VIII семестр

Лекция №1 (7.02.2005)

Лектор – заведующий кафедрой акушерства и гинекологии №1 д.м.н.,

профессор Хасанов Албир Алмазович

Введение в перинатальное акушерство

Перинаталогия родилась в 1969 году – наука изучающая развитие человека в анте-, интра- и постнатальных периодах. Антенатальный период – от 22 недель до родов; интранальный – роды; постнатальный – первые 7 дней жизни (168 часов). В России получила развитие лишь в 1994 году. Перинаталогия изучает особенности диагностики, лечения и профилактики заболеваний плода и новорожденного. Плод – не родившийся пациент. Пренатальное воспитание. Главная задача акушера не сохранение промежности, а рождение живого, полноценного ребенка (В.С. Груздев, 1922).

Все, что Вы говорите, интересно, но это неправда, потому что Вы меня не убедили – закон Мерфи – лирическое отступление от Албира Алмазовича).

Положения перинатального акушерства.

Первое положение – планирование беременности, ее рациональное ведение. Незапланированная беременность приводит к осложненному ее течению, увеличиваются перинатальные потери в 2-3 раза. Возраст 19-25 лет, социально-экономический статус, беременность вне брака увеличивают частоту отказа, частоту синдрома Дауна, частоту осложнений. Алгоритм ведения беременности с включением УЗИ, генетического и биохимического скрининга, 3 раза за беременность.

1. УЗИ на сроке 11-13 недели для диагностики больших (грубых) пороков развития.

2. УЗИ на сроке 22 недели для диагностики малых пороков, УЗ-фетометрия позволяет определить страдания ребенка.

3. УЗИ на сроке 32 недели, УЗ-фетометрия, плацентография, -метрия; биофизический профиль плода.

Генетический скрининг (оптимально) до наступления беременности; на сроке 8-10 недель и т.д. На 16-18 неделе оценивается гормональный статус, определяют ХГТ, плацентарный лактоген, эстрогены (неконъюгированные), ферменты, белки беременности (α-фетопротеин).

Второе положение. Пренатальная диагностика наследственных заболеваний и пороков развития. Периконцепционная профилактика – предупреждение пороков развития. Основа – прием фолиевой кислоты по 0,4 мг в день (доза проверена справочником Видаль). При планируемой беременности мужчина тоже должен употреблять фолиевую кислоту за 3 месяца до зачатия. При риске внутриутробных пороков развития доза повышается до 4 мг.

Третье положение – обеспечение плоду оптимальных условий внутриутробного развития – рациональное (адекватное) питание, снижения частоты антенатальных факторов риска. Создание оптимальных условий плоду – положение женщины колено-локтевое или боковое (II, III триместры).

Четвертое положение – организация специализированных центров для наблюдения за беременными, роженицами и новорожденными, родившихся с патологией.

Пятое положение – выбор метода родоразрешения. Оптимально – самостоятельные роды.

Шестое положение – использование новых технологий, исследование и терапия при страдании плода. (?)

Седьмое положение – внедрение принципов биоэтики.

Лекция №2 (14.02.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

Физиология и патология периода новорожденности

Период новорожденности – период онтогенеза человека от рождения до 4 недельного возраста (ВОЗ). 37-42 недели – доношенные, более 42 недель – переношенные, 22-37 недель – недоношенные; в России, если ребенок родился в период 22-28 недель и прожил 7 дней, считается доношенным. Средняя масса 3500-3600 г для девочек и мальчиков соответственно, средний рост 50-51 см; окружность головки 32-34 см, окружность грудной клетки меньше окружности головки на 1-2 см.

В момент рождения у ребенка кожа бархатистая, хорошо развиты сальные железы, плохо потовые. Кожа – плохой барьер – входные ворота для инфекции. Подкожно-жировой слой хорошо развит, преимущественно бурые адипоциты – главный инструмент терморегуляции у ребенка. Мышечная система развита слабо, и составляет 23% от общей массы тела (у взрослого 42-45%). Костная система: мало солей, напоминает хрящевую ткань; имеются швы, роднички. ЧДД составляет, примерно, 30-70 в минуту. Характерны периоды кратковременного апноэ. МОД в первые часы жизни 500-600 мл/мин. Масса сердца 0,84% от массы тела (у взрослого 0,42%). Сердце занимает горизонтальное положение, сердечный толчок на уровне четвертого межреберья, ЧСС 120-140 уд/мин. Систолическое артериальное давление (САД) равно 45 мм ртутного столба, в конце периода новорожденности возрастает до 60-80 мм ртутного столба. Диастолическое артериальное давление (ДАД) равно 36 мм ртутного столба; гемоглобин 180-220 г/л, в основном представлен фетальной формой, цветовой показатель более 1,0; свертываемость, как и у взрослого.

Пищеварительная система – строение полости рта приспособлено к акту сосания, глотательные движения совершаются через каждые 3-4 сосательные движения. Объем желудка на первый день жизни равен 20 мл, на 5 сутки возрастает до 50 мл, на 10-14 день 70-80 мл. Малоактивны соляная кислота и пепсин; длина кишечника составляет 3,5 м, частота стула в первые 2 недели 6-8 раз в сутки, затем снижается и становится 2 раза в сутки.

Почки относительно большие, но недоразвит корковый слой и канальцы, концентрационная способность понижена. Мочевой пузырь располагается высоко, объем его составляет 50-80 мл на момент рождения, частота мочеиспускания в первые сутки 2-7 раз, на конец первой недели частота увеличивается до 12-20 раз в сутки, относительная плотность мочи 1,006-1,012 г/л.

Основной обмен в 2 раза выше, чем у детей более старшей группы. Потребность в белках 2,0-2,5 г/кг, углеводах до 25 г/кг, жирах 6,5 г/кг.

Головной мозг недостаточно развит, кора и пирамидные пути недоразвиты. Серое вещество недостаточно отграничено от белого, намечены большие борозды, но они нечеткие, наблюдаются рефлексы Бабинского, сосательный, хоботковый и другие.

Иммунная система недоразвита, специальные иммунные факторы новорожденный получает с материнским молоком, в первые дни жизни концентрация IgG в крови ребенка равна таковой концентрации в крови матери, IgА и IgМ через плаценту не проникают, поэтому попадают в организм ребенка только с грудным молоком. В норме IgА и IgМ в крови ребенка содержатся в очень низких количествах. Через молозиво передается основное количество IgА. Через полгода Ig матери полностью разрушаются. До пятилетнего возраста иммунная система ребенка остается несформированной.

Выделяют 3 основные фазы периода новорожденности (ранний неонатальный период):

1. Острая респираторно-гемодинамическая адаптация (первые 30 минут жизни).

2. Период аутостабизиции, синхронизации основных функциональных систем (1-6 часов жизни).

3. Напряженная метаболическая адаптация в связи с переходом на анаболический характер обмена веществ (4-5 сутки жизни).

Состояние, при котором наблюдается переход от внутриутробной к внеутробной жизни, называется пограничным (приспособительным, транзиторным).

