Вірус Епстейна—Барр

За морфологічними ознаками вірус Епстейна—Барр не відрізня­ється від інших герпесвірусів.

Цей збудник спричинює захворювання, яке називається інфек­ційним мононуклеозом. Джерелом інфекції є тільки інфіковані люди. Шляхи передачі — повітряно-краплинний та контактно- побутовий, але можливі трансмісивний і статевий.

Збудник потрапляє на слизові оболонки ротоглотки і носоглот­ки, проникає у регіонарні лімфатичні вузли, розмножується в них, виходить у кров і розноситься по організму. Вірус Епстейна—Барр лімфотропний. Розмножуючись у лімфатичних вузлах, мигдаликах, селезінці, він спричинює проліферацію (розростання тканин шля­хом поділу клітин) ретикулярних і лімфоїдних клітин з утворенням великих мононуклеарних форм. У печінці можуть утворюватися лімфоїдні клітинні інфільтрати. Запалення мигдаликів може вини­кати за рахунок вторинної бактеріальної мікрофлори.

Інкубаційний період при інфекційному мононуклеозі триває від

до 60 діб, найчастіше 7—10 діб. Для захворювання характерний поступовий розвиток: підвищення температури тіла, біль у горлі, порушення носового дихання, збільшення регіонарних лімфатич­них вузлів, збільшення мигдаликів, на яких з’являється наліт; збільшення печінки і селезінки. Якщо інфікування відбувається у ранньому дитячому віці, хвороба зазвичай має безсимптомний ха­рактер. Якщо інфікування відбувається у підлітковому віці і пізніше, розвивається інфекційний мононуклеоз. Пік захворюваності припадає на 15—20 років життя. Значно рідше виявляють хронічну персистенцію вірусу, що проявляється як реактивована хронічна ін­фекція, для якої характерна постійна загальна слабкість за відсут­ності або наявності змін лабораторних показників.

Збудник здатний спричинити злоякісну трансформацію клітин, що призводить до хвороб злоякісного росту: лімфоми Беркітта, кар­циноми носоглотки у чоловіків деяких етнічних груп Південного Китаю, саркоми Капоші у пацієнтів зі СНІДом.

Імунітет формується своєрідно. Віріони репродукуються в В-лімфоцитах. На поверхні В-лімфоцитів проявляється вірус­ний антиген МА. Т-кілери розпізнають цей антиген і знищують В-лімфоцити, уражені вірусом. Крім того, збільшується активність Т-супресорів, які пригнічують розмноження В-лімфоцитів, у тому числі і заражених. Після одужання з’являються Т-клітини імунної пам’яті, які знищують заражені В-лімфоцити з активованим латент­ним вірусом. Синтезуються також віруснейтралізуючі антитіла.

Для аналізу відбирають кров. Використовують мікроскопічний, серологічний і молекулярно-генетичний методи.