Восприятие пищевой потребности

Научные представления о механизмах восприятия организмом потребности в пищевых веществах существенно изменялись с развитием методических подходов в физиологии.

Теория «пустого желудка».С открытием голодной периодической моторнойдеятельности желудка считали, что ощущение голода, т.е. сигнал о пищевой потребности, определяется периодическими сокращениями пустого желудка. Это положение легло в основу теории «пустого желудка», согласно которой ведущей причиной ощущения голода является импульсы от рецепторов желудка после эвакуации из него ранее принятых пищевых веществ. Однако аутоэксперименты, проведенные С.В. Аничковым, продемонстрировали, что ощущение голода не соответствует приступам моторной деятельности желудка натощак. Ощущение голода могло возникать в любые моменты голодной моторной периодической деятельности желудка, включая периоды покоя.

Теория «пустого желудка» не нашла подтверждения и в наблюдениях хирургов, которые обнаружили, что после тотальной резекции желудка пациенты по-прежнему сохраняли чувство голода. Н.Ф. Попов в экспериментах на собаках продемонстрировал, что после полной деафферентации желудочно-кишечного тракта при двусторонней перерезке на шее обоих блуждающих нервов и перерезке спинного мозге уровне нижних шейных сегментов собаки, несмотря на паралич задних конечностей, после пищевой депривации сохраняли выраженное стремление к приему пищи.

После этих и других экспериментов, казалось бы, афферентация, идущая в ЦНС от органов пищеварения, не должна являться существенной для формирования ощущения голода.

Теория «голодной крови».В 1911 г. И.П.Павлов сформулировал теорию «голодной крови», согласно которой причиной ощущения голода считалась кровь с пониженным содержанием питательных веществ.

Теория «голодной крови» нашла, казалось бы, убедительное подтверждение в следующих экспериментах. Если голодным собакам в кровь вводили раствор глюкозы, то отдельные животные, у которых введение глюкозы вызывало потребность организма в углеводах, прекращали прием пищи. Наоборот, введение инсулина вызывало у отдельных животных дополнительный прием пищи. Было установлено, что в возникновении состояния голода первоочередное значение имеет не абсолютный уровень глюкозы в крови, а артериовенозная разница ее содержания. Установлено, что состояние голода формируется только тогда, когда артериовенозная разница содержания глюкозы возрастает. Оказалось, что это состояние обычно совпадает с началом приступа голодной моторной деятельности пустого желудка.

Теория «голодной крови», несмотря на всю еë привлекательность и перспективность в плане возможного выделения из крови факторов голода и насыщения, не получила подтверждения в наблюдениях на сросшихся близнецах. Были исследованы две пары сросшихся близнецов, имеющих разные нервные системы и общее кровообращение. Глюкоза, введенная в вену руки одной девочки, уже через 2 минуты переходила в кровь другой, и через несколько минут концентрация глюкозы к крови у обеих девочек почти уравнивалась. В то же время раздражение кожи легким уколом на 1 см вправо или влево от средней линии (условной линии раздела тел близнецов) вызывало реакцию только соответствующей девочки. Другая девочка оставалась к этому раздражению безучастной. Обе пары близнецов имели раздельную верхнюю часть пищеварительного канала.

Оказалось, что кормление одной девочки (что, естественно, приводило к поступлению питательных веществ в кровь близнеца) никогда не сопровождалось развитием насыщения у другой, у которой длительное время обнаруживалось потребность в пище, несмотря на то, что ее кровь и ткани получили достаточное количество питательных веществ.