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде в ЦНС

Адаптация к резко изменившимся условиям окружающей среды («сенсорная атака»)

↓↓

· Синдром только что родившегося ребенка;

· Задержка первого вдоха;

· Импринтинг – запечатление в памяти новорожденного отличительных черт, воздействующих на него внешних раздражителей, в т.ч. матери.

Роды – сильнейший стресс для человека: резко повышается концентрации катехоламинов и глюкокортикостероидов (ГКС), наблюдаются активные движения и др.

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде внешнего дыхания

1. Запуск – первый вдох. Гипоксия → ретикулярная формация → возбуждение дыхательного центра.
2. Расправление легких.
3. Созревание альвеол и аэрогематического барьера.

↓↓

Транзиторная гипервентиляция легких – компенсация гипоксии в родах.

· Дыхание типа «гаспс» (гаспинг) – глубокий вдох и затруднение выдоха. Один из факторов, которые способствуют расправлению легких, наиболее выражено в течение первых 3 часов жизни. 4-8% от всех дыхательных движений; крик способствует расправлению легких. Созревание альвеол происходит за счет сурфактанта. При недонашивании под контролем ларингоскопа вводят капельно сурфактант (1-3 инфузии).

Отличия кровообращения плода и новорожденного

1. Наличие плацентарного круга кровообращения;

2. Функционирование анатомических шунтов – овальное отверстие, артериальный (Боталлов) и венозный (Аранциев) протоки;

3. Минимальный ток крови через легкие (3-7% сердечного выброса)

До рождения ребенка САД в легочной артерии бывает выше, чем в аорте, примерно, на 10 мм ртутного столба. После первого вдоха идет расправление легких, меняется давление внутри грудной клетки, постепенно САД в легочной артерии и аорте выравнивается, на 2-4 день давление в аорте превышает давление в легочной артерии, из-за разности в давлении наблюдается спазм ГМК Баталова и Аранциева протоков.

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде в кровообращении

Перестройка кровообращения, прежде всего малого круга, печени в связи с изменением газообмена и отсутствием плацентарно-пуповинного кровотока.

↓↓

· Транзиторное кровообращение (шунтирование)

· Транзиторное нарушение метаболизма миокарда

· Транзитоная полицетемия (эритроцитоз) без нарушения или с нарушением микроциркуляции.

В первые часы жизни повышается гематокрит, жидкость из сосудистого русла выходит в интерстициальное пространство, к концу первых суток наблюдается обратный процесс. После первых суток наблюдается увеличение ОЦК.

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде эндокринных желез

1. Адаптация к стрессу в родах

↓↓

· Транзиторная гиперфункция надпочечников с гипркатехоламинемией и гиперглюкокортикостероидемией.

· Транзиторная гиперфункция щитовидной железы (повышается концентрация трийодтиронина и тироксина) в периоде новорожденности их концентрации могут быть в 3 раза выше, чем у детей других возрастных групп

· Относительная недостаточность паращитовидных желез, приводящая к снижению концентрации кальция в крови (на 1-2 сутки), на 3-4 сутки паращитовидные железы начинают адекватно функционировать, в результате чего обмен кальция восстанавливается

1. Адаптация к «лишению» фетоплацентарного комплекса и переход на грудное молоко

↓↓

Половой криз

1. Огрубение молочных желез – физиологическая мастопатия (встречается у 100% девочек и 50% мальчиков). Возникает на 3-4 день жизни, максимально на 7-8 день, затем постепенно снижается: появляются серозные выделения, которые нельзя выдавливать в связи с риском инфицирования и дальнейшего развития мастита.
2. Десквамативный вульвовагинит – обильные слизистые выделения серовато-белого цвета из половой щели, в первые дни у 60-70% девочек, длится 1-3 дня.
3. Кровотечение из влагалища (метроррагия) – 5-8 день жизни, с частотой 5-10%, длительность 1-3 дня, теряется 0,5-1 мл крови (редко до 2 мл). Кровотечение связано с тем, что после прекращения эстрогеновой «подпитки» матерью, происходит дегенеративные изменения в эндометрии и его отторжение.
4. Милия – беловато-желтые узелки размером 1-2 мм, представляют собой закупоренные выводные протоки сальных желез, располагаются на крыльях носа, переносице, в области лба, подбородка, редко на теле.
5. Арборизация носовой слизи – под световым микроскопом можно увидеть «лист папоротника».
6. Гиперпигментация кожи вокруг сосков и мошонки у мальчиков.
7. Отек наружных половых органов.
8. Умеренное гидроцеле.

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде почек

Наблюдается ранняя олигурия; при внутриутробной жизни плод активно образует мочу, на 40 неделе – 20-25 мл/ч, после рождения ее продукция резко снижается, у 10% наблюдается анурия в первые 12 часов жизни. Наблюдается альбуминурия, которая связана с повышением проницаемости клубочков и канальцев; мочекислый инфаркт почек – отложения солей молочной кислоты в виде кристаллов в просвете собирательных трубочек в первую неделю жизни. Развивается у 25-30% новорожденных, моча имеет кирпично-желтый цвет (?). Это связано с катаболическим обменом веществ, который приводит к распаду большого количества клеток, в основном, лейкоцитов, из которых происходит высвобождение большого количества пуринов с дальнейшим образованием мочевой кислоты.

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде пищеварительной системы

Плод переходит на другой тип питания:

1. Перестройка в связи со сменой гемо- и амниотрофного питания на лактотрофное;
2. Заселение кишечника бактериальной флорой.

↓↓

· Транзиторный катар желудка. Физиологическая диспепсия новорожденных. В первые 3 суток выделяется первородный кал (меконий) → стул становится более частым, более жидким, более водянистым, в нем появляются участки темно-зеленого, желтого оттенка; отмечается большое количество лейкоцитов и жирных кислот – транзиторный катар кишечника. На 1-6 день катар проходит, и стул приобретает гомогенную консистенцию, кашицеобразный, желтый.

· Транзиторный дисбактериоз (дисбиоз). Плод стерилен, при рождении ребенок сначала получает микроорганизмы от матери при прохождении по естественным родовым путям, от обслуживающего персонал родильного дома и с первым кормлением грудью. В грудном молоке содержится большое количество бифидо- и лактобактерий. В течение первых двух недель у новорожденного может присутствовать условно патогенная микрофлора (стафилококк, энтеробактерии со сниженной ферментативной активностью, протей, гемолитические энтеробактерии). Нормализация микрофлоры происходит за счет поступления молока.

Физиологическая перестройка в раннем неонатальном периоде обмена веществ

В первые 3 дня существует катаболическая направленность обмена веществ, катаболизм во всех органах происходит в разной степени: он минимален в сердце и головном мозге. Активируется гликолиз и липолиз. Новорожденные склонны к гипогликемии.

Транзиторный ацидоз.

Транзиторная потеря первоначальной массы тела. Степени МУМТ (максимальная убыль массы тела) у новорожденных.

