Травматическая окклюзия».

Травматической окклюзией называют такое смыкание зубов, при котором возникает функциональная перегрузка пародонта. По определению ВОЗ (1980) термин «травматическая окклюзия» означает поражение пародонта вследствие усиленного давления на зубы, прямого или косвенного, зубов противоположной челюсти.

Травматическая окклюзия значительно распространена. Ее клинические проявления встречаются при различных патологических состояниях у 34,09 - 94,6% больных (Баграмов Ю.Г., Шульков В.М.).

Необходимо различать первичную травматическую окклюзию, вторичную и комбинированную. Первичная травматическая окклюзия характеризуется смыканием зубов, при котором повышенную нагрузку испытывает здоровый пародонт. Вторичная травматическая окклюзия проявляется смыканием зубов с больным пародонтом, когда обычная нагрузка воспринимается как повреждающая.

Комбинированная травматическая окклюзия сочетает признаки первичной и вторичной. Причины возникновения травматической окклюзии можно разделить на 3 группы. Группа А включает факторы, вызывающие первичную травматическую окклюзию. К ним относятся аномалии прорезывания и положения зубов, формы зубных дуг и смыкания зубных рядов. Они являются наиболее частой причиной травматической окклюзии, которая может проявляться у 94,6% обследованных. Перегрузка тканей пародонта возникает, прежде всего, при аномалиях расположения отдельных зубов (46,9 + 2,9%) тесном положении передних зубов (46,7 + 2.9%), глубоком прикусе (45,7 + 7%) и дистальном соотношении зубных рядов (32,4 + 3.3%).

Частичная потеря зубов приводит к развитию травматической окклюзии у 66,2% больных. Ее проявления особенно выражены при потере жевательных зубов, что сопровождается развитием деформацией зубных рядов. Повышенная и неравномерная стираемость твердых тканей зубов, особенно в сочетании с аномалиями зубных рядов, частичной потере зубов, неправильном протезировании вызывает травматическую окклюзию у 34,09 – 46,67% больных.

К группе «А» также относятся: неправильное планирование ортопедического лечения, ошибки восстановления окклюзионных соотношений при протезировании и пломбировании зубов. Ошибки, ведущие к поражению тканей пародонта, могут быть допущены при протезировании съемными и несъемными конструкциями. Наиболее частыми ошибками протезирования являются конструирование протезов без учета состояния тканей пародонта опорных зубов и антагонистов, неправильное восстановление анатомической формы искусственных зубов, нарушение взаимоотношений краевой десны и края искусственной коронки, применения консольных протезов, пренебрежения необходимостью устранения деформаций зубных рядов перед протезированием.

Причиной развития травматической окклюзии может стать форсированное ортодонтическое лечение, особенно у взрослых пациентов, вследствие завершенности процессов формирования зубочелюстной системы, снижения реактивности костной ткани, наличия изменений в тканях пародонта.

Следующая причина – парафункции жевательной мускулатуры, мышц щек, губ, языка. Бессознательное сокращения жевательной мускулатуры часто являются причиной травмы тканей пародонта при сопутствующих деформациях зубных рядов. У больных с бруксизмом признаки травматической окклюзии выявлены у 78,2% пациентов.

К этой же группе отнесены физическое и психоэмоциональное напряжение, профессиональные вредности и вредные привычки. Физическое и психоэмоциональное напряжение, возникающее вследствие особенностей психического статуса, условий труда, а также в силу индивидуальных реакций нервно-мышечного аппарата челюстно-лицевой области при различных патологических процессах, оказывают выраженное воздействие на функции зубочелюстной системы и могут привести к повреждению тканей пародонта.

В группу «В» входят факторы, вызывающие вторичную травматическую окклюзию. Заболевания тканей пародонта способствуют уменьшению выносливости опорного аппарата зубов и возникновению травматической окклюзии не только вследствие его деструкции, но из-за искажения сенсорной чувствительности периодонта к жевательной нагрузке. При резорбции альвеолярной кости в среднем на 42% сенсорная чувствительность тканей пародонта уменьшается примерно в 1,5 раза.

