста.

b) Стадия клеточной эмболии. Сначала - перенос с током крови или лимфы опухолевых клеток, проникших в сосуды. Затем – остановка их в просвете микрососуда («заклинивание») и образование нитей фибрина. Это превращает клеточный эмбол в тромбоэмбол, который прикрепляется к эндотелию.

c) Стадия проникновения опухолевых клеток из клеточного тромбоэмбола через стенку сосуда в окружающие ткани. Далее следует безудержное деление этих опухолевых клеток с образованием новых опухолевых узлов. Механизмы - те же, что и для стадии инвазии.