Лучевая диагностика заболеваний поджелудочной железы

Лучевая анатомия. Поджелудочная железа (ПЖ) – паренхиматозный инкреторный и экскреторный железистый орган, в котором различают головку, тело и хвост. Имеются передняя, верхняя и задняя поверхности. Вес 60-120 г. Длина 14-25 см.

УЗД, РКТ и МРТ. Подготовка к исследованию заключается в диете на протяжении 2-3 дней с исключением из рациона клетчатки (фруктов, овощей, хлеба и т.д.) и молочных продуктов.

Производится продольное, поперечное и косое сканирование. Размеры: головка – 11-32 мм, тело – 4-21 мм, хвост – 7-32 мм. Структура в норме средне- или мелкозернистая, однородная, эхогенность равномерная, сопоставимая с печенью. Протоковая система (Вирсунгов проток) диаметром до 1 мм.

Синтез гормонов. В островках Лангерганса имеется скопление особых клеток, располагающихся среди ацинарных. В островках Лангерганса выделяют четыре основных типа клеток:

1. инсулинпродуцирующие, или β-клетки, располагаются в центре островка, продуцируют инсулин, С-пептид, панкреастатин (последний тормозит продукцию инсулина, угнетает внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы, оказывает стимулирующее действие на секрецию глюкагона);

2. глюкагонпродуцирующие, или α-клетки, вырабатывают гормон глюкагон, повышающий уровень глюкозы в крови, кроме того, α-клетки вырабатывают пептид УУ, оказывающий ингибирующее действие на секрецию инсулина и глюкагона;

3. соматостатинпродуцирующие, или D-клетки;

4. РР-клетки (F-клетки), продуцирующие панкреатический полипептид, который, предположительно, угнетает секрецию желчи и инсулина.

Классификация эндокринных заболеваний поджелудочной железы

1. Сахарный диабет:

1.1. Тип I;

1.2. Тип II;

2. Ортоэндокринные функционирующие опухоли поджелудочной железы:

2.1. Глюкагонома;

2.2. Инсулинома (инсулома);

2.3. Соматостатинома;

2.4. ППома (ПП - панкреатический полипептид).

3. Параэндокринные опухоли:

3.1. Гастринома;

3.2. ВИПома (ВИП - вазоактивный интестинальный пептид;

3.3. Кортикотропинома;

3.4. Паратиренома;

3.5. Опухоли поджелудочной железы с карциноидным синдромом .

Для установления диагноза заболевания ПЖ имеют значение данные дополнительных методов исследования:

1. УЗИ, РКТ и МРТ ПЖ.

2. Сцинтиграфия, ОФЭКТ.

Сахарный диабет. Поджелудочная железа условно здорового человека секретирует 40—50 ЕД инсулина в сутки. Инсулин начинает выделяться при концентрации глюкозы натощак 4,0-5,5 ммоль/л, а наибольший его выброс наблюдается при уровне глюкозы 15,0-25,0 ммоль/л. Ведущим диагностическим критерием сахарного диабета будет концентрация глюкозы в крови и ее изменение при нагрузочном тесте. Данные методов визуализации ПЖ малоинформативны, т.к. в большинстве случаев у больных не выявляется четкая корреляция между морфологическими изменениями ПЖ и тяжестью клинической картины болезни. Учитывая, что большинство островковых клеток расположено в хвосте ПЖ, можно отметить, что даже обширные разрушения других отделов железы могут не приводить к развитию заболевания.

Рис. 9. Рентгеновская компьютерная томограмма поджелудочной железы. Глюкагонома: объемное образование в области хвоста поджелудочной железы гиподенсивной структуры (стрелка).

Глюкагонома. Глюкагонома – глюкагонсекретирующая опухоль, развивающаяся из α-клеток островков поджелудочной железы. Опухоль чаще бывает крупной, солидной, одиночной и располагается в теле или хвосте, редко – в головке поджелудочной железы. В физиологических условиях уровень глюкагонемии варьирует от 30 до 400 пмоль/л, возрастая при глюкагономе в 6-40 раз.

Гиперглюкагонемия обусловливает:

1. нарушение метаболизма белков в тканях;

2. снижение содержания аминокислот и цинка в крови и тканях, особенно в коже и слизистых, что является одной из причин их поражения.

Среди заболевших – 85% женщин.

Диагностика:

1. Клинические проявления — хроническая некролитическая мигрирующая эритема, умеренно выраженный сахарный диабет без предшествующего семейного анамнеза, снижение массы тела, депрессия.

2. Уровень глюкагона в плазме крови выше 400 пмоль/л.

3. Гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, гипоаминоацидемия.