К группе «В» относятся гормональные нарушения, нервносоматические болезни. Вторичную травматическую окклюзию вызывают также воспалительные и опухолевые заболевания челюстно-лицевой области.

Группа «С» - факторы вызывающие комбинированную травматическую окклюзию. Сюда относится все многообразие причин, вызывающих как первичную травматическую окклюзию, так и вторичную. Наиболее наглядным примером комбинированной травматической окклюзии являются пациенты с генерализованным краевым пародонтитом в сочетании с частичной потерей зубов. При этой клинической ситуации на больной пародонт (вторичная травматическая окклюзия) действует повышенная функциональная нагрузка (первичная травматическая окклюзия).

Функциональная перегрузка по механизму развития может быть различной. Различают функциональную перегрузку необычную по величине, направлению и продолжительности действия. Чаще всего пародонт испытывает функциональную перегрузку, вызванную комбинацией этих факторов. Функциональная перегрузка по величине возникает при потере части зубов, преждевременном окклюзионном контакте, повышении тонуса жевательной мускулатуры.

Аномалии положения отдельных зубов, зубных рядов и их соотношений вызывают необычную нагрузку по направлению и продолжительности действия. Парафункции жевательных мышц и бруксизм приводит к потере свободного межокклюзионного пространства и покоя нижней челюсти пациентов. Зубные ряды у них оказываются сомкнутыми при значительной силе сокращения жевательных мышц продолжительное время вне жевания. Функциональная нагрузка необычная по продолжительности действия вызывает ишемию пародонта.

Травматическая окклюзия может развиваться при жевании, глотании и вне функции. Глотание происходит в центральной окклюзии при смыкании зубов. В течение суток человек делает по 1500 глотательных движений, что во много раз превосходит количество движений челюсти при жевании. Поэтому функциональная перегрузка при глотании более опасна, чем при жевании и может происходить в любое время суток.

Травматическая окклюзия по биомеханике действующих сил может быть двух видов. Различают травматическую окклюзию раскачивающего типа и ортодонтического. Травматическую окклюзию раскачивающего типа вызывают силы, действующие попеременно в щечно-язычном или мезиодистальном направлениях, которые возникают при сокращении жевательной мускулатуры, мышц щек, языка, губ и за счет преждевременных окклюзионных контактов. При этом в пародонте возникают комбинированные зоны давления и натяжения.

Вследствие резорбции альвеолярной кости и расширение периодонтальной щели подвижность зубов подверженных воздействию травматической окклюзии раскачивающего типа, значительно возрастает. Изменение подвижности зубов, вызываемое травматической окклюзией раскачивающего типа, происходит в две фазы: прогрессирующего увеличения подвижности зубов и установившейся постоянной повышенной подвижности зубов.

Травматическая окклюзия ортодонтического типа возникает при односторонней направленности действия сил. В зависимости от направления и вида перемещения зубов при этом различают силы, вызывающие наклоняющее и корпусное, а также вколачивающее воздействие. Этот тип травматической окклюзии вызывает образование в периодонте локализованных зон давления и натяжения, в которых проявляется ряд изменений, ведущих к резорбции и оппозиции костной ткани и увеличению или уменьшению ширины периодонтальной щели. В результате этого поврежденный зуб смещается в направлении действия силы.

Функциональная перегрузка вызывает изменение пародонта зубов. Эти изменения могут развиваться в две стадии: компенсация и декомпенсация. Увеличение функционального напряжения вызывает перестройку жевательного аппарата и его приспособление к новым условиям. Способность пародонта приспосабливаться к повышению функциональной нагрузки определяют его компенсаторные возможности (резервные силы). Резервные силы зависят от общего состояния организма, ранее перенесенных общих и местных заболеваний, величины поверхности корня, ширины периодонтальной щели, состояния пародонта, возраста пациента и т.д.

Явления компенсации выражаются в усилении кровообращения, увеличении числа и толщины шарпеевских волокон периодонта, явлениях гиперцементоза и перестройке кости альвеолы.

