Физиологические свойства сердечной мышцы.

Сердечная мышца обладает следующими физиологическими свойствами: возбудимостью, проводимостью, сократимостью и автоматией.

Возбудимость – это способность (или свойство) реагировать на раздражение, т.е. возбуждаться. Это свойство характерно для всех возбудимых тканей (нервов, мышц, железистых клеток), но разные ткани обладают разной возбудимостью (этот вопрос более подробно рассматривается в разделе «физиология возбудимых тканей»). Любая возбудимая ткань при возбуждении меняет свою возбудимость и имеет следующие фазы: абсолютная рефрактерность (отсутствие возбудимости), относительная рефрактерность (возбудимость ниже нормы), супернормальность или экзальтация (повышенная возбудимость). Продолжительность этих фаз у разных тканей разная, и имеет, как правило, важное функциональное назначение. Так, у нервов и скелетных мышц эти фазы намного короче, чем у сердечной и гладких мышц.

Ниже приводятся схематические изображения (рис 1) изменения возбудимости в разные периоды одиночного сокращения сердечной (пунктирная линия) и скелетной (сплошная линия) мышц

Рис.1. 1-латентный период, 2-период сокращения, 3-период расслабления

а) абсолютная рефрактерность

б) относительная рефрактерность

в) фаза супернормальности (экзальтации)

а также сопоставление (рис 2) фаз рефрактерности с фазами потенциала действия скелетной (А) и сердечной (Б) мышц.

А Б

Рис. 2. 1 - латентный период, 2 - фаза деполяризации, 3 - фаза реполяризации, 3а - плато (медленная деполяризация или начальная реполяризация); а) - абсолютная рефрактерность, б) относительная рефрактерность, в) фаза супернормальности (или фаза экзальтации

Во время фазы абсолютной рефрактерности ткань не возбудима, во время относительной рефрактерности возбудимость снижена, и она не восстановилась еще до нормы. Наличие продолжительной абсолютной рефрактерности у сердечной мышцы является причиной, предохраняющей сердце от повторного возбуждения (а стало быть, сокращения) в период систолы. Сердце приобретает способность к повторному сокращению на приходящий импульс во время диастолы, т.е. в фазу относительной рефрактерности, в этот период возникает так называемая экстрасистола (дополнительная систола). После экстрасистолы следует компенсаторная пауза за счет выпадения одного естественного сокращения, так как очередной импульс попадает на абсолютную рефрактерность экстрасистолы. Это явление чаще наблюдается при желудочковой экстрасистолии и тахикардии. Экстрасистолы по происхождению могут быть наджелудочковыми (из синусного узла, предсердий или атриовентрикулярного узла) и желудочковыми. Экстрасистолия, как правило, сопровождается аритмией, которая при некоторых заболеваниях сердца (инфаркт миокарда, гипокалиемия, растяжение желудочков и т.д.) может переходить в фибрилляцию (трепетание и мерцание предсердий или желудочков). Наибольшая опасность возникновения этих явлений наблюдается тогда, когда экстрасистола попадает в так называемый «уязвимый период». Таким уязвимым местом или периодом считается фаза реполяризации желудочков и соответствует восходящей части зубца Т на ЭКГ. При наличии эктопических зон вероятность возникновения фибрилляции желудочков многократно возрастает.

Мышечная ткань предсердий и желудочков ведет себя как функциональный синцитий, а вставочные диски между кардиомиоцитами не препятствуют проведению возбуждения, и происходит одновременное возбуждение всех клеток. Поэтому следующей особенностью возбудимости сердечной мышцы является то, что сердце работает по закону «все или ничего», тогда как скелетная мышца и нервы не подчиняются этому закону (лишь отдельные волокна скелетных мышц и нервов функционируют по закону « все или ничего»).