1. Первая степень – потеря менее 6%. Клинических признаков эксикоза нет, за исключением жадности сосания и иногда беспокойства. Лабораторные данные: повышение концентрации ионов натрия в плазме, калия в эритроцитах, высокие величины калий-азотного коэффициента мочи. Норма.
2. Вторая степень – МУМТ 6-10%. Жажда, гиперемия слизистых при бледности кожных покровов, тахикардия, одышка, беспокойство, раздражительность, крик. Лабораторные данные: внутриклеточная гипогидратация и внеклеточное обезвоживание, повышение гематокрита, общего белка, тенденция к олигурии, повышение относительной плотности мочи. Пограничное состояние.
3. Третья степень – МУМТ более 10%. К вышеперечисленным признакам присоединяется западение родничков, гипертермия, тремор, двигательное беспокойство, иногда адинамия, арефлексия, акроцианоз, глухость сердечных тонов; лабораторно – выраженные признаки внутриклеточной и внеклеточной гипогидратации.

Факторы, способствующие МУМТ:

1. недоношенность
2. высокая масса тела при рождении
3. затяжные роды
4. родовая травма
5. гиполактия у матери
6. высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате новорожденных
7. большие потери тепла ребенком.

Транзиторная (физиологическая) желтуха новорожденных. У всех новорожденных развивается транзиторная желтуха в первые дни жизни, за счет того, что в большом количестве разрушается фетальный гемоглобин.

Патогенез:

1. Повышенное образование билирубина (145 мкмоль/кг/сут у новорожденных и 60 мкмоль/кг/сут у взрослых) вследствие:

· Укороченной продолжительности жизни эритроцитов с фетальным гемоглобином.

· Выраженной неэффективности эритропоэза.

· Повышенного образования билирубина в катаболическую фазу обмена из неэритроцитарных источников гема (миоглобин, печеночные цитохромы)

1. Сниженная функция печени, проявляющаяся в:

· Сниженном захвате непрямого билирубина гепатоцитами.

· Сниженной способности к глюкуронированию (конъюгированию) билирубина из-за низкой активности глюкуронилтрасферазы и уридинодифосфоглюкозо-дегидрогеназы.

· Сниженной способности к экскреции билирубина из почек.

1. Повышенное поступление непрямого билирубина из кишечника в кровь в связи с:

· Высокой активностью β-глюкозидазы в стенке кишечника.

· Поступлением части крови через венозный (Аранциев) проток в нижнюю полую вену, минуя печень.

· Стерильностью кишечника и слабой продукцией желчных пигментов.

Лекция №3 (21.02.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

Внутриутробные инфекции

Внутриутробные инфекционные заболевания определяют развитие воспалительного процесса в одном или нескольких органах плода, связанные с перинатальным (антенатальным или интранатальным) заражением инфекционным агентом. Понятие внутриутробная инфекция и внутриутробное инфицирование неоднозначны, так как при внутриутробном инфицировании могут отсутствовать внутриутробные поражения внутренних органов, а при внутриутробной инфекции они всегда есть.

Этиология

1. Вирусы (вирус краснухи, герпес, цитомегаловирус (ЦМВ), энтеровирусы и др.)
2. Бактерии (листерии, бледная трепонема, стафилококки, стрептококки)
3. Простейшие (токсоплазма, малярийные плазмодии)
4. Грибы: Candida

В 1971 году введен термин TORCH-комплекс, который расшифровывается как: Т – токсоплазмоз; R – краснуха; С – ЦМВ; Н – герпес; О – other – остальные инфекции. Сейчас проводят исследование на TORCH-комплекс всех беременных в России.

Эпидемиология. Факторы угрозы инфицирования:

1. высокая вирулентность микроорганизмов;
2. отсутствие у беременной иммунитета к возбудителю инфекционных заболеваний;
3. недостаточность секреторных факторов иммунитета мочеполового тракта
4. наличие воспалительных изменений слизистых родовых путей.

Пути передачи инфекции от матери плоду

1. Трансплацентарный. Воспалительный процесс поражает синцитиотрофобласт → плацентит → нарушение питания плода, газообмена, выделительной функции → внутриутробная гипоксия плода → внутриутробная смерть плода.

2. Контактный:

· Через инфицированные околоплодные воды. Восходящий путь – восходящая инфекция при отхождении околоплодных вод. Нисходящий путь – через фаллопиевы трубы при гонорейном пельвиоперитоните.

· Интранатальный – при прохождении по родовому каналу.

Для вирусных инфекций, токсоплазмоза характерен трансплацентарный путь передачи; для бактериальных инфекций характерна передача через околоплодные воды, но также не исключается и трансплацентарный путь. Заражение герпетической инфекцией происходит интранатально; грибы – через инфицированные околоплодные воды. При трансплацентарном пути заражения наиболее характерным является поражения головного мозга, глаз, печени; при инфицировании через околоплодные воды чаще поражаются органы дыхательной системы и пищеварительного тракта.

Исход внутриутробного заражения определяется:

1. микроорганизмом (его вирулентностью, инфицирующей дозой, тератогенной активности);

2. временем инфицирования:

· бластопатии (первые 15 суток)

· эмбриопатии (15 суток – 12 недель)

· фетопатии (12 – 40 недель)

3. характером воспалительной реакции в ответ на инфекционное воздействие

Исходы внутриутробной инфекции

1. гибель плода
2. мертворождение – интранатальная смерть
3. рождение ребенка с признаками внутриутробного инфицирования:

· рождение живого, но нежизнеспособного ребенка

· рождение живого жизнеспособного ребенка, у которого имеются последствия внутриутробного инфицирования (ВУИ)

· рождение ребенка с проявлениями ВУИ: лихорадка, сыпь, желтуха и др.

· формирование вирусо- и бактерионосительства без клинических и морфологических проявлений болезни

1. рождение здорового ребенка

Клинические проявления ВУИ

1. Кожные покровы и видимые слизистые:

· Наличие желтухи

· Появление сыпи разлитого характера (геморрагическая, макуло-папулезная, везикулезная, пустулезная)

1. Поражения ЦНС:

· менингит

· энцефалит

· менингоэнцефалит

· кровоизлияние в структуры головного мозга

1. Поражения органов дыхания: синдром дыхательных расстройств (развитие дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности)
2. Поражения печени:

· Гепатомегалия, гепатоспленомегалия

· Желтуха

· Изменение функциональных проб печени

1. Поражение ЖКТ:

· Диспепсические расстройства

· Изменение характера стула

Классификация ВУИ

1. По этиологии (краснуха, ЦМВ, листериоз и др.)
2. По распространенности процесса:

· Локализованная форма

· Генерализованная форма

1. По топике воспалительного процесса:

· Дерматит

· Пневмония

· Гепатит

· Энцефалит и др.