Внешними признаками повышенной функциональной нагрузки в стадии компенсации является перемещение зубов в различных направлениях без их подвижности, стирание эмали и дентина, появление трещин эмали и дентина. На рентгенограммах можно увидеть гиперцементоз, усиление рисунка кости альвеолы, расширение или сужение периодонтальной щели, четкую ленту компактной пластинки.

Период компенсации повышенной функциональной нагрузки может длиться разное время. В некоторых случаях он заключается полной перестройкой пародонта и выходом зуба из повышенной нагрузки. В других возникает дистрофия пародонта, т.е. переход изменений пародонта в стадию декомпенсации. Первыми признаками декомпенсации является подвижность зубов. Она связана с резорбцией альвеолярной стенки и расширением периодонтальной щели, которые в свою очередь обусловлены нарушением кровообращения.

Симптомокомплекс, выражающийся в патологической подвижности, атрофия альвеолярного отростка и травматической окклюзии, Е.И. Гаврилов называл травматическим синдромом. Изменения в пародонте, возникшие вследствие его перегрузки, могут исчезнуть, если причина травматической окклюзии будет вовремя устранена. В процессе развития в тканях пародонта под действием травматической окклюзии различают I стадию – повреждения, II стадию – репарации, III стадию – адаптационного ремоделирования.

Одним из важных вопросов теории травматической окклюзии является вопрос о ее роли в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта. Ряд специалистов придерживаются мнения, что травматическая окклюзия вызывает изменения, свойственные системным заболеваниям пародонта (Е.И. Гаврилов, Х.А. Каламкаров, В.Н. Копейкин).

Экспериментальные исследования последних лет позволили значительно раскрыть существо этой проблемы за счет моделирования травматической окклюзии у лабораторных животных. Результаты экспериментов показали, что у зубов со здоровым пародонтом травматическая окклюзия может вызвать незначительную воспалительную реакцию периодонта и резорбцию, как альвеолярной кости, так и цемента корня. Изменения в тканях приводят к расширению периодонтальной щели, образованию ангулярных костных дефектов и увеличению подвижности зубов. При этом было показано, что травматическая окклюзия не вызывает повреждения надальвеолярного соединительно-тканного прикрепления и образования пародонтальных карманов. Это позволило авторам сделать вывод, что травматическую окклюзию не следует рассматривать как этиологический фактор возникновения воспитательных заболеваний пародонта.

Однако данные клинические наблюдения не позволяют исключить возможность влияния травматической окклюзии на имеющиеся в тканях пародонта воспалительные и деструктивные процессы.

Wennstrom J.L. с соавторами (1987) изучили реакции пародонта на корпусное перемещение передних зубов под действием травматической окклюзии ортодонтического типа. При этом обнаружено, что отсутствует повреждение тканей соединительно-тканного прикрепления и не происходит врастания соединительного эпителия вдоль поверхности корня, даже при наличии наддесневой микробной бляшки на перемещаемых зубах. Таким образом не возникает усиления воспалительных и деструктивных процессов в пародонте. Однако по мнению, авторов, риск побочных реакций со стороны десны минимален до тех пор, пока зубы перемещаются в пределах альвеолярного отростка. Если перемещение зубов приводит к травме последнего, толщину покрывающих его мягких тканей следует рассматривать как фактор, влияющий на возможность развития пародонтальных карманов, так как тонкая десна обладает сниженной резистентностью к действию микробной бляшки.

Представляет интерес исследование Melsen B. (1986), которое посвящено изучению изменений в тканях пародонта наклоняемых и вколачиваемых под действием травматической окклюзии ортодонтического типа зубов, которые в период эксперимента содержались в хорошем или плохом гигиеническом состоянии. Эксперимент на обезьянах показал, что наклонное перемещение зубов, инфицированных микробными бляшками, в медиоапикальном направлении приводит к возникновению внутрикостных зубодесневых карманов, выстланных эпителием, образованию значительного над- и внутри-костного воспалительно-клеточного инфильтра и ангулярного расширения маргинального периодонта. С другой стороны, где зубы содержались в хорошем гигиеническом состоянии, подобное перемещение не привело к образованию внутрикостных карманов, хотя зубодесневой эпителий оказался сдавленным между альвеолярной костью и поверхностью зуба, он сохранял характер соединительного эпителия, а соединительная ткань, прилежащая к этому эпителию, почти не содержала воспалительно-клеточного инфильтрата.