4. УЗИ, РКТ, МРТ поджелудочной железы.

5. Сцинтиграфия с аналогом соматостатина — октреотидом (сандостатином), меченным радиоактивным ППп.

6. Суперселективная ангиография с одновременным забором проб крови (для определения уровня глюкагона) из правой печеночной вены до и после внутриартериальной стимуляции белковыми препаратами различных отделов поджелудочной железы.

Инсулинома. Инсулинома развивается из инсулинсекретирующих β-клеток и является наиболее частой причиной гипогликемической болезни, обусловленной органическим гиперинсулинизмом.

Инсулинома – доброкачественная аденома, солидная, чаще одиночная, иногда (15%) множественная. Около 10% опухолей злокачественные, склонные к метастазированию в печень или регионарные лимфатические узлы. Диаметр опухоли колеблется от 0,2 до 15,0 см, но в 75% случаев он не превышает 1,5 см. Четкой зависимости между размером опухоли и выраженностью клинического синдрома не обнаружено.

В качестве основного диагностического критерия применяется проба с голоданием. В условиях этой пробы развивается гипогликемия в течение первых суток. При наличии инсулиномы регистрируется:

1. снижение уровня глюкозы в крови ниже 2,2 ммоль/л;

2. высокое содержание инсулина в плазме;

3. повышение уровня проинсулина и С-пептида в крови;

4. повышение инсулин/глюкозного индекса более 1,0;

5. положительная проба с толбутамидом (толбутамид стимулирует синтез и высвобождение инсулина из островковых клеток, что приводит к повышению уровня инсулина и снижению уровня глюкозы). При проведении пробы внутривенно вводят 1 г толбутамида, затем определяют содержание глюкозы в крови натощак каждые 30 минут в течение 2 ч. У здоровых людей содержание глюкозы в крови после внутривенного введения препарата снижается на 30—50%, а через 30—60 мин возвращается к исходному уровню. При инсулиноме уровень гликемии за первый час снижается более чем на 50% и появляются клинические признаки гипогликемии, а уровень ИРИ повышается более чем в полтора раза;

6. положительная проба с лейцином (внутривенное введение 150 мг лейцина на 1 кг массы у здорового человека не влияет на содержание глюкозы и ИРИ. У половины же пациентов с органическим гиперинсулинизмом обнаруживается резкое повышение уровня инсулина и снижение содержания глюкозы).

После клинико-лабораторной верификации органического гиперинсулинизма проводится дифференциальная диагностика его вариантов, для чего используются:

1. РКТ — позволяет выявить инсулиному не более чем у 50% больных, а при диаметре опухоли менее 1,0 см. — у 25%;

2. МРТ, спиральная РКТ и эндоскопическое УЗИ поджелудочной железы выявляют опухоль у 80-90% больных;

3. суперселективная ангиография поджелудочной железы (исследование ветвей чревного ствола и верхней брыжеечной артерии) в сочетании с забором проб крови из ветвей воротной вены до и после стимуляции кальцием для определения в ней ИРИ - помогают уточнить локализацию инсулиномы и дифференцировать ее с гиперплазией β-клеток ~ у 100% больных.

На ангиограммах инсулинома определяется как образование с наличием мелких патологических сосудов и несколько более интенсивным накоплением контрастного вещества по сравнению с окружающей паренхимой поджелудочной железы. Процедура забора проб крови для определения ИРИ и С-пептида выполняется одновременно с проведением селективной артериографии поджелудочной железы.

Соматостатинома. Соматостатинома — редкая опухоль поджелудочной железы, которая кроме избыточного количества соматостатина секретирует также другие пептидные гормоны.

Диагностика:

1. Десятикратное и более повышение уровня соматостатина в крови, снижение уровня гликогена и инсулина в крови.

2. Проба с нагрузкой толбутамолом. При соматостатиноме преимущественно повышается концентрация соматостатина в крови.

3. Топическая диагностика с помощью УЗИ, РКТ, МРТ и дуоденоскопии.

ППома. ППома — в большинстве случаев доброкачественная опухоль, секретирующая панкреатический полипептид (ПП) и локализующаяся преимущественно (93%) в головке поджелудочной железы. Повышение уровня панкреатического полипептида в плазме может быть обусловлено ПП-клеточной опухолью. Базальный уровень панкреатического полипептида в плазме не превышает 60 пмоль/л. Соматостатин и глюкоза снижают секрецию ПП, а голод, физическая нагрузка и острая гипогликемия заметно стимулируют.

Диагностика: исследование уровня панкреатического полипептида после стимуляции белковым завтраком или внутривенным введением секретина - в крови обнаруживается его повышение в десятки и сотни раз. УЗИ, РКТ, МРТ.