Незаразный бранхионекроз рыб
Бранхионекроз (экологический, или аутогенный, токсикоз, аммиачный некроз, некроз жабр) —незаразное заболевание карповых рыб, в возникновении которого ведущую роль играют нарушения условий среды в водоемах, связанные с высокой степенью интенсификации рыбоводства. Незаразный бранхионекроз проявляется не только самостоятельно, но и часто осложняется сапролегниозом, заражением условно-патогенной микрофлорой и эктопаразитами.
Распространение и экономический ущерб.Незаразный бранхионекроз распространен в карповых хозяйствах интенсивного типа во всех зонах рыбоводства. Он наносит ущерб в результате гибели рыб и снижения рыбопродуктивности водоемов.
Незаразный бранхионекроз встречается у карпов разного возраста, большеротого буффало, серебряного карася, растительноядных рыб. У производителей и ремонтного молодняка бранхионекроз чаще проявляется в конце зимы и ранней весной, у двух- и трехлетков — весной и летом.
Этиология.Основной причиной возникновения незаразного бранхионекроза является длительное воздействие на рыб комплекса неблагоприятных факторов среды: колебания рН воды (от 6 до 9—10), увеличение концентрации свободного аммиака (0,4—0,7 мг КН3/л и более), аммонийного азота (более 3 мг г4О3/л), нитритов
(более 0,3 мг 1ЧО2/л), периодическое снижение содержания кислорода до критических границ, повышение перманганатной окисляемос-ти воды (более 20 мг О/л). Кроме того, летом при разложении органических загрязнений (экскрементов рыб, остатков кормов, отмирающего фитопланктона и т.п.) в воде накапливаются токсины типа трупных ядов, сероводород, гидроксиламин, гидразин и др.
В период весеннего паводка пруды загрязняются в основном минеральными удобрениями и органическими веществами, поступающими с поверхностным стоком. Поэтому в разные сезоны года сочетание неблагоприятных факторов среды несколько различается. Однако все они приводят к возникновению незаразной формы бранхионекроза.
Во вторую половину зимовки и ранней весной некроз жабр у производителей, ремонтных рыб и двухлетков обусловлен главным образом неблагоприятными условиями зимовки: длительным недостатком кислорода, неустойчивым термическим режимом, повышением концентрации аммонийного азота, а также дополнительным поступлением экзогенных токсикантов с поверхностным стоком.
Летом в результате интенсивного разложения органических веществ (остатков кормов, экскрементов, отмирающих водорослей и др.) наблюдаются резкие колебания рН воды, ухудшение кислородного режима, увеличение количества аммонийного азота и аммиака, нитритов и нитратов, а также образование других токсических продуктов (гидразина, гидроксиламина, гидроперекисных соединений). Комплексное воздействие названных факторов в разных сочетаниях приводит к повторной вспышке бранхионекроза среди двухлетков и трехлетков. При этом болезнь осложняется поражением жабр условно-патогенными бактериями (аэромонадами, псевдомонадами, флавобактериями и др.).
Патогенез и симптомы болезни.Аммиак и другие токсические вещества, образующиеся в водоемах, оказывают на жабры раздражающее действие, нарушают в них процессы диффузии растворенных газов и выделения из организма аммиака как основного продукта азотистого обмена рыб. В результате этого он накапливается в крови и приводит к аутотоксикозу, нарушению газообмена и гибели рыб от асфиксии. Некроз жабр чаще протекает подостро или хронически. Клиническое проявление болезни обусловлено в основном нарушением дыхательной функции жабр. Больные рыбы держатся у поверхности воды, зимой подплывают к ее притоку, летом плохо поедают корм, отстают в росте. В начальных стадиях болезни жабры обильно покрыты густой мутной слизью, лепестки в краевой зоне разрыхлены и имеют бахромчатую структуру. Затем появляются по-бледнение и утолщение отдельных лепестков или их групп с чередованием участков гиперемии и анемии лепестков. В результате этого жабры приобретают мозаичный рисунок. В разгар заболевания развивается очаговый некроз жаберных лепестков и наступает отторжение некротизированной ткани.