1. По течению:

· Молниеносные (летальность в течение двух дней жизни)

· Острые (длительность заболевания до 1 месяца)

· Подострые (длительность заболевания более 1 месяца)

· Хронические

Диагностика ВУИ

1. Акушерский анамнез:

· Явления хориоамнионита или изменения околоплодных вод;

· Инфекционные заболевания матери во время гестации;

· Длительный безводный период

· Неоднократная угроза прерывания беременности;

· Истмико-цервикальная недостаточность – неполноценность циркулярных волокон внутреннего зева шейки матки; может быть функциональной – следствие функциональных нарушений и органической – после абортов на больших сроках и после травматических родов; чаще появляется на сроке 24-26 недель; в период пролабирования плодного пузыря плод может определяться при вагинальном обследовании; при этом наносится шов Любимовой на шейку матки, который может служить причиной инфицирования;

· Преждевременные роды;

· Роды вне лечебного учреждения

1. Клинические проявления

1. Абсолютные признаки:

· Проявления в первые 2 дня жизни экзантемы

· Наличие при рождении гепато- и гепатоспленомегалии

· Желтушность при отсутствии ГБН

· Глазная патология (ретинит, увеит и др.)

· Врожденные пороки развития

1. Относительные признаки: внутриутробная гипотрофия плода

1. Данные лабораторного исследования

1. выявления возбудителя
2. определение антигенов
3. обнаружение ДНК или РНК (с помощь полимеразной цепной реакцией, ПЦР)
4. регистрация иммунного ответа

1. Инструментальные обследования:

1. УЗИ
2. нейросонография
3. амниоцентез

Интерпретация появления АТ или изменение титра на различных стадиях ВУИ

Лечение ВУИ

1. Этиотропное:

· Антибиотикотерапия

· Противовирусные препараты

1. Иммунотерапия:

· Специфическиt Ig

· Неспецифические Ig

· Интерфероны

· Индукторы интерферона

1. Патогенетическая терапия
2. Симптоматическая терапия

Профилактика ВУИ

1. Профилактика инфекционных заболеваний у матери:

· Вакцинация

· Санация очагов хронической инфекции

· Серологическое обследование беременных на TORCH-инфекции

1. Лечение беременных, имеющих признаки острых ВУИ

· При рождении от матери, инфицированных TORCH-инфекциями

· При рождении детей с признаками ВУИ

1. Вакцинация новорожденных, рожденных от матерей вирусоносителей и имеющих острые формы заболеваний

Краснуха

Вирусная инфекция человека, существует 2 формы: врожденная и приобретенная.

Этиология и эпидемиология краснухи

1. Возбудитель РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae, род Rubivirus, неустойчивый во внешней среде

2. Типичный антропоноз

3. Источник инфицирования – человек или носитель

4. Больной заразен за 2-3 дня до появления сыпи и в течение 5 дней болезни

5. Высокая восприимчивость к инфекции

6. Путь заражения врожденной формой: трансплацентарный

7. Инфицирования плода зависит от срока гестации: I триместр – 75-80%; II триместр – 25-35%; III триместр – 25-50%

8. В России краснуха – неуправляемая инфекция

Клиника краснухи

1. Триада Грегга:

· Поражения глаз

· Глухота

· Пороки развития сердечно-сосудистой системы

1. Поражения ЦНС: макро- и микроцефалия
2. Врожденные пороки развития костной системы

Критерии диагностики врожденной краснухи

1. Наличие у ребенка типичных поражений и обнаружение IgM.
2. Наличие двух симптомов из триады Грегга.
3. Наличие одного признака из триады Грегга + 1 из дополнительных признаков.

Этиология и эпидемиология вирусного гепатита В (ВГВ)

1. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, семейства Hepadnaviridae, род Orthohepadnavirus.

2. Типичный антропоноз

3. Трансплацентарный и интранатальный путь передачи

Клиника врожденных форм ВГВ

1. Отсутствие преджелтушного периода
2. выраженная желтуха
3. темное окрашивание мочи и ахоличный кал
4. гепатомегалия
5. умеренная спленомегалия
6. интоксикация
7. печеночная энцефалопатия – вплоть до комы
8. геморрагический синдром

Лечение ВГВ (врожденной формы)

1. Этиотропное: интерфероны
2. Патогенетическая терапия:

· Дезинтоксикационная терапия

· Ингибиторы протеаз

· Лечение геморрагического синдрома

· Антибиотики широкого спектра действия

· Эфферентные методы лечения (плазмаферез и др.)

· Гипербарическая оксигенация

Критерии эффективности лечения интерфероном:

1. исчезновение маркеров ВГВ
2. нормализация показателей аспартатаминотрансферазы (АлАТ) и аланинаминотрансферазы (АсАТ)
3. улучшение гистологической картины печени
4. уменьшение или исчезновение симптоматики внепеченочных поражений

Этиология и эпидемиология ЦМВ-инфекции

1. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, семейство Herpesviridae, подсемейство β- Herpesviridae, род Cytomegalovirus.
2. Типичный антропоноз
3. Трансплацентарный путь передачи

Существует 2 основные формы врожденной ЦМВ-инфекции: острая и хроническая. Острая форма – поражаются органы дыхания, ЦНС (энцефалиты), почек, кишечника и печени, при этом при рождении ребенка есть триада симптомов: желтуха, геморрагическая сыпь, гепатоспленомегалия. Хроническая форма наличие внутриутробных пороков развития ЦНС как последствия перенесенного внутриутробного энцефалита; поражения со стороны глаз вплоть до атрофии зрительного нерва; поражения печени с развитием хронического гепатита с быстрым переходом в цирроз печени; изменения в легких – альвеолиты; врожденные аномалии развития почек. Выявления ЦМВ во время гестации → введение специальных Ig («Цитотект»). Большое значение имеет напряженный иммунный ответ со стороны матери → назначаются витаминные препараты, предпринимаются меры предостороженности, чтобы не было осложнений, провоцирующих рецидив инфекции.

Этиология и эпидемиология герпетической инфекции

1. возбудитель – ДНК-содержащий вирус, семейство Herpesviridae, подсемейство α- Herpesviridae, род Simplexvirus
2. типичный антропоноз
3. пути передачи – интранатально (герпес-2); реже трансплацентарно (герпес-1)
4. высокая восприимчивость

Классическая триада симптомов

1. микро- или гидроцефалия
2. поражения глаз
3. везикулезная сыпь на коже

Лечение герпеса

1. введение противовирусных препаратов
2. патогенетическая терапия
3. симптоматическая терапия

Тактика ведения родов в зависимости от клинической ситуации

Этиология и эпидемиология токсоплазмоза

1. Возбудитель – Toxoplasma gondii
2. Первичные и основные хозяева – кошки и др. представители семейства кошачьих, человек случайный хозяин – зооноз
3. Заражение человека происходит следующими путями:

· Алиментарным

· Трансплацентарным

· Контактным

· Парентеральным

Классическая триада врожденного токсоплазмоза

1. Хориоретинит
2. Внутричерепные кальцификаты
3. Гидроцефалия

Хронический токсоплазмоз неопасен для плода, опасно инфицирование во время гестации, особенно на ранних сроках развития, при заражении токсоплазмозом до 12 недели показан аборт. Наиболее опасной является сероконверсия в последние сроки гестации.