Изучение реакции тканей пародонта на травматическую окклюзию раскачивающего типа при маргинальном пародонте в экспериментах на собаках позволило установить, что в комбинированных зонах давления и растяжения уже через несколько дней возникают воспалительные явления: увеличение количества сосудов и повышенная проницаемость их стенок, приводящая к экссудации, тромбозу, увеличение количества нейтрофилов и фагоцитов. В окружающей костной ткани отмечалось остеокластическая резорбция. Если не происходило смещение зубов от действия раскачивающих сил, то наблюдалось расширение периодонтальной щели с обеих сторон, возникновение ангулярных дефектов костной ткани альвеолы, что сопровождалось прогрессирующим увеличением подвижности зубов. При этом не происходило дальнейшего повреждения соединительно-тканного прикрепления.

Результаты исследований позволило сделать вывод, что травматическая окклюзия раскачивающего типа, допускающая развитие адаптационных изменений в зонах давления и растяжения периодонта, не отягощает течение маргинального пародонта. В то же время, если раскачивающие силы имеют величину, не позволяющую тканям пародонта приспосабливаться к ним в процессе эксперимента (6 мес.), возникшие повреждения приобретают более постоянный характер. В пародонте продолжаются процессы пролиферации сосудов, экссудации и тромбоза, накопления нейтрофилов и фагоцитов, деструкция коллагена. Расположенные на внутренней стороне альвеолярной стенки остеокласты поддерживают процессе резорбции костной ткани, что ведет к дальнейшему расширению периодонтальной щели и увеличению ангулярных костных дефектов. Обусловленное микробными бляшками поражение маргинального пародонта сливается с поражением внутриальвеолярных областей пародонта, зубодесневой эпителий пролиферирует апикально, что способствует прогрессированию пародонтита.

Таким образом, на фоне воспитательного процесса в пародонте травматическая окклюзия оказывается деструктивным кофактором. Однако вопрос о том, ускоряет ли она образование пародонтальных карманов и резорбцию альвеолярной кости, остается открытым, так как, несмотря на подтверждение этого предложения в экспериментальных работах, надежных данных о подобной зависимости у человека нет.

Клиническими симптомами травматической окклюзии являются: повышенная подвижность зубов, преждевременные окклюзионные контакты, ретракция десневого края, повышенная чувствительность зубов к холоду, гирлянды Mc Coll, изменения положения зубов, фасетки стираемости, трещины эмали и дентина, скрежетание при окклюзионном контакте зубных рядов, болезненности при пальпации жевательных мышц, боли в области височно-нижнечелюстных суставов, головная боль.

По мнению большинства авторов, ведущим клиническим признаком травматической окклюзии является повышенная подвижность зубов, причем наиболее достоверным считают симптом постоянно увеличивающейся подвижности в то время как другие симптомы могут быть проявлением сопутствующих травматической окклюзии патологических процессов.

Рентгенологические проявления травматической окклюзии характеризуются следующим симптомокомплексом: расширение периодонтальной щели, резорбция костной ткани альвеолярного отростка в области фуркации и вершины корней зубов, утолщение или истончение компактной пластинки альвеолы, расширение трабекул и снижение плотности костной ткани гребня альвеолярного отростка, гиперцементоз или резорбция цемента корня, внутрикостные карманы, переломы корня.

Рентгенологические проявления травматической окклюзии могут служить подтверждением клинических наблюдений, однако требуют тщательного анализа при отсутствии клинических признаков, так как встречаются и при других патологических процессах.

Использование для диагностики травматической окклюзии изменений количества десневой жидкости, по мнению некоторых авторов, не представляется возможным, так как этот показатель определяется преимущественно степенью воспалительных изменений тканей пародонта. Hakkaraien K. (1986), изучая изменение количества десневой жидкости у пациента с травматической окклюзией, сочетающейся с пародонтитом, до и после устранения окклюзионных нарушений показал, что уровень десневой экссудации значительно снижается лишь при сочетании коррекции окклюзии с противовоспалительным лечением и остается прежним при ликвидации лишь травматической окклюзии.

