Внутриклеточные механизмы регуляции.

Электронно-микроскопические исследования показали, что миокард, в структурном отношении, не является синцитием (а функционирует только как функциональный синцитий), а состоит из отдельных клеток — кардиомиоцитов, которые между собой соединены вставочными дисками. Передача возбуждения от кардиомиоцита к кардиомиоциту осуществляется за счет специальных плотных (тесных) контактов, которые получили название « нексусы». Между кардиомиоцитами имеются вставочные диски, которые механически связывают между собой миокардиоциты (как бы в торец в торец). Благодаря такому строению возбуждение одного участка миокарда сопровождается быстрым распространением и возбуждением другого участка, т.е. миокард в результате работает как функциональный синцитий и по закону «все или ничего».

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности сердца в зависимости от количества притекающей крови (венозного возврата) или величины давления (сопротивления) в аорте или в легочной артерии. Эти механизмы регуляции силы сокращения сердца получили название «миогенная ауторегуляция». Миогенная ауторегуляция подразделяется на гетерометрическую (т.е. с изменением длины волокон миокарда) и гомеометрическую (без изменения первоначальной длины волокон миокарда).

Гетерометрический тип ауторегуляции силы сокращения сердца (или закон Франка-Старлинга) заключается в том, что увеличение силы сокращения сердца зависит от величины венозного возврата. Чем больше венозный возврат, тем в большей степени происходит диастола (увеличение исходной длины сердечной мышцы), которая сопровождается более мощной систолой, т.к. надо перегнать больше крови.

В клинической практике увеличение венозного притока обозначают как «преднагрузка». При необходимости уменьшения нагрузки на сердце, а это может быть связано с наличием какой-либо патологии, предпринимаются меры, направленные на уменьшение венозного возврата. Он может быть снижен в результате уменьшения объема циркулирующей крови путем, например, усиления диуреза, ограничения потребления жидкости и поваренной соли и т.д.

Под гомеометрической регуляцией принято понимать изменения силы сокращения сердца без предварительного увеличения длины волокон миокарда. Сюда следует отнести ритмозависимые изменения силы сокращений. При увеличении частоты сердечных сокращений можно наблюдать увеличение амплитуды, т.е. силы каждого последующего сокращения («лестница» Боудича). Такие хроно-инотропные взаимоотношения наблюдаются только в определенном диапазоне увеличения частоты. Чрезмерно большая частота сокращений сердца не вызывает увеличения силы сокращения, а может привести к ослаблению сократительной способности сердца. Гомеометрический принцип миогенной ауторегуляции силы сокращения сердца четко проявляется при повышении сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту, т.е. при гипертензии. Для обеспечения необходимого систолического выброса происходит повышение мощности сокращения сердца (это явление получило название феномен Анрепа). В начальном периоде резкое повышение сопротивления в аорте сопровождается увеличением конечно- диастолического объема желудочков и поэтому в этот период увеличение силы сокращения происходит по гетерометрическому принципу, а на втором этапе конечно-диастолический объем стабилизируется и возрастание силы сокращений сердца происходит по гомеометрическим механизмам. Увеличение сопротивления выбросу крови в аорту, т.е. повышение давления в ней называют «постнагрузкой». Для уменьшения нагрузки на сердце необходимо также предпринять меры, уменьшающие сопротивление и снижающие величину артериального давления (например, за счет вазодилятации или уменьшения вазоконстрикторных влияний).

Регуляция межклеточных взаимоотношений. Установлено, что вставочные диски имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие участвуют в транспорте веществ через мембрану кардиомиоцитов, третьи — нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. При нарушении межклеточных взаимоотношений могут возникнуть сердечные аритмии, обусловленные возникновением асинхронного сокращения клеток миокарда. К межклеточным взаимоотношениям также следует отнести взаимоотношеия кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Эти клетки являются не только механической опорной структурой, но они поставляют для сократительных клеток миокарда высокомолекулярные соединения. Последние необходимы для поддержания структуры и функции сократительных клеток.