У производителей процесс часто осложняется разрастанием сапролегнии на обширных участках, захватывающих несколько жаберных дужек. При благоприятном течении болезни или устранении повреждающих факторов происходит заживление мест дефекта, в результате чего края жабр могут приобретать изъеденный вид.
Патологоанатомические изменения.У погибших рыб основные изменения обнаруживаются в жабрах и проявляются примерно так же, как и у живых. Микроскопическая картина в них характеризуется вначале слабым отеком, гиперплазией и гипертрофией респираторного эпителия, а в случаях тяжелого течения болезни доминируют деструктивно-некробиотические процессы.
В результате отека, пролиферации покровного эпителия респираторные складки утолщаются, деформируются, нередко слипаются или срастаются в конгломераты. Встречаются колбовидные вздутия апикальных участков складок. Процесс заканчивается некрозом отдельных лепестков, нескольких их групп или обширных участков жабр (см. рис. 38).
В печени отмечают анемию или желтушное окрашивание. Микроскопически это проявляется в виде зернисто-вакуольной дистрофии гепатоцитов. В случаях осложнения болезни сапролегниозом и бактериальной инфекцией отмечают увеличение селезенки и почек. В жабрах выявляются гифы грибов, эктопаразиты и воспаление лепестков с инфильтрацией их лейкоцитами.
Диагностика.Диагноз на бранхионекроз устанавливают комплексно на основании клинических признаков, патологоморфоло-гических изменений и результатов лабораторных исследований. Заболевание необходимо дифференцировать от бранхиомикоза, флексибактериоза и других болезней, сопровождающихся поражением жабр. С этой целью проводят микроскопические, бактериологические и токсикологические исследования.
Меры борьбы и профилактика.При установлении диагноза с лечебной целью применяют хлорную известь или гипохлорит кальция, которые вносят в воду летних прудов. В пруды площадью до 5 га препараты в виде маточных взвесей вносят по всей поверхности воды из расчета хлорной извести (содержащей 25 % активного хлора) 1—3 г/м3, гипохлорита кальция (содержащего около 50 % активного хлора) 0,5—1,5 г/м3. В прудах площадью более 5 га количество препаратов определяют на всю акваторию из расчета хлорной извести 0,1—0,2 г/м3, гипохлорита кальция 0,05—0,1 г/м3, но обрабатывают прибрежную зону шириной 5—10м. Препараты вносят три дня подряд, через 3—5 дней проверяют эффективность обработки по клиническому состоянию рыб. При необходимости обработку повторяют 2—3 раза с интервалом 8—10 дней.
Параллельно принимают меры по нормализации гидрохимического режима в водоемах: устанавливают оптимальную проточ-ность, применяют аэрацию воды, что способствует повышению концентрации кислорода, удалению и окислению вредных токси-
ческих продуктов. В зимовальных прудах максимально увеличивают проточность и ускоряют их разгрузку.
Для профилактики незаразного бранхионекроза следует регулярно после спуска прудов ложе просушивать, промораживать и обрабатывать негашеной известью, а также обеспечивать оптимальные условия среды по основным гидрохимическим показателям, избегать уплотненных посадок рыб в пруды.
В весенне-летний период с профилактической целью рекомендуется вносить негашеную известь в воду по всей поверхности прудов из расчета 100—150 кг/га в виде известкового молока. Зимовальные пруды обрабатывают ранней весной после вскрытия льда 1—2-кратно. Летом пруды обрабатывают 2—3 раза в месяц, начиная с мая. При недостаточной эффективности ее чередуют с внесением хлорной извести или гипохлорита кальция в вышеуказанных концентрациях.
Летом вышеперечисленные препараты можно вносить в воду с лодки. Для этого их помещают в мешки из капронового сита, которые привязывают к корме лодки. Равномерное внесение обеспечивается при медленном движении лодки по всему пруду, особенно по кормовым местам.
В тешюводных хозяйствах негашеную известь вносят в садки один раз в декаду из расчета 10—20 г/м3 воды в виде известкового молока или из капроновых мешков.
Санитарная оценка рыбы.Товарную рыбу, пораженную бранхио-некрозом, можно употреблять в пищу при содержании аммиака в мясе не более 300 мг/кг.
Дата добавления: 2016-01-07; просмотров: 2377;