Объективные диагностические критерии травматической окклюзии получены при использовании функциональных методов исследования: реопародонтографии, фотоплетизмографии и электромиографии. В ходе исследований в тканях пародонта при травматической окклюзии выявлены выраженные нарушения микроциркуляции, способствующие прогрессированию патологических процессов. В результате комплексного анализа сосудистого русла опорных тканей зубов при травматической окклюзии, осложненной воспалительными заболеваниями пародонта, обнаружено повышение тонуса, снижение эластичности сосудистой стенки и уровня притока и оттока крови, прямо пропорциональное глубине патологического процесса в пародонте.

В процессе исследования реакции жевательных мышц при окклюзионных нарушениях обнаружили снижение амплитуды биопотенциалов, увеличение времени жевания при соответствующем увеличении в 1.8 раза количества жевательных движений, что сопровождалось формированием фиксированного жевательного центра в перегруженной группе зубов. Выявлена прямая положительная корреляция между нарушениями гемодинамики пародонта и параметрами биоэлектрической активности жевательных мышц.

Биохимические исследования реакции тканей пародонта при травматической окклюзии позволили сделать вывод, что наряду с изменениями микроциркулярного русла в механизме повреждения опорных тканей зубов, подверженных функциональной перегрузке, важную роль играет повреждение клеток, которое приводит к выходу лизосомальных ферментов протеолиза, активаторов коллагенозы и химических медиаторов (гистомин, серотонин) во внеклеточное пространство. Медиаторы, действуя на капиллярное русло, увеличивают проницаемость сосудов и совместно с протеолитическими ферментами лизосом, повреждающими эндотелиальную выстилку сосудов, вызывают экссудацию и отек тканей. Активаторы коллагенозы способствуют переходу проколлагенозы, содержащейся во внеклеточной ткани, в активную форму, которая вызывает лизис волокон периодонта и других тканей, состоящих из коллагена. Это приводит к увеличению подвижности зубов.

Дифференциальная диагностика различных форм травматической окклюзии очень сложна и не всегда возможна. Однако в каждом случае необходимо ее проводить, для того чтобы правильно планировать подготовку полости рта к протезированию, выбор метода лечения и его прогноз. Дифференциальная диагностика строится на данных анамнеза, клинической и рентгенологической картины.

Лечение травматической окклюзии первичного характера связано с выяснением причины и ее устранения. Поэтому лечебные мероприятия связаны с коррекцией окклюзии, исправлением аномалий и деформаций зубочелюстной системы и протезированием.

При устранении окклюзионных нарушений в тканях пародонта происходят процессы заживления и репарации повреждений, вызванных травматической окклюзией. Экспериментальное изучение этих процессов (Hiruma M. и др. 1988) позволило отметить, что восстановление костной ткани альвеолярного гребня протекает замедленными темпами; имеют место реваскуляризация и восстановление плотности распределения сосудов. Образование новой кости происходит наряду с увеличением размеров костных полостей, причем реактивность альвеолярной кости значительно выше, чем цемента корня. Процесс репарации заканчивается полным восстановлением как объема и плотности костной ткани альвеолярного гребня, так и величины периодонтальной щели.

Однако сочетание травматической окклюзии с воспалительными заболеваниями пародонта ставит под сомнение возможность полной репарации поврежденных тканей после устранения функциональной перегрузки. По данным Е.В. Мокренко (1992) развитие в тканях пародонта воспалительного процесса и увеличение продолжительности функциональной перегрузки зубов вызывает уменьшение скорости репарации после устранения окклюзионных нарушений. Функциональная перегрузка зубов способствует постепенному снижению уровня минерального компонента в альвеолярной костной ткани, что приводит к уменьшению прочностных характеристик пародонта и его компенсаторных возможностей.