Дополнительные симптомы врожденного токсоплазмоза

1. умственная отсталость
2. микроцефалия
3. судорожный синдром
4. параличи
5. глухота

Появление сероконверсии требует специальной терапии: ровамицин («Спиромицин»), высокие дозы фолиевой кислоты.

Лекция №4 (28.02.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

Невынашивание беременности

Невынашивание беременности – это самопроизвольное ее прерывание на сроке от зачатия до 37 недель гестации.

Недонашивание беременности (преждевременные роды) – самопроизвольное прерывание гестации на сроках 22-37 недель, при этом рождается незрелый, недоношенный, но жизнеспособный плод.

Привычным невынашиванием считается неоднократные невынашивания 2 и более раз. Частота невынашивания колеблется от 10 до 25%, оно наиболее выражено в первом триместре и составляет до 50% в структуре невынашивания.

Причины невынашивания беременности

1. Патологические состояния организма женщины (анатомические и функциональные)
2. Иммунологические факторы
3. Генные и хромосомные нарушения, их высока роль в первом триместре, до срока 6 недель причина 70% всех выкидышей (принцип «все или ничего»)
4. Средовые факторы – механические, физические, химические и биологические воздействия (тяжелый физический труд, падение и т.п.)

Патологические состояния организма женщины

1. Функциональные:

· Связанные с перенесенными инфекционными заболеваниями, которые оказывают влияние на гипоталамо-гипофизарную систему, которая, в свою очередь, играет роль в сохранении беременности

· Аборты

· Воспаление гениталий (особенно инфекции передающиеся половым путем, ИППП), развитие хронического эндометрита

· Нарушение функции эндокринных желез

· Стрессы

· Общие заболевания и др.

1. Анатомические:

· Инфантилизм

· Пороки развития матки

· Истмико-цервикальная недостаточность, ИЦН

· Травмы матки при абортах и родах

· Опухоли

Иммунологические факторы

1. Аутоиммунные. Отторжение беременности происходит из-за повреждения структур женского и плодового организмов собственными агентами материнского организма. Например, антифосфолипидный синдром – приобретенное состояние, которое носит полисистемный характер, при котором наблюдается гиперкоагуляция с развитием венозных и артериальных тромбозов: в крови появляются антитела к фосфолипидам, ведущие к тромбозам и инфарктам плаценты. К АТ к фосфолипидам относятся: волчаночный коагулянт и АТ к кардиолипину, их следует определять у женщин с 2 и более самопроизвольными выкидышами или неразвивающейся беременностью в первом и втором триместрах. АТ нужно выделять у женщин с аутоиммунными нарушениями: эндометриоз, гипофункция яичников; патология щитовидной железы и надпочечников, инсулин-зависимый сахарный диабет; неспецифический язвенный колит (НЯК), герпетическая инфекция во время гестации; ложноположительная реакция Вассермана (RW). Женщины, которые имели в анамнезе тяжелую форму позднего гестоза, особенно при раннем его начале, при развитии HELLP-синдрома, наличии хронической фетоплацентарной недостаточности.

2. Аллоиммунные факторы – нарушения иммунного ответа на новый генный материал, который вносит отец ребенка, например, резус-конфликтная беременность.

Обследование женщин с невынашиванием беременности

1. Общий анамнез
2. Менструальная функция (менархе, регулярность, объем кровопотери, длительность месячных)
3. Половая и генеративная функции с выяснением «критических» сроков. Критические сроки подразделяются на общие и индивидуальные: общие – дни ожидаемых месячных (8, 12, 16 недели и т.д.); индивидуальные – сроки прерывания предыдущих гестаций.
4. Общий осмотр
5. Гинекологическое обследование
6. Специальное обследование:

· Гистеросальпингография выполняется во вторую половину менструального цикла

· Пневмопельвиография имеет историческое значение

· Лапароскопия

· УЗИ

· Тесты функциональной диагностики (базальная температура – в прямой кишке, кольпоцитология, секреция гормонов; биопсия эндометрия, цервикальное число – растяжение цервикальной слизи, наличие симптома папоротника, симптом зрачка)

1. Дополнительные методы обследования

· Генетические

· Серологические

· Иммунологические

Лечение при невынашивании до беременности

1. При гипофункции яичников

1.1. Эстрогены и гестагены или комбинированные оральные контрацептивы в течение 2-3 месяцев

1.2. Физиотерапия

· Эндоназальный электрофорез с витамином В₁

· Электрофорез с медью в первую половину менструального цикла в течение 10 дней и с цинком во вторую половину цикла в течение 10 дней на низ живота

1.3. Витамин Е (токоферол) во вторую половину цикла

1. При гиперандрогении

2.1. Надпочечникового генеза – ГКС (преднизолон, дексаметазон) в первую половину менструального цикла в течение 2-3 месяцев

2.2. Яичникового генеза (синдром Штейна-Левенталя – синдром склерокистозных яичников)

· Оральные контрацептивы на протяжении полугода

· Стимуляция овуляции (кломифен – нестероидный агонист-антагонист эстрогеновых рецепторов)

· Оперативное лечение

1. При воспалительных заболеваниях:

3.1. При остром и подостром течениях:

· Антимикробные средства

· Иммуностимуляторы

· Витамины

· Физиотерапия (только после угасания процесса) и др.

3.2. При хроническом течении – физиотерапия и бальнеологическое лечение

1. При пороках развития – реконструктивно-пластические операции
2. При внутриматочных синéхиях (соединительно-тканные перемычки между передней и задней стенками матки, которые образуются в результате воспалительного процесса)

5.1. Иссечение синéхий при гистероскопии

5.2. Установление внутриматочной спирали (ВМС) на 3 месяца, физиотерапия

1. При ИЦН – пластические операции
2. При антифосфолипидном синдроме (АФС) – ГКС во вторую фазу фертильного цикла (менструальный цикл, в котором женщина планирует наступление беременности, но Алинчес сказала, что это период после овуляции, точнее с 11 дня цикла и до начала менструации минус несколько дней)

Клиника аборта (самопроизвольное прерывание беременности)

1. Угрожающий аборт – появляются незначительные тянущие боли внизу живота и пояснице, отслаивание плодного яйца от стенок матки не происходит, поэтому кровянистые выделения отсутствуют; нет ярких изменений со стороны шейки матки (изменение длины, ширины, консистенции), цервикальный канал закрыт (за редким исключением).
2. Начинающийся аборт – плодное яйцо частично отслаивается от стенки матки, в результате чего появляются геморрагические выделения, схваткообразные боли внизу живота, причем, чем больше срок гестации, тем сильнее боли. На 1 и 2 стадиях беременность может быть сохранена.
3. Аборт в ходу – сильные схваткообразные боли, выраженное кровотечение, открываются внутренний и наружный зевы матки, элементы плодного яйца можно определить через цервикальный канал при вагинальном исследовании. Матка воспринимает плод как инородное тело, и поэтому усиленно сокращается, пытаясь его вытолкнуть.
4. Неполный аборт – часть плодного яйца выходит за пределы матки, поэтому матка имеет меньшие размеры, чем должна на данном сроке гестации; кровотечение, боли.
5. Полный аборт – матка сократилась, отсутствие кровотечения, ноющие боли внизу живота; полный аборт происходит редко, т.к. сохраняется децидуальная ткань. На 3, 4, 5 стадии показано выскабливание полости матки.

