Повышенная мочевина

• Заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез почек);

• Сердечная недостаточность;

• Нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре);

• Лейкоз, опухоли;

• Сильные кровотечения;

• Шок, лихорадочное состояние;

• Ожоги;

• Инфаркт миокарда.

• После физической нагрузки,

• Вследствие приема андрогенов, глюкокортикоидов, белковое питание.

Снижается уровень мочевины при:

• Нарушениях работы печени (гепатит, цирроз, печеночная кома);

• Отравлении фосфором или мышьяком.

• При беременности и употребление растительной пищи.

Мочевая кислота как компонент остаточного азота

Мочевая кислота - конечный продукт распада пуриновых оснований (аденин/гуанин) в печени человека.

Мочевая кислота фильтруется почками (70%); 98% мочевой кислоты первичной мочи реабсорбируется в проксимальных канальцах, некоторая часть секретируется в дистальных канальцах. С мочой выделяется 6-12% от исходного содержания в крови; 30% выделяется через кишечник.

В плазме присутствует в виде мононатрия урата, который при рН плазмы относительно нерастворим.

Концентрация мочевой кислоты в плазме> 6,8 мг/дл. является насыщающей. В условиях насыщения мочевая кислота образует кристаллы уратов, которые образуют осадки в тканях, в суставах или вокруг них.

Содержание мочевой кислоты определяют при:

• Оценке наследственных нарушений метаболизма пуринов,

• Подтверждения диагноза и контроля лечения подагры,

• Для оказания помощи в диагностике природы почечных камней,

• Для выявления дисфункции почек.

Подагра.

В первую очередь болеют мужчины, начало заболевания 30-50 лет. Маркер заболевания – концентрация мочевой кислоты выше 420 мкм/л. Клинически проявляется болью и воспалением суставов в следствие осаждения кристаллов уратов натрия в тканях, в суставах или вокруг них.

Повышенный риск – в 25-30% образование почечных камней.

Референтные значения мочевой кислоты: мужчины – 210-420 мкм/л, женщины – 150-350мкм/л. Дети до 14 лет 150-320 мкм/л.

Повышенный синтез пуринов вызывает гиперурикемию; иногда он бывает первичной аномалией, а иногда - следствием ускоренного обновления нуклеопротеинов при таких гематологических заболеваниях, как лимфома, лейкозы или гемолитическая анемия, а также при других болезнях, например при псориазе, связанных с ускоренной пролиферацией и гибелью клеток. В некоторых случаях накопление уратов обусловлено дефицитом фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы (ГГФТ) или повышенной активностью фермента фосфорибозилпирофосфат-синтетазы. Дефицит ГГФТ приводит к образованию камней в почках, нефропатии и выраженной ранней подагре, а его полное отсутствие - к неврологическим аномалиям (хореоатетоз, спастичность, замедление умственного развития и навязчивое стремление к самоповреждениям) - синдром Леша - Нихе. Заметно влияют на уровень мочевой кислоты пурины пищевого происхождения (пиво, мясо, икра, бобовые, кофе, какао, шоколад, крепкий чай). Этиловый спирт вызывает распад нуклеотидов в печени и повышенное образование молочной кислоты, которая, как и другие органические кислоты, блокирует секрецию уратов в почечных канальцах. С этим же связано усугубление гиперурикемии при всех видах ацидоза. Лекарственные средства, в частности никотиновая кислота, тиазидные и петлевые диуретики, этамбутол, низкие дозы салицилатов, также могут приводить к повышению содержания мочевой кислоты.

Главным механизмом острого подагрического артрита служит реакция плазмы и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в первую очередь нейтрофилов, на полианионные кристаллы уратов, которые запускают альтернативный и классический пути активации комплемента, фактор Хагемана, а через них - всю контактную систему полипептидных медиаторов, включая кинины, свертывание, фибринолиз. Взаимодействие кристаллов уратов, особенно покрытых IgG и IgМ, с полиморфно-ядерными лейкоцитами и другими фагоцитами приводит к высвобождению и активации ряда воспалительных медиаторов, в первую очередь нейтрофильного лейкотриена В4. Нейтрофилы, фагоцитируя острые игольчатые кристаллы, погибают, что способствует высвобождению активных кислородных радикалов, а также особого рода кристаллозависимого хемотаксического фактора и огромного количества лизосомальных гидролаз. Макрофаги, фагоцитируя ураты и клеточные обломки, выделяют цитокины ИЛ-1, 6, 8, кахексин, а также простагландины. Это усиливает воспаление и приводит к выделению синовиоцитами коллагеназ, поддерживающих альтерацию. Самоограничение и обратное развитие симптомов артрита зависят от выработки противовоспалительных механизмов главным образом макрофагального и синовиоцитарного происхождения.

Креатинин

Конечный продукт обмена белков. Креатинин образуется в печени и затем выделяется в кровь. Он участвует в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Из организма выводится почками с мочой, поэтому креатинин — важный показатель деятельности почек. Определение креатинина используется в диагностике состояния почек и скелетных мышц.

Содержание креатинина в крови зависит от объема мышечной массы, поэтому для мужчин норма креатинина, как правило, выше, чем для женщин. Так как объем мышечной ткани быстро не меняется, уровень креатинина в крови — величина достаточно постоянная.

Нормы креатинина:

• Дети до 1 года 18—35 мкмоль/л;

• Дети от 1 года до 14 лет 27—62 мкмоль/л;

• Женщины 53—97 мкмоль/л;

• Мужчины 62—115 мкмоль/л.

Креатининповышен — симптом:

• Острой и хронической почечной недостаточности;

• Лучевой болезни;

• Гипертиреоза (повышенной функции щитовидной железы);

• Приема некоторых медицинских препаратов; обезвоживания организма;

• Механических, операционных поражений мышц.

• В крови человека, в чьем рационе преобладает мясная пища.

Снижениекреатинина:

• Голодании, вегетарианской диете;

• Снижении мышечной массы;

• I и II триместре беременности;

• После приема кортикостероидов.

Аммиак

Концентрация аммиака в крови составляет от 11 до 78 ммоль/л.

Основной причиной гипераммониемии являются:

• Острые и хронические заболевания печени (острый гепатит, острая жировая дистрофия)

• Портосистемное шунтирование (цирроз печени, хирургические портосистемные шунты).

Основное количество аммиака продуцируется в толстом кишечнике с участием микрофлоры, откуда аммиак путем пассивной диффузии поступает в портальную систему и в норме подвергается захвату печенью. Кроме того, некоторое количество аммиака образуется в почках, тонкой кишке, мышцах. Утилизируется аммиак путем синтеза мочевины или нетоксичного глютамина. Большая часть аммиака включается в мочевину в печени при участии орнитина в цикле мочевины, остальная часть - в глютамин в печени, головном мозге и скелетных мышцах. Лишь в небольшом количестве аммиак может выделяться в виде иона аммония с мочой и фекалиями, а также в газообразном состоянии - с выдыхаемым воздухом через легкие. В тканях и жидкостях аммиак существует в виде ионов аммония NH⁴⁺ в равновесии с небольшой концентрацией неионизированного аммиака NH₃. Аммиак - токсичное для организма человека вещество, особенно для головного мозга, повреждающее действие которого проявляется печеночной энцефалопатией, представляющей собой комплекс синдромов потенциально обратимых психических и неврологических изменений. Когда нарушения сознания достигают тяжелой степени, используют термин «печеночная кома».