ЛЕКЦИЯ

«ЭСТЕТИКА В ОРТОПЕДИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ»

В специальной литературе и в обиходе среди врачей ортопедов-стоматологов встречаются термины «эстетика» и «косметика», обозначающие свойство искусственных протезов. Что правильно? Дословно косметика означает искусство украшать. Врачебная косметика (декоративная) скрывает или делает менее заметным дефекты внешности.

Слово «эстетика» переводится с греческого как «чувствующий, чувственный». В широком смысле эстетика – это философская наука об общих принципах творчества по законам красоты, о генезе, закономерностях развития и функционирования эстетического осознания, в том числе и искусства как специфической формы отражения действительности. Предмет медицинской эстетики охватывает закономерности строения человеческого тела, пространственную организацию частей тела, их соразмерность в покое и динамике, цветовую гармонию, вопросы симметрии и асимметрии, речь, возрастные изменения и т.д.

Разделом медицинской эстетики, особенно в ортопедической стоматологии, является теория художественного моделирования. Это относится ко всем видам протезов.

К эстетическим категориям по Платону относятся: простота, чистота, прямота, число, непрерывность, многообразие, цельность, равенство, подобие, совершенство, свет, цвет, пропорция, гибкость, тонкость, величина и т.д.

Универсальными признаками красоты считаются мера, гармония, пропорция, симметрия.

Количественными методами в медицинской эстетике являются антропометрический, биометрический, кинофотостатический и телерентгенографический.

В ортопедической стоматологии предметом изучения является лицо человека. Архитектоника лица человека зависит от следующих моментов:

1) высоты лица (удлиненный, средний, укороченный тип),

2) ориентации челюстей в пространстве,

3) угла нижней челюсти.

Различают три типа лица в зависимости от строения зубочелюстной системы. Выделяют синдром удлиненного лица. У пациентов этой группы высота лица увеличена, развернут угол нижней челюсти, увеличен угол между основанием челюстей и основанием черепа.

Взаимоотношение зубных рядов может быть различными. Свободное межокклюзионное пространство минимально или равно 0. Вторая группа больных представляет синдромом укороченного лица. Высота лица у них уменьшена, угол нижней челюсти приближается к 90⁰, основания челюстей и основание черепа параллельны. Свободное межокклюзионное расстояние равно 6 и более мм. Третью группу пациентов составляют люди с правильным лицом. Все антропометрические и телерентгенографические данные у них среднее. Пространственная организация лица или другими словами его форма также представляет интерес для исследователей. Вильямс (1913) установил 4 формы лица:

1. Квадратное лицо.

2. Треугольное лицо.

3. Овальное лицо

4. Овоидное лицо (более широкие размеры под глазами).

Бауэр выделил церебральный, респираторный, дигестивный и мышечный тип лица. В профиль в зависимости от угла выпуклости лица В.Н. Трезубов выделяет выпуклое лицо, прямое и вогнутое. Форма лица человека имеет прямую связь с формой его зубов. Форма зубов может быть прямоугольной, квадратной, клиновидной, овальной.

По Переверзеву прямоугольная форма характеризуется тем, что высота коронки превосходит ее ширину, контактные поверхности параллельны. Квадратная форма зубов – равные значения ширины и высоты, контактные поверхности параллельны. Треугольная форма узкая шейка зуба, конвергенция контактных поверхностей. Овальная форма встречается у 66,9% женщин.

Зубы играют важную роль в красоте лица. Поскольку они являются опорой для губ, то даже в покое от положения зубов и их взаимоотношений зависит тонус, взаимоположение и профиль губ. Они могут выглядеть напряженными или свободнопокоящимися, выступать или западать, находиться на одном уровне. Все это отражается на выражении лица, его индивидуальной красоте.

Еще больше возрастает их значимость при динамическом состоянии лица во время разговоров, улыбки, смеха. Обнажаясь зубные ряды и сами зубы своими признаками активно формируют облик лица, дополняя лицевую гармонию, либо ее разрушая. Их цвет, форма, размеры, положение, рельеф, целостность, взаимное расположение в зубном ряду относительно свободных краев губ и других частей лица, пропорциональность между собой, всем лицом и многое другое формируют красоту улыбки.