Методы диагностики невынашивания беременности во время гестации

1. Определение экскреции эстрогенов и гестагенов (в моче)
2. Определение содержания ХГТ (его концентрация в крови имеет несколько пиков, изменения концентрации, которые не соответствуют норме, может стать предвестником выкидыша)
3. Определение уровня плацентарного лактогена (его продуцирует сначала трофобласт, затем хорион и плацента)
4. Определение карио-пикнотического индекса (КПИ) – тест функциональной диагностики, при котором можно определить насыщенность женского организма эстрогенами, индекс не должен быть более 10%, если более 10% – гиперэстрогения, которая может привести к прерыванию беременности; КПИ 15-20% несовместим с беременностью, КПИ определяют 2 раза в неделю
5. Определение уровня 17-кетостероидов (не более 42 мкмоль/л)
6. Определение «цервикального индекса»
7. Базальная температура (до сроков 12 недель)
8. УЗИ (нарушение кровотока в плаценте, отслойка плаценты, остановка развития)
9. Влагалищное исследование для диагностики ИЦН (не чаще 1 раз в 2 недели, иначе можно спровоцировать аборт)
10. Метод механогистерографии
11. Метод тонусометрии
12. Обследование на АТ к кардиолипину, тромбоэластограмма, расширенная коагулограмма

Лечение при невынашивании беременности

1. Обязательная госпитализация
2. Постельный режим
3. Седативная и психотерапия
4. Спазмолитическая терапия
5. Патогенетически обоснованная гормональная терапия (до 7 недель обычно не проводят, лишь для сохранения индуцированной беременности: лекарственные препараты, которые стимулируют желтое тело яичника – ХГТ («Прегнил») в профазе; после 7 недель – гестагены: прогестерон, дидрогестерон («Дюфастон»), прогестерон для интравагинального применения («Утрожестан»))
6. Хирургическое лечение ИЦН и циркулярный шов по Любимовой
7. Немедикаментозные и физиотерапевтические методы лечения (иглорефлексотерапия (ИРТ), электрофорез, электроанальгезия)
8. Иммунодепрессивная терапия, лечение антифосфолипидного синдрома
9. Витаминотерапия со срока 12 недель, за исключением токоферола и фолиевой кислоты (Е и В_с), которые назначаются сразу после зачатия
10. Токолитики
11. Ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) – нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), для снижения синтеза простагландинов Е и F, которые обладают утеротоническим эффектом

Этапы реабилитации при привычном невынашивании

1. Первый этап (3 месяца) – комплексное противовоспалительное и общеукрепляющее лечение
2. Второй этап (на 4-6 месяцах) – специальные методы исследования для установления причины невынашивания
3. Третий этап (на 6-12 месяцах) – патогенетическая терапия
4. Четвертый этап (на ранних и критических сроках беременности) – профилактические и лечебные мероприятия для сохранения беременности

Лекция №5 (14.03.2005)

Влияние факторов окружающей среды на течение беременности и родов

Читал зам. декана лечебно-профилактического факультета, асс. Орлов Юрий Валерьевич, лекция для прослушивания.

Лекция №6 (21.03.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

Анемии и беременность

Анемии – 90% всех гематологических патологий, 80% анемий – железодефицитные.

Классификация анемий

1. Постгеморрагические анемии
2. Анемии вследствие нарушения гемопоэза

· Железодефицитные анемии

· Железорефрактерные анемии

· В₁₂-фолиеводефицитные анемии

· В₁₂-фолиеворефрактерные анемии

· Дисэритропоэтические анемии

· Гипопластические анемии

1. Гемолитические анемии

Гипопластические анемии (в крайнем случае, апластические) характеризуются тотальным угнетением кроветворения, наблюдается выраженная форма анемии, лейкопения, тромбоцитопения (панцитопения). Основные причины гипопластических анемий: радиация, некоторые инфекционные заболевания (например, вирусные гепатиты); прием некоторых лекарственных средств (левомицетин, хлорпромазин, бутадион, метамизол натрий (!), все цитостатики и др.), влияние токсических веществ (мышьяк, бензол и др.). в клинической картине гипопластической анемии выделяют 3 синдрома: анемический, геморрагический, септико-некротический. Лабораторная диагностика: выявляется выраженная анемия, гемоглобин снижается до 30-50 г/л, анемия нормохромная, выраженная лейкопения, выраженная тромбоцитопения; увеличение СОЭ, увеличение времени кровотечения, сывороточное железо в норме или несколько повышено. При сочетании апластической анемии с беременностью прогноз крайне неблагоприятный: летальность матери 45%, наиболее неблагоприятно, если анемия развилась во время беременность; на ранних сроках (I и начале II семестра) показано прерывание беременности. Во второй половине II и III семестрах показанием для прерывания беременности являются следующие показатели: снижение уровня гемоглобина до 60 г/л, количества лейкоцитов менее 1,5*10⁹/л, нейтрофилов менее 20%, стойкий лимфоцитоз более 60%; наличие геморрагий, тяжелых инфекционных осложнений.

Лечение. Заместительная терапия: переливание эритроцитарной, лейкоцитарной, тромбоцитарной масс, ГКС в высоких дозах по 50-80 мг/сут, при отсутствии эффекта предлагается спленэктомия (вне беременности трансплантация красного костного мозга и спленэктомия).

Гемолитические анемии – большая группа заболеваний, основным признаком которых является укороченная жизнь эритроцитов. Причины: врожденные нарушения (врожденный дефект мембраны эритроцитов), приобретенные причины: аутоиммунные анемии. В результате быстрого распада эритроцитов наблюдается анемия, желтуха, спленомегалия. Во время беременности гемолитические анемии часто протекают с тяжелыми гемолитическими кризами и выраженной анемией. Осложнения: со стороны матери – угроза прерывания беременности, со стороны плода – внутриутробная гипоксия. Лечение. ГКС 1-2 мг/кг/сут – во время обострения, затем дозу снижают до 15 мг/сут. При резком снижении уровня гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы. При аутоиммунном характере показана спленэктомия (селезенка – основной источник АТ).

Мегалобластическая анемия – заболевание, которое характеризуется наличием в красном костном мозге пациента мегалобластов (большие клетки красного ростка), нарушение происходит из-за дефицита цианокобаламина (витамин В₁₂) и фолиевой кислоты (В_с). Причинами дефицита могут быть алиментарная недостаточность, нарушение всасывания из-за отсутствия внутреннего фактора Кастла; при глистной инвазии. Лечение: увеличение потребления фолиевой кислоты (сырые овощи, говяжья печень; таблетки по 400-800 мкг/сут). Эффект обычно хороший, оценивают по приросту ретикулоцитов.