Автоматизм. Ритмические сокращения сердца обусловлены импульсами, генерируемыми в самом сердце. Сердце лягушки, помещенное в рингеровский (физиологический) раствор может сокращаться в прежнем ритме длительное время. Изолированное сердце теплокровных животных также может сокращаться длительно, но требуется соблюдение ряда условий: пропускать (перфузировать) Рингер-Локковский раствор под давлением через сосуды сердца (канюля в аорте), tº раствора = 36-37º, через раствор пропускать кислород или просто воздух (аэрация), в растворе должна содержаться глюкоза. В норме ритмические импульсы образуются только специализированными клетками водителя ритма сердца (пейсмекера), которым является сино-атриальный узел (СА узел). Однако в условиях патологии остальные участки проводящей системы сердца способны самостоятельно генерировать импульсы. Явления автоматизма целиком и полностью зависят от проводящей системы сердца, т.е. она выполняет также функцию проведения, обеспечивает, таким образом, свойство проводимости. Как распространяется возбуждение по проводящей системе сердца к рабочему миокарду? От пейсмекера – синоатриального узла, который расположен в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены, возбуждение вначале распространяется по рабочему миокарду обоих предсердий. Единственным путем дальнейшего распространения возбуждения является атриовентрикулярный узел. Здесь происходит небольшая задержка – 0,04-0,06 сек (атриовентрикулярная задержка) проведения возбуждения. Эта задержка имеет принципиально большое значение для последовательного (не одновременного) сокращения предсердий и желудочков. Благодаря этому кровь из предсердий может поступить в желудочки. Если бы не было этой задержки, то происходило бы одновременное сокращение предсердий и желудочков, а так как последние развивают значительное полостное давление, то кровь не смогла бы поступить из предсердий в желудочки. Пучок Гиса, его левая и правая ножки и волокна Пуркинье проводят импульсы со скоростью примерно 2 м/с, и различные участки желудочков возбуждаются синхронно. Скорость распространения импульса от субэндокардиальных окончаний волокон Пуркинье по рабочему миокарду составляет около 1 м/с. Средний ритм сердца в норме, а стало быть, количество импульсов в синоатриальном узле составляет 60-80 в 1 мин. При блокаде передачи импульсов от СА узла пейсмекерную функцию берет на себя АВ-узел с ритмом около 40-50 в 1 мин. Если будет выключен и этот узел, то пейсмекером становится пучок Гиса, при этом частота сердечных сокращений будет 30-40 в минуту. Но даже волокна Пуркинье могут спонтанно возбуждаться (20 в 1 мин.) при выпадении функции пучков Гиса.

СА-узел называют номотопным (нормально расположенным) центром автоматии, а очаги возбуждения в остальных отделах проводящей системы сердца – гетеротопными (ненормально расположенными) центрами. Эти ритмы возникают не за счет основного водителя (СА-узла) и они носят название «заместительных ритмов». Кроме перечисленных гетеротопных центров в патологии (инфаркт миокарда, гипокалиемия, растяжение) могут появляться эктопические водители ритма сердца. Они локлизуются за пределами проводящей системы сердца. При полном исчезновении автоматизма сердца применяются искусственные водители ритма сердца, т.е. искусственное электрическое раздражение желудочков либо путем подачи тока через интактную грудную клетку, либо через имплантированные электроды. Такое искусственное раздражение сердца иногда применяется годами (миниатюрные водители ритма сердца, расположенные под кожей и работающие от батареек). Способность сердца возбуждаться за счет автоматизма имело большое значение для разработки стратегии и тактики хирургической пересадки сердца. Первоначально эти исследования были проведены Кулябко, Неговским и Синицыным.

СОКРАТИМОСТЬ. Сердце сокращается по типу одиночного сокращения, т.е. одно сокращение на одно раздражение. Скелетная мышца сокращается тетанически. Такая особенность сердечной мышцы обусловлена продолжительной абсолютной рефрактерностью, которая занимает всю систолу. Сокращение предсердий и желудочков имеет последовательный характер. Сокращение предсердий начинается в области устьев полых вен, и кровь движется только в одном направлении, а именно в желудочки через предсердно-желудочковые отверстия. В это время устья полых вен сжимаются, и кровь поступает в желудочки. В момент диастолы желудочков атриовентрикулярные клапаны открываются. При сокращении желудочков кровь устремляется в сторону предсердий и захлопывает створки этих клапанов. Клапаны не могут открыться в сторону предсердий, т.к. этому препятствуют сухожильные нити, которые прикрепляются к сосочковым мышцам. Повышение давления в желудочках при их сокращении приводит к изгнанию крови из правого желудочка в легочную артерию, а из левого желудочка – в аорту. В устьях этих сосудов имеются полулунные клапаны. Эти клапаны расправляются в момент диастолы желудочков за счет обратного тока крови в сторону желудочков. Эти клапаны выдерживают большое давление (особенно аортальный) и не пропускают кровь из аорты и легочной артерии в желудочки. Во время диастолы предсердий и желудочков давление в камерах сердца падает и кровь из вен поступает в предсердия, а затем в желудочки.