Железодефицитные состояния

Это клинико-гематологический синдром, который развивается вследствие дефицита железа в организме и характеризуется симптомами анемии и сидеропении. В мире по данным ВОЗ насчитывается 1 млрд. человек с железодефицитным состоянием. Причины: социально-экономические (в т.ч. алиментарные), наличие «уязвимой группы» – все женщины детородного возраста и дети; беременные.

Физиологическая роль железа в организме

1. Перенос кислорода и участие в окислительно-восстановительных процессах (прямо или опосредованно).

2. Участие в работе иммунной системы (железо влияет на количество и функциональные свойства Т-лимфоцитов и нейтрофилов, синтез иммуноглобулинов).

3. Обеспечение нормальной работы ЦНС.

4. Поддержание глюкокортикоидной и андрогенной функции коры надпочечников.

При железодефицитном состоянии снижается оксигенация тканей, страдает иммунная система, ухудшается работа ЦНС, нарушается адаптационные механизмы в организме. 75% железа содержится в гемоглобине, 15% в депо (примерно 500 мг), 10% в миоглобине, менее 0,1% в железосодержащих ферментах. В организме существует замкнуты цикл циркулирования железа. В организме содержится 3-5 г железа. Существуют ежедневные потери жлеза: выделение с мочой и потом. Суммарно человек теряет 1,5 мг/сут железа. Каждая женщина до климактерического периода во время менструации теряет 30 мг железа (2,5 мг/сут). Дневной рацион европейца составляет 15-20 мг железа, из которых усваивается 3-8%. Следовательно невозможно компенсировать потерю железа только алиментарным путем.

Этапы всасывания железа из пищи и поступление в клетки-мишени

Железодефицитное состояние может быть связано с повышенным расходом железа, со сниженным его поступлением с пищей, а также с плохой всасываемостью его из желудочно-кишечного тракта. Существует определенная последовательность расхода железа организмом:

1. Железо расходуется из депо

2. Железо из комплекса с трансферрином

3. Железо из тканей (миоглобин)

4. Снижается активность железосодержащих ферментов

5. Снижается уровень железа в гемоглобине

Увеличение концентрации железа в организме идет в обратном направлении.

Фазы железодефицитных состояний

1. Прелатентное железодефицитное состояние – истощение запасов железа в депо, дефицит не может быть диагностирован (наблюдается у всех женщин старше 40 лет и у всех беременных).
2. Латентное железодефицитное состояние – снижение концентрации железа в депо и потеря транспортного железа, такое состояние может длиться много лет, при определенных нагрузках оно переходит в манифестную фазу. Клинические проявления минимальны: нарушение обоняния и вкуса (например, пристрастие к запаху краски); сухость, шелушение кожного покрова, заеды; по анализам крови определяется нормальный уровень гемоглобина и эритроцитов.

Диагностика латентного дефицита железа

1. Манифестная фаза

Клиника манифестного дефицита железа

1. Анемический синдром. Связан со снижением уровня гемоглобина, гемоделюцией, снижением оксигенации тканей. Характерные признаки: бледность кожных покровов и слизистых, быстрая утомляемость, слабость, шум в ушах, головная боль; боли в области сердца, тахикардия, снижение АД, одышка при незначительной физической нагрузке, вплоть до миокардиодистрофии и острой сердечной недостаточности.
2. Синдром гипосидероза:

· Кожно-эпителиальные проявления (шелушение, повышенная ломкость ногтей, алопеция, трещины на пятках и ладонях, гиперпигментация)

· Извращение вкуса и обоняния (см. выше)

· Частые императивные позывы к мочеиспусканию, недержание мочи

· Мышечная слабость, парестезии в конечностях

· Психическая астения, ухудшение памяти и снижение работоспособности

· Снижение адаптационных возможностей

Лабораторная диагностика манифестного дефицита железа

1. Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Выделяют 3 степени анемии, I степень (легкая): гемоглобин 91-110 г/л, эритроциты 3,2-3,6*10¹²/л; II степень (средняя): гемоглобин 71-90 г/л, эритроциты 3,0-3,2*10¹²/л; III степень (тяжелая): гемоглобин менее 70 г/л, эритроциты менее 3,0*10¹²/л.
2. Качественные изменения эритроцитов
3. Снижение цветового показателя эритроцитов (гипохромия)

Качественные изменения эритроцитов

1. Появление единичных микроцитов
2. Анизоцитоз
3. Гипохромия
4. Пойкилоцитоз
5. Базофильная зернистость эритроцитов
6. Нормобластоз

При адекватном лечение регрессия признаков наблюдается в обратном направлении.

Влияние железодефицитного состояния а беременность

1. Увеличивается частота позднего гестоза (на 30%)
2. Увеличивается частота обострений хронических воспалительных заболеваний
3. Хроническая фетоплацентарная недостаточность (ХФПН)
4. Внутриутробная гипоксия плода (ВУГП)
5. Синдром задержки внутриутробного развития (СЗВРП)

Все женщины во время беременности испытывают дефицит железа. Потребность железа во время гестации увеличивается: ребенку передается примерно 500 мг железа, на увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) расходуется 300 мг железа, в крови плаценты содержится 200 мг железа, на лактацию уходит 400 мг, итого суммарно расходуется 1,4 г железа. Таким образом необходимо включение профилактических доз железа в рацион беременной. Однако применение высоких доз оказывает отрицательное влияние на плод: избыток железа откладывается в печени плода, что ведет к ее сидерозу и дальнейшему снижению функциональной активности печени.

Гемоделюция во время беременности (увеличение ОЦК, объем циркулирующей плазмы превышает объем циркулирующих эритроцитов), но при этом концентрация гемоглобина не должна снижаться менее 90 г/л. Обязателен анализ на уровень сывороточного железа, если он в норме, то снижение концентрации гемоглобина связано только с гемоделюцией, если есть снижение сывороточного железа, при нормальном уровне гемоглобина – латентное железодефицитное состояние; при снижении концентрации и сывороточного железа, и гемоглобина, то это манифестное железодефицитное состояние.

Влияние железодефицитного состояния на течение родов

1. Острая сердечно-сосудистая недостаточность

2. Увеличение объема кровопотери в родах (предельно допустимая кровопотеря более низкая, чем при физиологической беременности, и составляет не более 0,25-0,3% от массы тела), поэтому требуется профилактика кровотечений

3. Коагулопатические состояния

4. Внутриутробная гипоксия плода

5. Преждевременные роды и невынашивание

Влияние железодефицитного состояния на течение послеродового периода

1. Эндометриозы
2. Расхождение швов
3. Гипогалактия

Принципы лечения железодефицитных состояний

1. Восстановить дефицит железа в организме и его запасы в депо
2. Восстановить запасы белка
3. Насытить организм витаминами и микроэлементами
4. Нормализовать функцию ЦНС
5. Провести лечение гипоксии тканей
6. Компенсировать негативные влияния анемии на плод

Содержание белка в основных продуктах питания

В связи с низким содержанием белка в пище, лучше употреблять белковые комплексы.

Содержание железа в основных продуктах питания

Продукты, способствующие усвоению железа: черный хлеб. Продукты снижающие усвоение железа: белый хлеб и другие продукты из белой муки, чай (кроме зеленого), яблоки и другие фрукты (!), повидло, джемы.

Принципы лечения пероральными железосодержащими препаратами

1. Подготовка стенки кишечника (однократное применение сульфата магния MgSO₄ в качестве слабительного)

2. Железо лучше всасывается натощак

3. Не следует одновременно с препаратами железа назначать продукты, препятствующие его всасыванию

4. Усвоению железа способствует аскорбиновая кислота (витамин С)

5. Первый результат следует ожидать не ранее чем через 10-12 дней

6. Эффект от лечения контролировать не только показателями гемоглобина и эритроцитов, но и по балансу сывороточного железа

7. При подборе дозы железа учитывать только элементарное железо (то количество микроэлемента, которое способно усвоиться организмом)

8. Низко дозированные препараты (до 60 мг элементарного железа) назначают с профилактической целью, высоко дозированные (свыше 60 мг) – с лечебной целью.

При латентном железодефицитном состоянии – низко дозированные препараты, при манифестном дефиците железа – высоко дозированные. Расчет дозы: при латентном дефиците железа назначают 1-2 мг/кг/сут элементарного железа, но не более 200 мг/сут. При неэффективности пероральных железосодержащих препаратов переходят на парентеральное их применение.

Принципы лечения парентеральными железосодержащими препаратами

1. Строго стационарное лечение

2. Строго внутримышечное применение, внутривенное введение запрещено

3. Не следует назначать при обострении хронических воспалительных заболеваний

4. Курсовая доза элементарного железа должна быть не более 1300-1500 мг

Показания для гемотрансфузии

1. Экстренное родоразрешение при кесаревом сечении и II, III степени анемии
2. Любые кровотечения
3. Экстренное родоразрешение + III степень анемии + отсутствие эффекта от лечения

Переливают свежезамороженную (трехдневную эритроцитарную массу) в объеме 150-200 мл. в послеродовом периоде железодефицитное состояние продолжают лечить. В течение 1 месяца следует принимать препараты железа, контроль гемоглобина, эритроцитов и сывороточного железа. При выраженном железодефицитном состоянии (II, III степень анемии) рекомендуется не пролонгировать лактацию более 6 месяцев. Следующую беременность у женщины с железодефицитным состоянием рекомендуют не ранее чем через 4 года.

Лекция №7 (28.03.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Нуруллина Диляра Владимировна

Эндокринные заболевания и беременность. Заболевания щитовидной железы

Роль гормонов щитовидной железы во время гестации

• Влияние на синтез белка и рост клеток
• Стимуляция синтеза РНК в ядре
• Активация тканевого дыхания
• Влияние на развитие плода, рост и дифференцировку тканей, все виды обмена веществ
• Усиление процессов метаболизма

Трийодтиронин (Т₃) в 3-5 раз более активнее тироксина (Т₄). В организме оба этих гормона находятся в связанном состоянии с тиреоглобулином, но активностью обладает только свободная часть этих гормонов. Во время физиологической беременности наблюдается увеличение концентрации тикросин-связывающих глобулинов, что обусловлено высоким уровнем эстрогенов, которые стимулируют связывание Т₃ и Т₄. на уровень ТТГ беременность не оказывает никакого влияния, поэтому состояние щитовидной железы можно определять по этому показателю. Увеличение уровня ТТГ – гипофункция щитовидной железы, снижение его содержания – гиперфункция щитовидной железы. ТТГ не проникает через плацентарный барьер, а Т₃ и Т₄ свободно проходят в обоих направлениях.

Особенности функции щитовидной железы во время гестации

• Через несколько недель после зачатия уровень сывороточного тироксин-связывающего глобулина прогрессивно увеличивается, достигая плато ко II триместру.
• Уровень общего Т₃ и Т₄ увеличивается в течение первой половины гестации и достигает плато к 20 неделе, развивается состояние «гипертиреозбез тиреотоксикоза» (т.к. увеличивается тироксин-связывающая функция тиреоглобулина).
• Размеры щитовидной железы во время беременности увеличиваются в среднем на 16% (за счет улучшения кровоснабжения)
• Щитовидная железа плода начинает функционировать на 12-16 неделе гестации

Факторы, стимулирующие функцию щитовидной железы во время гестации

1. Увеличение степени связывания тиреоидных гормонов с белками плазмы (тиреоглобулин)

2. Увеличение уровня ХГТ в крови беременных (по свойствам сходен с ТТГ)

3. Недостаточное снабжение щитовидной железы йодом в связи с повышенной его экскрецией с мочой у беременных, часть йода употребляет плод для синтеза собственных Т₃ и Т₄

Заболевания щитовидной железы

· Зоб (функция может не нарушаться, эутиреоидизм)

· Гипертиреоз

· Гипотиреоз

· Тиреоидит (чаще в послеродовом периоде, носит аутоиммунный характер)

· Злокачественные новообразования щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса). Возраст пациентов 200-50 лет, женщины болеют в 7 раз чаще мужчин, болезнь характеризуется гипертиреозом, гипертрофией и гиперплазией ткани железы (развивается зоб). В 90% наблюдается диффузный токсический зоб (ДТЗ), в 10% случаев – узловая форма токсического зоба.

Проявления ДТЗ

1. Зоб
2. Тремор
3. Экзофтальм (эндокринная офтальмопатия)
4. Тахикардия (вплоть до мерцательной аритмии в 9% случаев)

Степени тяжести ДТЗ

1. Легкая степень. Повышенная нервная возбудимость, потливость, тахикардия до 100 ударов в минуту, похудание с потерей до 15% массы тела.
2. Средняя степень. Тахикардия до 120 ударов в минуту, похудание с потерей более 20% массы тела, слабость, гипергидроз, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, снижение трудоспособности.
3. Тяжелая степень. Похудание превышает 50% (кахексия), ЧСС до 140 ударов в минуту, появляется мерцательная аритмия, возникают изменения печени, снижается функция надпочечников, пациенты нетрудоспособны.
4. Тиреотоксический криз. Возбуждение пациента, дизориентация, гипертермия, артериальная гипертензия, желтуха, аритмия, влажность кожи, остро возникающий экзофтальм, сердечная недостаточность.

Причины: стрессы психологические травмы, перенесенные операции, инфекции, травмы, послеродовый период.

При легкой степени все симптомы проявляются в начале гестации (первая половина), во второй половине в связи с тем, что достигается плато, симптомы гипертиреоза уменьшаются, состояние беременной улучшается, в 30% случаев ДТЗ становится эудиреоидным. При средней степени тяжести ДТЗ беременность реже сопровождается улучшением течения заболевания. Уровень ТТГ остается высоким, к сроку 28-30 недель может развиться сердечная недостаточность (из-за резкого увеличения ОЦК), резкое нарастание тахикардии, увеличение пульсового давления, ЧДД, возникновение аритмии. При тяжелой степени ДТЗ симптомы такие же, как и при средней степени, но они более тяжелые.

Диагностика:

3. Уровень гормонов: снижение секреции ТТГ

4. Определение уро